肺部疾病

对于门诊就就诊患者来说，常规就诊流程是先门诊就诊，开检查单预约检查，检查完等报告，再预约门诊，这一圈下来，少则两三天，多则一周以上。如何在就诊当天或者就诊前一天就完成检查，不仅可以节约大量时间，还可以节省费用。为此以胸外科肺部高分辨率CT检查为例，就如何进行网上预现将流程梳理如下。第一步：先关注新桥医院公众号，然后选择“互联网医院”，点击“个人中心”，选择“添加就诊人”，选择“建档案方式”，填写“建档基本信息”；（以往已在新桥掌上医院注册的患者，可直接进入互联网医院就诊）第二步：点击“在线门诊”，选择“外科------胸外科”，点击“医生名片”进入在线问诊界面，输入“病情描述”，上传“病症相关图片”，支付挂号费；第三步：进入“诊室”与医生沟通，医生开具肺部高分辨率CT检查单，患者缴纳检查费，预约检查； 请注意，预约成功后，您需要按照预约时间准时前往医院就诊。在就诊当天，请携带好相关证件和预约信息，以便顺利就诊。同时，为了确保检查的准确性，建议您在检查前仔细阅读医院提供的注意事项，如穿着宽松衣物、避免佩戴金属饰品等。在线预约肺部CT检查既方便又快捷，能够节省您的时间和精力。通过预约系统，您可以轻松安排自己的就诊计划，享受到更加便捷和高效的医疗服务。 

肺钙化灶的本质是肺部异常形成的钙沉积灶，在CT及X线片上表现为肺内局限性或弥漫性的高密度影，在片子上显示为白色或者灰白色，边缘清晰[1]。很多因素都可导致肺内钙化灶的出现，如慢性炎症、吸入粉尘、纤维化改变、代谢异常、肿瘤、二尖瓣狭窄等。钙化灶通常为陈旧或治愈的病变的标志，可以出现在肺实质内、肺门、胸膜等部位。

前言：现在的胸部CT检查用得非常普遍，但基本上提供的影像都是横断面的，也就是从胸顶到膈面横切扫描的影像。但在肺部阴影的性质判断中，其中有时候非常需要纵向影像的信息，所谓冠状面与矢状面的影像资料。前段时间有位门诊病人来诊，查了胸部CT平扫后见多处磨玻璃结节均无明显进展，嘱其定期复查。后回病房再复习他的影像时，我发现左胸顶有处阴影看着不舒服，而且是混合磨玻璃偏实性密度，而之前根本没向他提这事，影像报告上也没说。这吓了我一跳！会不会把最要紧的病灶漏了？简要病史：患者，检查发现肺部结节，按时随访中，没有症状。影像展示与分析：左肺尖阴影，与胸壁之间有缝隙，而且靠胸壁侧的边缘显得有毛刺或毛糙。整体轮廓又是较为清楚，密度基本实性，但不是特别密实。邻近层面见病灶相对疏松，像混合磨玻璃密度。与胸壁间是有间隙存在的。病灶边缘区有少许磨玻璃成分。上图见有小血管走向病灶，灶内有细小空泡或细支气管扩张，灶内有实性成分明显，整体轮廓较清。影像初判断：肺尖部纤维增殖灶是常见的，但在右侧或同部分层面其他地方都已经没有纤维增殖灶的情况下，仍非常突兀的出现这样的阴影，而且与胸壁之间有间隙，不是连着的话，再加上整体轮廓较清，恶性的可能性还真的有！若恶性，则应该是浸润性癌了的，肺尖部肺癌的以前也碰到过。所以此灶恶性不能除外，需要从纵向再看看与周围结构的关系。纵向冠状位与矢状位影像情况：矢状位看病灶密度过高，与胸壁之间没有间隙（在横断面上有间隙，而在矢状位上有的层面没有间隙，说明病灶突向肺组织内，但基部连着胸壁，就像挂在胸壁上似的）。冠状位居然显示有明显的血管进入病灶，而且其表面不平，但好的特点仍是与胸壁之间紧挨，没有间隙。调整显示发现病灶内有的地方密度过高，像钙化或纤维化。上图显示病灶密度高，轮廓较清。病灶基底好像比较宽。