河南省内黄第二人民医院

心肌炎是指心肌局限性的或弥漫性的急性或慢性炎症病变。包括1）感染性：以病毒感染引起的病毒性心肌炎为主；2）过敏、变态反应或风湿性疾病过程中引起的心肌炎；3）理化因素引起的心肌损害。病毒性心肌炎是以嗜心性病毒引起的心肌炎症，尤以柯萨奇病毒引起的心肌炎最为常见。在平时生活中某些诱因如细菌感染、过度疲劳、营养不良、气候剧变、妊娠和缺氧等可使机体的免疫力下降而导致病毒感染。以青少年发病率较高，发病率有逐年增高的趋势。本病经过积极治疗大多预后良好，少数可出现严重心肌损害，出现心力衰竭、心源性休克、心律失常而危及生命。部分可演变为心肌病。2 病毒性心肌炎的诊断病毒性心肌炎由于缺乏典型的临床表现，多数临床辅助检查缺乏特异性，临床确诊相当困难。由于病变广泛程度和严重程度的不同，临床可无症状，也可出现严重的心律失常、心力衰竭、心源性休克和猝死。病毒性心肌炎诊断参考标准 （中华医学会 1999）1) 病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、心力衰竭或阿—斯综合征等。2）上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。②多源、成对室性早搏，自主性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。③2个以上导联S-T段呈水平形或下斜形下移≥0.05mv或S-T段异常抬高或出现异常Q波。 3）心肌损伤的参考指标 血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB明显升高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常、核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。4）病原学依据①在急性期从心内膜、心肌心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗体:第二份血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（临床有不同实验室标准）。③病毒特异性IgM：以≥1：320者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。对同时具有上述1）、2）（任意一项）、3）中任意两项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有4）中①项者，可从病原学上确诊病毒性心肌炎；如仅有4）中②③项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如患者有阿—斯综合征发作、充血性心力衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明确诊断者，可长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病毒学检查。在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β—受体功能亢进症、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病等。3 病毒性心肌炎的常见诊断误区 目前国际上尚无统一的病毒性心肌炎诊断标准，其误诊情况十分严重。临床上容易和病毒性心肌炎造成误诊的疾病常见的有以下几种。1） 甲状腺机能亢进症临床上将甲状腺机能亢进症误诊为病毒性心肌炎者屡见不鲜。如果刚好发病前有上呼吸道感染史，更难以鉴别。甲亢病人心率较快，自觉心悸、胸闷，但此类病人往往多汗易怒，体重下降，手震颤阳性。临床查甲状腺功能可确诊。按甲亢治疗有效。值得一提的是甲亢病人多伴有心脏改变，临床增加误诊率。2)β—受体功能亢进综合征临床将β—受体功能亢进症误诊为病毒性心肌炎者最为常见，尤其在基层医院。本病以年轻女性多见，常因心悸气促、阵发性胸闷、胸痛就诊，心率较常人稍快，追问病史多与情绪刺激有关，与劳力无关。每次发作持续数小时，伴有叹息等症状，查超声心动图无异常发现，应用β—受体阻滞剂效果良好。3)二尖瓣脱垂综合征临床上二尖瓣脱垂综合征可出现心悸、胸闷、胸痛，甚至伴有各种心律失常，心电图可出现ST-T异常，因而易误诊为病毒性心肌炎。本病心脏杂音较明显。临床超声心动图以及心肌坏死标志物有助鉴别诊断。4）不明原因的心律失常临床上很多心律失常如房性期前收缩，室性期前收缩找不到具体原因，如果刚好上呼吸道感染后出现，容易误诊为病毒性心肌炎。