肝功能

抗肿瘤治疗易引起骨髓抑制怎么监测？ 血常规！白细胞计数&中性粒细胞数I级：无需干预，可待自行恢复，2-3日后复查；日常可通过饮食、利可君等升白药物调整；II级：如3日内下一次化疗，短效升白1天，至少24小时后复测；III级：短效升白3天；如伴发热，及时联系医生；IV级：测体温，急诊就诊或联系医生，短效升白、抗感染、住院层流床同时进行。后续根据治疗周期可预防性应用长效升白针。注意： 短效升白注射后，务必24小时后再复查、用药！ 长效升白针主要用于预防，需注意注射后14天内不可化疗。血小板计数80为界，如低于80距下次化疗一周以上，可等待自行恢复；距下次化疗不足一周，建议重组人血小板生成素注射液或重组人白介素-11每日注射升血小板，持续4-5日后复查。如血小板低于50，及时联系医生，小心活动，避免出血，建议联合促血小板生成素受体激动剂（TPO-RA），必要时申请输血小板，具体遵医嘱。血红蛋白 短期内下降20g/L及以上，及时联系医生，完善便隐血、胃肠镜、CT；排除出血后，如HB≥80g/L，建议食补、适当补充铁剂（需遵医嘱）；如60-80g/L，可同时予以促红细胞生成素（EPO）治疗。如低于60g/L，建议输血。注意：EPO抗贫血治疗属于长期治疗，需要4-6周甚至更长时间才能显现疗效。患者可能会出现胆红素指标升高等表现，同时伴有乏力、食欲减退、皮肤黏膜黄染等症状，严重影响治疗疗效与患者生活质量。治疗过程中应配合医嘱严密监测自身肝功能相关指标，并根据指标水平的变化合理调整药物剂量，再辅以护肝治疗。抗肿瘤治疗易引起肝脏毒性怎么监测？肝功能！肝功能报告中重点关注三个主要指标（参考值会因检验设备和检测方法的不同而变化）：谷丙转氨酶（ALT）：肝功能损害最敏感的监测指标。谷草转氨酶（AST）：AST与ALT联合检测可以帮助确定肝脏或其他器官是否受损。总胆红素（TBIL）：指标偏高或偏低都对人体肝脏有损伤，偏高可能是溶血性黄疸、恶性贫血、中毒性或病毒性肝炎等，偏低则常见于缺铁性贫血。肾脏的主要功能是通过肾小球的滤过及肾小管的重吸收和分泌功能生成尿液、排泌代谢废物、维持体内水、电解质酸碱等代谢平衡，此外，肾脏也有内分泌功能（如产生肾素、红细胞生成素、活性维生素D等）以调节血压、红细胞生成和钙磷代谢。药物肾毒性常表现为少尿或无尿、蛋白尿、血尿、不明原因的水肿、高血压等症状，严重降低了患者的治疗效果及生活质量。抗肿瘤治疗易引起肾脏毒性怎么监测？肾功能！我们最常关注的“肾功能”其实是指肾小球滤过功能，主要通过检测血清尿素、血清肌酐、血清胱抑素C和估算的肾小球滤过率的值来评估肾功能。尿素：只有当肾小球滤过功能下降到50%以下时，血清尿素浓度才会升高。此外，肾外因素也可引起血清尿素升高。高蛋白饮食、消化道出血、感染等均可使血清尿素升高；而低蛋白饮食、饮水多、大量排尿等均可导致血清尿素下降。肌酐：一般只有当肾小球滤过率下降至50%以下，肌酐才会超过其参考范围的上限。同时，血清肌酐还受性别、年龄、肌肉量、蛋白摄入量等因素的影响。血清胱抑素C：反映肾小球滤过率的理想内源性指标，在血液中的浓度由肾小球滤过决定，不依赖任何外来因素，诊断敏感性优于肌酐、尿素氮等传统肾功检测项目。必要时加测。肾小球滤过率计算：（140-年龄）×体重（kg）×1.23（女性乘以1.03）➗血肌酐；或 体重（kg）×（140-年龄）／72×血肌酐（mg/L）。正常成人肾小球滤过率男性为(125±15)ml/min，女性约低10%。肾小球滤过率下降，表明肾脏对药物的清除能力下降，会导致具有肾毒性的药物在体内消除减慢，累积毒性提升，此时患者应遵医嘱根据自身肾功能状况及时调整化疗药物剂量，避免毒性积累。实践学习：您学会了吗？▲ 必要时一定要联系医生或门急诊就诊！

肝功能需要包含总胆红素(TBIL)、直接胆红素（DBIL）、r-谷氨酰胺转移酶（GGT）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天东门氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）总胆汁酸（TBA）等检查项目。尤其是前五项，一定得有，这几个指标综合起来，才能判断基本的胆道疾病。