上图也是基底宽，表面不平整。影像再判断：有了纵向角度的展示，我们发现此灶良性的可能性大增，因为宽的基底与胸壁相连、部分区域与胸壁没有间隙、病灶内有倾向钙化的密度区域等影像特征。但会不会肿瘤侵犯胸壁呢？仍不能百分之百放心！这时候再用到的是：前后对比！既往影像展示：看了既往影像，那就放心了！因为基本没有明显变化，那总是良性的了。感悟：肺部阴影，要准确判断其良恶性，关键是影像细节信息。除了横断面上薄层以外，许多时候要用到一是纵向的影像学表现；二是前后对比有无变化进展。目的是要尽可能精确判断病灶的性质，从而决定是否要干预处理。医生应该尽量避免建议病人手术，结果切了是良性。虽然良性结果好于已经是肺癌，尤其是实性密度的，但毕竟从结果反推，良性的本不一定要切除。当然，着眼于磨玻璃结节，若漏了边边角角部位的实性病灶，真的是恶性的，那也可惜的。

很多朋友去体检或者去检查，看到肺部CT报告上写着“纤维灶、纤维条索影”，就十分紧张，害怕是不是得了肺癌。其实这两种描述的意思，都是炎症的可能性大。打个简单的比方，方面大家理解这两个概念：肺部就像一个海绵，里面都充满了血液和气体，当出现炎症的时候，我们机体就会去抵抗炎症，会杀灭细菌、消除炎症，此消彼长。在敌我双方作斗争的过程中，把细菌病毒杀灭了，就会留下留下残骸，杀了敌人，敌人的尸体丢在战场，就形成了这种纤维灶和条索影。为什么叫纤维灶和条索影？也就是不规则的，不规则的可能云雾状、长条状，而肿瘤的生长往往是球形的。所以大家在报告上看到这2个词时，就不要担心了，大多数都是良性的。https://mp.weixin.qq.com/s/LLhTEDYK8afkG7pZd9NnJw

    在第1篇中，我们初步解释了磨玻璃结节的影像表现和病理特征。在这一篇中，我们将简要介绍实性结节的影像与病理，了解为什么说实性结节“易于走极端”。    与磨玻璃结节相比，实性结节密度更高，与人体软组织的密度接近，可以遮盖血管影和支气管影，因此在CT纵隔窗上有所显示。    在介绍磨玻璃结节的时候，我们提到了“实性成分比例”的概念。对于磨玻璃结节，当其发展到实性成分比例100%的时候，它就成为了实性结节。    尽管相当一部分的实性结节，最终证实为良性（例如错构瘤、肉芽肿、硬化性血管瘤等），但是仍有一部分实性结节，最终证实为恶性。并且，实性结节，一旦诊断为肺恶性肿瘤，基本上就是浸润性癌。简单讲，就是说，当CT上发现实性结节时，如果手术病理证实为恶性，那么往往已经存在浸润，而不是原位、不是微浸润。    这就是为什么说实性结节“易于走极端”。    那么，发现实性结节，病人应该怎么处理？    首先，建议胸外科、影像科、核医学科等多学科阅片、判读。这一过程中，需要结合年龄、性别、吸烟史、肺部疾病，以及其他检验、检查，综合判断。    其次，病人自己如何做一个初步的心理建设和预期呢？可以从三个方面出发：第一、实性结节的直径多少？一般来讲，越是小的结节，越是良性概率大，6mm以下的，多数建议随访，更不用说3、4mm的。第二、有无恶性肿瘤病史，尤其是有无肺癌、肠癌等的病史？一般来讲，没有恶性肿瘤病史的，往往不考虑转移性癌（毕竟概率太低）。第三、是否已经观察了一段时间？一般来讲，实性结节，尤其是8~10mm的实性结节，很难直接做出判断。这时候，变化趋势就是重要的诊断标准。    笔者最近处理了多例实性结节，谨以2例，提供参考。（病例1）右肺实性结节，2019年体检发现，最初当地医院考虑良性可能大。