上海市肺科医院

癌细胞的一些智能行为，一切只为了疯狂增殖，可以躲避追杀1、癌细胞会不断地分泌血管生长因子，这些生长因子可以诱导周围的血管向癌肿聚集，为癌细胞提供血液营养。2、癌细胞可以发展出免疫逃逸能力，诱骗免疫细胞把自己当作正常细胞从而放过不杀灭，这样才能存活下来。3、癌细胞会不断地变化，有时候会从一种类型的肺癌变成另外一种类型，比如从鳞癌转变成腺癌，从腺癌变成小细胞肺癌。4、癌细胞容易耐药，除了手术之外，所有的保守治疗方法最终都会对癌细胞失去作用，比如很多靶向药的平均耐药时间在6-10个月左右，经过靶向药的筛选式杀灭之后，残存在的癌细胞发生了变异，突变的基因类型发生了改变，靶向药也就失去了作用。5、癌细胞一旦进入血液就龙归大海再也没办法根治了，不可能抽干血液，癌细胞就会在血液肿瘤流淌，最终全身扩散长出转移瘤。

以前会被一些条条杠杠的结论，比如说肺部结节超过5年可以排除恶性可能，但近来的一些案例表明没有百分之百准确的定律，总有一些意外让你改变对小结节的看法。比如上个星期门诊上遇到的病例，患者40来岁，是个女性，检查肺部结节增大了前来诊治，最近两次CT片子上，右肺上叶的一个结节比以前增大了，而且呈现出较为典型的恶性特征，有分叶、有毛刺，周围还出现了磨玻璃阴影，变成了一个混合型磨玻璃结节，据患者自己讲，这个结节已经有11年了，最近一次的CT比以前增大了一些，怀疑恶变了。于是帮她联系了外科的一位主任，很快收住入院开刀，开出来的病理结果确实是恶性，考虑浸润性腺癌，好在恶性程度不高，根治率应该在90%以上，手术后就不用任何治疗了。

最近病房里一个肺鳞癌病人，因为肺部感染来住院的，病人住院期间先是出现注意力不能集中，同一天逐渐出现意识模糊。考虑到病人肺癌复发，会不会存在脑转移呢？紧急做了头颅CT，没有发现异常。紧急抽血查电解质，这才发现了问题，原来病人血钙高达3.7mmol/l。高钙血症属于肿瘤代谢急症，不及时处理，有可能危及生命，而临床上，高钙血症的问题有时候会被忽视。引起高钙血症的最常见疾病类型就是恶性肿瘤，有国外报告，大约15-20%的肿瘤患者会发生高钙血症。实际上，近三分之一的癌症患者在其疾病过程中的某一时刻会经历高钙血症。在多发性骨髓瘤和乳腺癌中发生率最高，达到40%，其次就是非小细胞肺癌。高钙血症会影响全身多器官功能，比癌症本身更容易危及生命，所以一旦诊断，应该紧急治疗。有些人认为是不是肺癌骨转移才会出现高钙血症，骨头被癌细胞破坏之后，钙释放到血液中。实际上，恶性肿瘤高钙血症最常见的原因是肿瘤细胞引起甲状旁腺激素（PTH）相关蛋白分泌，甲状旁腺激素相关蛋白功能与PTH相似，导致骨质吸收和肾排钙减少。骨骼中动员处的钙水平超出了肾脏排泄的阈值，就会发生高钙血症。无论有没有骨破坏，都有可能发生高钙血症。而骨转移病人，发生高钙血症的概率更高。关于血钙，我们听得最多的是病人经常问我们，医生，我有时候脚会抽筋，是不是缺钙了，要不要补钙。很少有人会想到血钙过高的危害。事实上，高血钙比低钙危害大得多，且很紧急。高钙血症的危害体现在以下几方面：1.对神经肌肉的影响高钙血症会使神经肌肉兴奋性降低，表现为疲倦乏力、表情淡漠、认知障碍、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。2.对心脏的影响心肌兴奋性和传导性降低，会出现心律失常，房室传导阻滞。3.胃肠道表现：如出现口渴、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等。4.对肾的损害肾对高钙血症很敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。病人表现为多尿，甚至肾功能衰竭。当血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，出现严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。如何处理高钙血症？1.静脉输入液体是高钙血症的初始治疗，补液同时利尿。最近的研究显示高钙血症患者应用袢利尿剂的效果有限或无证据。此外，需要注意一些药物（如噻嗪类利尿剂）可以增加钙的再吸收。2.其次是静脉用双磷酸盐，双磷酸盐是目前治疗高钙血症的最常用药物。必要的时候需要使用糖皮质激素和降钙素。对于唑来膦酸治疗无效的⾼钙血症患者或因重度肾损害而禁用双膦酸盐类药物的患者，可选择地诺单抗。3.对于那些不能耐受大量静脉输液（如充血性心力衰竭、肾功能衰竭）的患者，可能需要透析。