对此类病人要进一步观察，检查心电图和心肌损害标志物，不要随意下病毒性心肌炎诊断。5）冠心病患者出现心悸、胸闷、阵发性胸痛，心电图有ST-T改变，心肌酶升高。在青少年考虑病毒性心肌炎，如果是中老年患者，且有病毒感染史，诊断容易混淆。但冠心病在心电图和心肌酶方面有其动态演变规律，必要时行冠状动脉造影，以明确诊断。6）风湿性心肌炎风湿性心肌炎患者除具有心前区不适、心悸、胸闷、胸痛甚至呼吸困难外，其主要表现有心脏炎、多发性关节炎、舞蹈症、环形红斑、皮下小结、发热。抗“O”可增高，血沉增快，血清C3补体增高，链球菌抗原实验阳性。4病毒性心肌炎的治疗1）休息病毒性心肌炎主要是休息。休息可减少心肌耗氧量，减轻心脏负荷。休息以及早期诊断，早期治疗对其预后有重要的意义。对症状明显，心电图及其他辅助检查明显异常者，急性期应卧床休息2—3个月。症状和体征较轻时可好转后适当室内活动。发病后半年，症状体征及检查均恢复正常者可半量工作，并根据患者的心功能情况适当调整休息时间。2）抗病毒治疗病毒性心肌炎发病时病毒血症及溶细胞性T淋巴细胞损伤心肌的高峰已经过去，但心肌内病毒复制及其引起的自由基损伤仍在继续进行。但抗病毒药物多不能进入细胞内部，在急性期采用自由基清除剂维生素 C为主，抗病毒及免疫治疗为辅。在病毒感染期间可酌情选用利巴韦林、阿昔洛韦、转移因子、干扰素以及中药清热解毒治疗。3）针对心肌治疗正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶，能及时将氧自由基清除掉，使心肌细胞免受损害。心肌炎急性期需采用自由基清除剂、维生素C、辅酶Q10、维生素E等治疗，特别是大剂量维生素C疗效肯定，症状消除快，常用量150—200mg/(kg.d),静脉滴注，一般4周为一疗程。也可用中药黄芪注射液40mg每日一次静脉滴注。4）改善心功能病毒性心肌炎可以出现心力衰竭，临床可使用强心利尿及血管扩张剂进行治疗。顽固性心力衰竭可合用多巴胺或多巴酚丁胺等正性肌力药物治疗，急性肺水肿时可少量使用吗啡治疗。对心源性休克者大剂量维生素C100—200mg(kg.d)静脉滴注，血压低者可以重复使用，每6小时一次，也可以配合使用多巴胺。5）抗心律失常药应用对窦性心动过速无心力衰竭者，可选用β—受体阻滞剂阿替洛尔或钙拮抗剂维拉帕米治疗。频发室性期前收缩时应用美西律或胺碘酮治疗。传导阻滞或心动过缓时应用阿托品等药物治疗。6）抗生素以及激素应用 细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，为预防细菌感染引起的心肌免疫反应，在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态常规使用抗生素治疗，具体选用时可根据不同情况或根据咽培养选用敏感抗生素。病毒性心肌炎的激素治疗一直存在争议，大多认为心力衰竭、休克、严重传导阻滞治疗效果不佳时可短期试用糖皮质激素治疗。7)其他治疗 除以上治疗外，临床可使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），能减轻心肌重量，抑制心肌的炎症反应。为提高机体免疫力可使用胸腺肽、丙种球蛋白等药物。 目前病毒性心肌炎尚无十分有效的防治措施，临床仍然以综合治疗为主。因此我们强调努力降低临床误诊率，早期治疗的重要性。

抗精神病药物过去又称神经阻断剂,主要治疗精神分裂症,偏执型精神病,心因性精神障碍,以及其它一些精神疾病,他能有效地抑制兴奋躁动,治疗思维障碍,和行为障碍,消除病人的敌对态度甚至还能减慢疾病衰退的进程。据我国的流行病学调查，精神疾病的总患病率在10%～20%，其中精神分裂症的患病率在3～8‰，年发病率在0.1‰以上。尤其是在当今竞争激烈的社会环境下，其患病率呈逐年上升趋势。此类疾病目前治疗的主流已由电抽搐、胰岛素休克治疗转向药物治疗为主流，几乎100%的精神病患者在使用药物治疗，大部分病人经过治疗后可获痊愈或基本缓解，能够进行正常的工作和生活。但是临床上仍有部分病人在治疗的过程中出现严重的心脏毒性，丧失劳动能力,甚至造成死亡。临床证明,抗精神病药物的应用给无数精神病患者和家庭带来光明,但在治疗过程中的毒副作用亦已引起广泛的关注,尤其是心血管不良反应,近年来越来越引起人们的重视,其确切机制尚不完全明了.其严重的心血管毒性可危及患者的生命。目前认为可能发生的机制与药物的治疗安全范围有关。因此,严格护理观察,临床医生尽可能掌握用药的安全范围,可能会避免或降低此类不良反应的发生,并得到及时的处理。抗精神病靶向药物的心血管不良反应包括： 高血压病、 心肌缺血、 急性心肌梗死(AMI)、左室射血分数(LVEF)下降/慢性心力衰竭(HF)、Q-T间期延长等心电图改变。