后未及时复查。2023年CT提示结节较前增大。遂来我院就诊。快速病理证实“浸润性腺癌”。正式病理显示：浸润性腺癌，低分化，筛状为主，侵犯胸膜，可见气腔播散、脉管癌栓，未见神经侵犯；支气管切缘阴性；清扫各组淋巴结均为阴性。（病例2）左肺实性结节，初次阅片时，测得结节密度较高，似乎不像肺癌。但是，病人有过随访，对比当地医院CT，发现较前明显增大。遂收入我科，快速病理证实“浸润性癌，倾向腺癌。正式病理显示：浸润性腺癌，低分化，实体型，未见胸膜侵犯，可见气腔播散，未见脉管癌栓、神经侵犯；支气管切缘阴性；清扫各组淋巴结均为阴性。    综上，实性结节容易走极端，需要高度重视。

呼吸科门诊，经常接诊支气管扩张合并感染患者，反复感染，有时常规痰培养检查未能发现致病菌，通过纤维支气管镜检查，进行肺泡灌洗检查，做肺泡灌洗液宏基因二代测序检查，会发现非结核分枝杆菌感染。这种感染非结核分枝杆菌感染情况并不少。为此很有必要关注非结核分枝杆菌感染的危险因素，尤其支气管扩张合并反复感染患者，特别要关注这个问题。非结核分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria,NTM)是指除结核分枝杆菌(Mycobacteriuntuberculosis,MTB)复合群及麻风分枝杆菌(Mycobacteriunleprae)之外的其他分枝杆菌菌种。NTM通常是环境中无处不在的自生型微生物。目前,人们利用分子鉴定技术[包括全基因组测序(wholegenomesequencing,WGS)]已确定约200种NTM菌种。一、非结核分枝杆菌的分类及引起的临床综合征(一)非结核分枝杆菌的分类NTM按照生长速度可分为快生长非结核分枝杆菌(rapidlygrowingnontuberculousmycobacteria,RGM)和慢生长非结核分枝杆菌(slowlygrowingmycobacterial,SGM)。1.RGMRGM是全球普遍存在的环境微生物,且比其他分枝杆菌生长更快,其传代培养时间通常在1周内。其中临床最常从气道样本中分离出的是脓肿分枝杆菌（Mycobacteriumabscessus），最常从非气道样本中分离出的则是偶发分枝杆菌（Mycobacteriumfortuitum），此外，龟分枝杆菌（Mycocobacteriumchelonae）也较常见。2．SGM 可导致人类致病的SGM包括鸟分枝杆菌复合体（Mycobacteriumaviumcomplex，MAC）、堪萨斯分枝杆菌（Mycobacteriumkansasii）、戈登分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌（Mycobacteriumszulgai）、猿分枝杆菌（Mycobac-teriumsimiae）、蟾分枝杆菌（Mycobacteriumrenopi）、日内瓦分枝杆菌及玛尔摩分枝杆菌（Mycobacteriummal-moense）等。（二）不同非结核分枝杆菌可引起的临床综合征NTM在人类中可引起以下4种临床综合征。1.肺病  尤其在年龄较大患者（不论是否伴基础肺病）和支气管扩张或囊性纤维化（cysticfibrosis，CF）患者中，其病原体主要是MAC、脓肿分枝杆菌脓肿亚种（subspabscessus）和堪萨斯分枝杆菌。