肝脏是人体内最大的消化腺，也是体内新陈代谢的中心场所。肝脏的主要功能是进行糖的分解、贮存糖原；参与蛋白质、脂肪、维生素、激素的代谢；解毒；分泌胆汁：吞噬、防御机能；制造凝血因子：调节水电解质平衡；产生热量等；在胚胎时期肝脏还有造血功能。另外，肝脏具有调节血液循环量的功能：正常时肝内静脉窦可以贮存一定量的血液，在机体失血时，从肝内静脉窦排出较多的血液，以补偿周围循环血量的不足。1、反应肝细胞损伤的指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、醛缩酶（ALD）、腺苷脱氨酶（ADA）、山梨醇脱氢酶（SDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LD、LDH）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、谷胱甘肽原杂原转移酶（GST）、精氨酰琥珀酸裂解酶（ASAL）、血清异柠檬酸脱氢酶（LCD）、ALT（0-40U/L）AST（5-34U/L）迄今依然被认为是肝细胞损害的“金标准”。其中ALT存储于肝、肾、心肌、胰、脾、肺、红细胞、血清和骨骼肌中，以肝脏存储量最高，一般存在于肝细胞浆中，肝内含量约为血中的一百倍，如果释放的酶完全保持活力，哪怕只有1%的肝细胞坏死，也可以使血清酶活力增加一倍。肝细胞内浓度比血清高1000～5000倍，在肝细胞膜通透性增加时，即使无坏死，肝细胞内转氨酶亦可由如此明显的浓度梯度差而泄漏入血中。AST也广泛存在于上述诸器官中．但以心肌含量最高，故血清中AST活性升高应排除心肌病变后才考虑肝脏病变。AST在肝细胞浆内只占20％，其余80％存在于线粒体内，在肝细胞浆内AST／ALT之比为0.6:1，而在整个肝细胞内两者之比为3:1，因此ALT是反映肝病变最敏感的指标之一，而血中AST显著增高时，在排除心肌病变后，应考虑肝线粒体大量破坏、肝细胞坏死。判读注意：(1)各种肝病均可引起血清转氨酶升高，但超过正常值10倍的血清转氨酶主要见于急性病毒性或药物性肝炎、休克时肝缺氧和急性右心衰竭时肝淤血。(2)如果转氨酶高于正常值10倍伴球蛋白升高1倍，且持续8周以上，则几乎可以肯定为慢性活动性肝病。(3)胆系疾病时，转氨酶也升高，但一般不超过正常值的8倍。少数胆总管结石患者转氨酶可高达正常值10倍以上，但24-48h后即大幅度下降或降至正常范围。(4)酒精性肝病时，转氨酶轻度升高，可能与酒精耗竭了作为丙氨酸转氨酶的辅酶的吡哆醛有关。(5)在病毒性肝炎时，同时测定AST／ALT的比值(正常值1．15左右)则更有意义。急性肝炎早期肝损害时，大多数ALT和胞浆部分的AST被释放出来，致使AST/ALT降至0．56左右，酒精性肝炎及肝硬化时，AST/ALT比值常>2，胆汁淤积及肝癌时，AST/ALT比值亦可增高。(6)转氨酶水平正常，肝脏损害持续存在。见于某些肝炎病人，比如所谓慢性乙型肝炎病毒携带者，这些人乙型肝炎病毒指标一直阳性，但转氨酶从来没有升高过，可是如果对这样的病人做肝脏活组织检查却能发现肝脏的炎症反应很严重，有的已经发生了纤维化，甚至肝硬化和肝癌；还有不少急性和慢性丙型肝炎病人也有类似情况。(7)转氨酶水平很高，但不过是一时性的肝损害。不会给肝功能造成很大影响，后果也不很严重，比如服用某种对肝脏毒性较强的药物。有报道就因为吃了一粒药物，转氨酶升高到2000多单位，停药后2天就恢复到正常；另外，大多数急性甲型肝炎病人在发病期转氨酶水平很高，经过短期休息和治疗后很快恢复正常；一次性大量喝酒也会有类似现象。(8)某些肝硬化和肝癌病人，尽管得了晚期肝病，肝功能很糟糕，但转氨酶却是正常的。不少人因为有了大量腹水、消化道出血，或者体检时发现其他异常才得知原发疾病。隐源性肝硬化是其中一种。(9)黄疸很深，转氨酶不高，甚至正常。有三种情况：一是胆道阻塞。胆汁排泄不畅，做肝功能试验检查时发现血液胆红素很高，而转氨酶不高或轻度升高，可见于胆管结石、胆道和胰头周围的肿瘤患者；二是重型肝炎。这是一种很严重的肝病，病死率很高。患病的早期，转氨酶有不同程度的升高，胆红素在较高的水平上，但随着病情的进展，胆红素越来越高，转氨酶反而下降，及至正常．医学上称之为“胆酶分离”，这是病情严重的信号。三是淤胆型肝炎。可由多种原因引起，以肝内小胆管损害为主，导致胆汁分泌异常，比如各种少数急性黄疸型肝炎、药物性肝炎、妊娠等。(10)转氨酶长期异常，但水平不高。这多见于慢性肝炎病人，包括慢性乙型和丙型肝炎、自身免疫性肝炎、长期大量饮酒后的酒精性肝炎等。(11)还有一种即脂肪肝，表现为转氨酶轻度升高，一般不超过100单位，这种人一般体重超标，或严重超标。(12)约20％的转氨酶升高一时找不到原因，应检查有无血色病、Wilson病或a1抗胰蛋白酶缺乏性肝病以及某些非肝性疾病，如乳糜泻、Addison病、神经性厌食、肌炎或过度运动后肌肉损伤。