甚至出现明显ST-T改变，局部心肌缺血，甚至导致严重的心律失常和心肌病变。一般来讲，这种毒性可能是心肌组织损害或电生理紊乱的结果，患者可发生传导障碍（如传导阻滞），心律失常（如室性心动过速），且急性心肌损伤，常以心肌酶升高或局部缺血的心电图改变为特征。我们可在用药期间进行严格检测，并且积极干预。而慢性毒性主要表现为慢性心功能不全的症状和体征。在治疗精神病中，常用的药物包括抗抑郁药、抗焦虑药以及抗精神分裂症药物，如氯丙嗪，氟哌啶醇，舒比利，氯氮平，阿米替林，多塞平，氟西汀，普萘洛尔，阿普唑仑等。首先目前常用的抗抑郁药是三环类药物，此类药物就心脏方面常出现体位性低血压，以及心脏损害。心脏损害早期表现为心电图ST-T改变，QRS波增宽，P—Q经期延长，心率紊乱，房室传导组织。病人常自诉心悸胸闷。在临床治疗中，如出现以上症状，首先要考虑用药范围及用量是否合适，并建议采取以下措施：1， 治疗应从小剂量开始应用此类药物，逐渐增加剂量，一般相隔三天增加一次剂量， 调 整幅度不宜太大，一般在两周时达到有效治疗量。2， 在增加药物剂量过程严格观察不良反应，加强护理，一般每小时护士要巡视病房1-2次，检测生命体征。对清醒病人要询问有无不适。对轻的不良反应，要谨慎用药，如果出现严重不良反应应立即停药，或减量使用。此阶段必须进行心电监护，必要时持续低流量氧气吸入。3， 抗精神病药物不宜多种共同应用，以单独应用为主。4， 经过治疗，出现效果后宜减量长期维持治疗。5，治疗中如出现心电图改变，心肌酶变化，生命体征改变，可应用营养心肌药物，必要时应用硝酸酯类药物。心率紊乱者及时对症处理如出现心动过速，可加大普萘洛尔用量，出现心动过缓时，可用舒喘灵对症处理等。6，必要时请有关专家及时会诊，提供更好的治疗方案，以免延误病情。

1 概述急性心肌梗死引起的猝死，是指急性心肌梗死后短时间内出现的以突发的意识丧失为前驱症状的自然死亡。可发生在院外，也可发生在住院期间的急性心肌梗死幸存者之中。急性心肌梗死患者，冠状动脉内的斑块破裂，继发性血栓形成或血管痉挛，可导致冠状动脉急性阻塞，从而引起急性心功能不全，心源性休克，心脏破裂甚至引起致命的心律失常。其中致命的心律失常如室速、室颤与患者自身的自主神经功能紊乱关系密切，但其作用的发挥有赖于其他病症、生理因素的叠加。我们知道，在心肌缺血的基础上，交感活性过度增高，可促发室性恶性心律失常。而迷走神经张力增高，且具有抗纤颤的作用。在住院期间的急性心肌梗死幸存者之中，心肌梗死患者幸存者多有心脏射血分数低或复杂性异位激动，如果加上自主神经功能紊乱，其发生心律失常性或非心律失常性猝死的危险性最高。在心血管患者中，特别是经历了具有瀕死感觉的胸痛之后，在每个患者心理上都留下了深深的、难以抹去的阴影，致使多数患者存在焦虑症状，不但有顽固的睡眠障碍，惊悸不安，有的患者甚至担心自己一旦睡去就再也不会醒来，因此不敢入睡，这种严重的恐惧感，随时都会出现心脏性猝死。据本院心内科统计，在所有住院急性心肌梗死患者中，90%以上存在自主神经功能紊乱。虽然有的表面上尽力掩饰，但是实际上也存在不同程度的自主神经功能紊乱，表现为对自身身体状况的过度关心，睡眠中的不自主惊厥以及不自主抽动。急性心肌梗死患者出现自主神经功能紊乱，不但会直接影响心脏，还会造成患者躁动不安，严重加重心脏负担，增加心肌耗氧量，加重病情，甚至出现恶性心律失常、心脏破裂等事件。目前自主神经功能紊乱在急性心肌梗死患者中已经成为危险度增加的独立相关因素。2 措施1）加强心理护理在临床上医护人员应该多与患者进行沟通，减轻心理负担，让患者了解自身疾病并非不治之症，树立战胜疾病的信心。另外要争取家属的配合，给予亲情的呵护，最大程度上减少自主神经功能紊乱和猝死的发生。2）尽量减少探视，保持稳定的心绪患者病前可能有着复杂的社会关系。一些关系与患者较为亲密，言谈话语之中会使病人突然亲情萌动，自主神经功能紊乱，神经内分泌失调，影响心脏病人的康复，甚至发生猝死。曾有一女性急性心肌梗死患者，其女自远方来探视，情绪激动，室颤而亡。另外一些探视者中不乏为患者深恶痛绝者，如果情绪失控，后果不堪设想。有一男性急性心肌梗死患者，同事前来探视，因为平素不和，新仇旧恨涌上心头，结果一命呜呼。因此，在患者住院期间尽量避免探视，也不要在患者面前提及经济方面的问题，使其保持平和的心态，才有利患者康复。3 药物治疗为了减少急性心肌梗死病人猝死的发生，临床可以应用B—受体阻滞剂，具有抗心律失常和抗缺血特性，降低急性心肌梗死后的总死亡率和猝死发生率。胺碘酮同样可以降低心律失常性死亡，且本品有良好的可靠性与安全性，与上药疗效互补。另外，如果患者有自主神经功能紊乱，一定要使用抗焦虑药物和镇静药物，可以更大程度减少猝死的发生。4）其它在急性心肌梗死的治疗过程中，还需要配合其他措施包括心肌血运重建和植入心脏复律除颤设备等措施。