其他可引起肺病的NTM包括蟾分枝杆菌、玛尔摩分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌和猿分枝杆菌。地理分布在肺部NTM感染的流行病学中发挥重要作用。蟾分枝杆菌在英国、加拿大,以及其他欧洲国家相对更常见,猿分枝杆菌在美国西南部和以色列相对更常见。2.播散性NTM疾病常见于严重免疫功能低下患者,尤其是综合医院中HIV感染者及长期使用皮质激素或免疫抑制剂的患者。MAC为其中最常见病原体。3.浅表淋巴结炎(尤其是颈淋巴结炎)常见于儿童,主要病原体是MAC和瘰疬分枝杆菌(Mycohacteriumscrofulaceum)。4.皮肤及软组织感染通常是微生物直接接种的结果,病原体主要是海分枝杆菌(Mycobacteriummarinum)、溃疡分枝杆菌、RGM和包括MAC在内的其他NTM菌种。该类别中的RGM感染可能是医院感染,包括手术部位感染。不同种和亚种的分枝杆菌的药物敏感性特点不同。例如,脓肿分枝杆菌的脓肿亚种和博莱亚种常有活性诱导型大环内酯类耐药基因(erm),可导致大环内酯类抗菌药物耐药,而马赛亚种没有此基因。因此,鉴别NTM的种类对NTM感染所致疾病的治疗非常重要。二、非结核分枝杆菌感染的危险因素(一)宿主因素1.有肺部疾病,如慢性阻塞性肺病(简称“慢阻肺”)、支气管扩张症、尘肺、CF、原发性纤毛运动不良症(primaryciliarydyskinesia,PCD)、既往结核病、变应性支气管肺曲霉病(allergicbronchopulmonaryaspergillosis.ABPA)等。2.胃食管反流(gastroesophagealreflux，GERD)、类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)、维生素D缺乏、营养不良。3.免疫受损人群,如HIV感染、细胞因子抗体、肿瘤等。(二)药物因素1.使用免疫抑制剂。2.使用吸入性糖皮质激素。3.使用肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-a抑制剂等生物制剂。4.使用化学治疗药物。5.使用质子泵抑制剂。（三）环境因素土壤、室内游泳池、热水浴缸、海岸沼泽排水系统、室内加湿器、淋浴器、花园、盆栽土壤、自来水管道及加热-冷却水（心外手术）等均可使易感人群感染NTM。三、非结核分枝杆菌肺病的临床表现综合医院呼吸与危重症科接诊的患者往往是NTM肺病的好发人群，例如，肺部疾病、GERD、RA、维生素D缺乏、营养不良、免疫受损人群（如HIV感染、细胞因子抗体、肿瘤等）。患者临床表现的症状和体征多变，无特异性，且常与基础疾病的临床表现相似，咳嗽、乏力、不适、发热、体重减轻、呼吸困难、咯血和胸部不适等均常见，但感染之前没有肺部疾病的患者也会出现这些症状。播散性NTM感染可表现为间歇或持续发热、盗汗、体重减轻及其他非特异症状（如乏力、不适和厌食）等，与结核病类似。如患者骨髓受累，可表现为贫血及中性粒细胞减少；如患者淋巴网状组织受累，可表现为淋巴结肿大或肝大、脾大；如患者胃肠道受累，可表现为腹泻、腹痛、肝大及转氨酶水平升高。四、非结核分枝杆菌肺病的胸部影像学特点NTM肺病患者的胸部影像学特点主要包括：①肺空洞，常与肺结核类似，表现为肺上叶空洞。90％的堪萨斯分枝杆菌或50％的MAC感染者均可出现肺空洞，肺蟾蜍分枝杆菌感染者中也可见肺空洞。与肺结核相比，NTM感染导致的肺空洞壁薄，且周围实质不透光性更低。②支气管扩张和结节。超过50％的MAC感染者表现为结节伴支气管扩张，最常发生于右肺中叶和舌叶。有肺部结节患者的培养阳性率远高于无肺部结节患者（53％vs，4％）。脓肿分枝杆菌、猿分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌等感染者也可出现结节或支气管扩张。NTM肺病的支气管扩张在右肺中叶和左肺舌段较为常见,也可表现为弥漫性支气管扩张,以及广泛或成簇分布的“树芽征”,与弥漫性泛细支气管炎类似。③孤立性结节,MAC肺部感染者可表现为与肺癌相似的孤立性肺结节。④致密实变。⑤胸腔积液罕见,胸膜增厚常见。五、非结核分枝杆菌肺病的诊断(一)临床表现患者出现以下临床表现同时具有病原学依据,方可诊断为NTM肺病。①具有肺部或全身症状,同时具有相应的影像学表现,如胸部X线片可见结节或空洞;②高分辨率CT可见支气管扩张伴多发小结节,且除外其他诊断。(二)病原学检测1.病原学诊断依据具有以下结果之一:①痰NTM培养阳性,且至少2次,并为同一菌种;②支气管冲洗/灌洗液NTM培养阳性,至少1次;③肺活检病理符合分枝杆菌感染(肉芽肿性炎或抗酸阳性)+组织NTM培养阳性;④肺活检病理符合分枝杆菌感染(肉芽肿性炎或抗酸阳性)+痰/支气管肺泡灌洗液NTM培养阳性,至少1次；⑤胸膜液或其他正常情况下无菌的肺外部位培养结果为阳性。2.病原学检测方法患者持续存在气道症状,且胸部影像学可见慢性肺部浸润(不论是否伴有肺空洞)时,应考虑NTM感染的可能。诊断性评估应包括痰涂片和痰培养,评估时应至少获得3天的痰标本。无痰患者采用诱导痰标本常能获得阳性结果。如果上述检查结果为阴性但病变仍持续存在,则应进行支气管镜检查,支气管肺泡灌洗(bronchoalveolarlavage,BAL)和/或经支气管活检也有助于诊断。此外,上述标本可采用直接同源基因或序列比较方法、间接同源基因或序列比较方法,以及二代测序技术(nextgenerationsequencing,NGS)等分子生物学方法进行NTM鉴定,其具有需要菌量少、快速、高效等优点。NTM阳性痰培养结果必须谨慎解读,因为这些微生物的毒力不同,并可存在于气道但不导致持续感染。另外，NTM在自然环境中常见,尤其是自来水(液态或冻结)可能含有NTM,污染临床和实验室样本。由于多数NTM所致肺部疾病为惰性,故可随时间推移进行仔细评估。六、非结核分枝杆菌肺病的治疗(一)治疗原则由于NTM在自然界中广泛存在,单次痰培养阳性结果不能作为NTM治疗的依据;此外,NTM治疗疗程长,且常需要多种药物联合应用,发生不良反应的风险高,因此,需要充分评估患者的诊断,结合患者的全身情况,与患者协商做出个体化的治疗选择。通常应遵循以下治疗原则。1.符合诊断标准并不意味着必须进行治疗。应个体化权衡治疗获益及潜在风险,对于不常见的NTM菌种或常为环境污染菌者,应咨询微生物学专家。不建议对疑似NTM肺病进行试验性治疗。2.确诊的NTM肺病需要治疗,尤其是痰抗酸染色阳性和/或影像学有肺空洞的NTM肺病。3.根据菌种鉴定和药物敏感试验结果指导制定治疗方案。4.不同NTM肺病的用药种类和疗程不同,建议制定个体化的治疗方案。对于无HIV感染的患者,可指导播散性MAC肺部感染治疗的数据有限。药物治疗通常需使用抗分枝杆菌药物,并且至少治疗数月。为达到最佳疗效,还必须纠正免疫抑制。为了实现临床治愈,播散性疾病患者可能还需要辅助性手术干预,如瓣膜置换术、关节置换术或感染骨骼的清创术。日前,对于治疗NTM感染药物的体外药物敏感试验结果与临床疗效的关系尚不明确,因此,药物敏感试验仅在有条件的患者中进行。如果分离株对大环内酯类药物敏感,通常采取类似于MAC肺病的多药联用方案(大环内酯类药物+乙胺丁醇+利福霉素)。对于感染范围广泛、病情严重甚至危及生命的患者,在治疗最初的8~12周还应静脉或肌肉注射氨基糖苷类药物(如阿米卡屋),部分患者可能需要进行更长时间的胃肠外治疗。如果分离株对大环内酯类耐药,可采用乙胺丁醇十利福霉素(首选利福布汀）＋胃肠外氨基糖苷类药物，氯法齐明可能也有一定疗效，而氟喹诺酮类药物没有确切疗效。口服药物需每天服用，胃肠外氨基糖苷类药物为每周给药3～5次。目前尚无最佳疗程推荐，但通常至少需要持续治疗6个月。一般说来，初始治疗后，每1～2个月复查痰培养，直至转阴（至少连续2次，间隔4周以上）；之后每2～3个月复查痰培养，治疗疗程至少为第一次转阴后12个月。确切的治疗时间取决于NTM感染的基础原因或易感性。例如，对于有基础免疫抑制的患者，疗程取决于免疫缺陷的严重程度和可逆性。对于存在可逆性或暂时性免疫抑制的患者，疗程与免疫功能恢复的HIV感染伴播散性MAC感染患者相近，应至少治疗12个月。对于持续性、重度免疫抑制的患者，可能需要终身维持治疗。（二）治疗方法1．对于偶然分枝杆菌感染患者必须治疗基础病因。改善后可能不再需要进行抗感染治疗，或可降低抗感染治疗的强度。2．对于全身给药存在困难的NTM感染患者例如，由于对氨基糖苷类药物有不良反应而禁忌使用，或需要长期治疗，以及治疗的目标是改善临床症状而非治愈疾病时，可采用雾化吸入阿米卡星治疗。3．对于播散性RGM感染患者播散性RGM感染最常发生于免疫功能受损的患者，可表现为多发性皮下结节（假性结节性红斑）或自发性排脓的脓肿。此时需要进行以下病因筛查：γ干扰素受体缺陷，信号转导及转录激活蛋白1（signaltransducerandactivatoroftranscription1，STAT1）缺陷，针对γ干扰素的自身抗体、HIV感染或其他原因所致CD4淋巴细胞减少及使用TNF-α抑制剂，尤其是英夫利西单抗和阿达木单抗等。以上病因需在个体化病情评估后进行针对性治疗。4．对于广泛皮肤病变、脓肿形成或药物治疗效果不佳的患者此类患者可能需要手术治疗。移除异物（如乳房植入物或经皮导管）是治愈的关键。手术切除有时能治愈局限性肺病，但应由具有NTM感染疾病治疗经验的医师决定手术适应证。值得注意的是，脓肿分枝杆菌感染的胸外科手术治疗存在出现严重并发症的风险，故只能在相关经验丰富的医疗中心进行。NTM肺病是呼吸与危重症医学科的常见感染之一，其病原多样，患者状态各异，需要审慎地评估患者的基础免疫状况及病原体类型，结合患者治疗意愿，制定个体化的治疗方案。

去年门诊来了一位78岁的老先生，发现双肺多发小结节，其中较大的位于右肺下叶后基底段结节，大小约1310mm，整天查阅百度和各类科普视频，越查越害怕，胡思乱想、坐卧不宁，咨询了很多医院和科室，呼吸科医生说从形态上看这个结节可以短期随访3个月，胸外科医生说这么大的肺结节得赶快做手术切了。患者考虑到自己年事已高、且心肺功能不太好，怕不能耐受手术，犹豫再三，决定来我的门诊寻求中医治疗，希望能找到一线希望。我把自己这么多年在临床实践中总结的肺结节中医治疗方案进行了详细地讲解，告知对于首次发现的肺结节，允许有个临床观察期，在这个观察期并不是坐以待毙，等待肺结节长大，而是完全可以用中药干预，一方面针对肺结节本身，更重要的调整整体状态，即使后面需要手术也必须有一个良好的身体条件，这个过程需要医患双方的配合与坚持，至少需要3个月的时间。通过详细地解释减轻了老先生的思想顾虑，最后下定决心尝试中医消结节，经过近3个月益气化痰、软坚散结的纯中药治疗，最后终于迎来了曙光，在我院复查结节右肺下叶病灶消失。现在随着人们健康意识不断提升，特别是新冠疫情三年来越来越多的人，积极参与胸部CT和癌症早筛，也就有越来越多的肺癌在早期被发现。同时，近年来CT技术精密度日渐提高，医生的经验也不断增长，使得更小的肺结节也能被检出。一旦肺CT报告上有“肺结节”三个字就不免折腾和纠结一番，尤其对于双肺多发结节，就更加令人胆战心惊，因为大家现在都担心会变成坏东西或者担心会是肺癌的一个早期的征兆。有没有可能？绝对有，所以要重视。虽然90%的肺结节都是良性的，可以随访观察，但肺里长了东西绝对不是什么好事情，你不能光随访啥事都不干。在随访过程中也就是3个月到半年时间里，并不是静静地等着它变大。随访一定要随访，但在这个过程中可以主动的去对待它或者是选择一些方法比如喝点中药，大部分的情况下绝对有益。肺结节其实是肺癌发生前给我们的警告，给我们发出的求救信号，大家在知道这个病之后去重视、反思自己的生活方式，比如晚睡晚起、暴饮暴食、运动不足、睡眠不好等，进而调整好生活习惯，大概率能把它控制好甚至部分可以逆转。如果我们置之不理，随心所欲，继续糟蹋肺，肺真有可能破罐子破摔，变成坏东西。临床上很大一部分患者是双肺多发小结节，有些患者发现了多达10余处的结节，而且分散、多发、两肺，甚或密布两肺的小结节，有的是磨玻璃，有的是实性，还有的是混合性，对于这种多发的肺结节，目前主流的观点是手术除解决主病灶(直径较大的，恶性程度比较高)，但是剩余的结节怎么办？显然在多发肺结节中，外科手术治疗的价值将大打折扣。临床上还见到很多原来部位的肺结节虽然切除了，但是其他地方又出现了新的结节。很显然，这是因为导致肺结节的致病因素(结节生长的微环境)仍然存在，冒头就打的局部策略无济于事，局部治疗措施存在很大的局限性。肺上长了结节，本不应该长的，类似于田地上本来长的是庄稼，但是长杂草了，这时候不仅仅是要把杂草拔掉，更重要的是改善土壤的结构，让田地不要再具备产生杂草的环境，抑制杂草的产生，这就是中医的治疗理念，不仅治标，关键在于治本。中医学并无“肺结节”之名，肺结节很多一部分会发展为肺癌,可以说是癌前病变。劳逸过度、饮食不合理、情志不舒、外感六淫等都可能会造成气滞水停的症状，从而导致痰气郁结，再加上长时间血行受到阻滞淤积，然后侵入肺胸，在肺胸中淤积，最终导致肺络痹阻而发展成为结节。近年来我们在临床上采用益气化痰、软坚散结的治法取得了良好的效果，使用中药最大的优势在于通过改善人体的阴阳平衡和微环境，把肺癌消灭于萌芽之中，从而使结节缩小、甚至消失，延缓结节再次复发生长。因此，对待肺结节一定要有正确的态度，结节不等于癌症，癌症不等于绝症，胸部CT检查发现的肺部小结节，不要惊慌失措，急于做手术需要慎重，一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。处于随访观察期的肺结节、双肺多发小结节、拒绝手术或无手术指征、肺结节术后的患者，使用中药提前干预，能在一定程度上能缩小结节、防治结节恶变、同时可以很大程度上防治肺结节再发。