2、反映肝脏分泌和排泄功能的指标包括总胆红素(TBiI)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBIL)、总胆汁酸(TBA)、血氨(NH3)、碱性磷酸酶(ALP)、γ2亮氨酸氨基肽酶(LAP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、脂蛋白-X(LP-X)、5-核苷酸酶(5-NX)。胆红素正常参考值：总胆红素5.1~19.0μmol/L 直接胆红素1.7~6.8μmol/L 血清间接胆红素3.4~12μmol/L胆红素是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。正常人每日生成胆红素250～350mg，其中80%～85%来自血液循环中衰老的红细胞，其余15%～20%来自骨髓和肝脏，称为旁路胆红素。当红血球衰老(红血球生命周期120天)时，会经过脾脏加以破坏处理而产生胆红素，胆红素会透够肝脏作用并由胆管被排至十二指肠中，最后大部分随着粪便而排出体外。黄疸机制：上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的IBil过多，肝脏不能完全把它转化为DBil，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疽。判断黄疸程度：1.TB19.0～34.2μmol/L为隐性黄疸。2.TB34.2～170μmol/L为轻度黄疸。3.TB170～340μmol/L为中度黄疸。4.TB>340μmol/L为重度黄疸。判断黄疸的类型：1.溶血性黄疸：一般<85μmol/L。直接胆红素/总胆红素<20%;2.肝细胞性黄疸：一般<200μmol/L。直接胆红素/总胆红素>35%;3.阻塞性黄疸：一般>3400μmol/L。直接胆红素/总胆红素>60%判读注意：(1)血清总胆红素、直接胆红素及间接胆红素均升高见于肝细胞性黄疸，如急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝坏死等；(2)血清总胆红素及间接胆红素升高见于溶血性黄疸，如溶血性贫血、溶血性输血反应、新生儿溶血病等；(3)血清总胆红素及直接胆红素升高见于梗阻性黄疸，如胆石症、胆管癌、肝癌、胰头癌等，其升高程度与病情呈正相关，且癌性梗阻高于良性梗阻。ALP（40-150U/L）和GGT（9-64U/L）碱性磷酸酶是胆汁淤积的经典标志。几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。ALP不是单一的酶，而是一组同工酶，主要来源于肝、骨、肠和胎盘，其中以肝源性和骨源性为主。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。生理性的升高只见于正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童。一般来说，不同肝病患者碱性磷酸酶升高的程度由高到低依次为：胆汁淤积、肝癌、肝细胞损伤。判读注意：(1)血清碱性磷酸酶的增高一般提示伴有胆淤的肝胆疾病或骨骼病变。血清碱性磷酸酶高于正常值的2．5倍，转氨酶不超过正常值的8倍，90％的可能为胆汁淤积。(2)碱性磷酸酶的增高可先于黄疸出现，多与胆红素增加呈平行关系。当两者发生解离时，如胆红素／碱性磷酸酶的比值增大，表示肝脏损害严重且不断发展；如比值减少，则应考虑局限性肝病(肝癌、肉芽肿、脓肿等引起肝内胆管闭塞)、胆管炎、不完胆道梗阻等。(3)如果碱性磷酸酶显著增加，但胆红素和丙氨酸转氨酶不高，则应考虑肝癌。血清中碱性磷酸酶<3倍参考范围上限，且丙氨酸转氨酶>10倍参考范围上限，可作为急性肝损伤的判断标准。(4)由于AIP升高是肝、胆细胞在胆汁诱导下合成增加所致，需要一定时间，因此在急性化脓性胆管炎早期血清中该酶活性可不升高；(5)肝癌和某些浸润性肝病时AIP升高，系局限性胆道梗阻诱导酶合成所致，但在霍奇金病、肾细胞癌等肿瘤时，虽无肝受累也可升高；(6)败血症、艾滋病伴全身感染时AIP可显著升高，原因不明；(7)AIP活性降低可发生于甲状腺功能减退、恶性贫血、锌缺乏和先天性低磷酸酶血症。谷氨酰转肽酶谷氨酰转肽酶是一种参与蛋白质代谢的酶，在肝内存在于肝细胞胞浆和胆管上皮细胞中。其临床意义与碱性磷酸酶大体一致，但特异性不如碱性磷酸酶。由于其在骨骼中分布极少，故可鉴别肝胆和骨骼系统的损害，弥补性磷酸酶的不足。是胆道疾病最敏感的标志。谷氨酰转肽酶升高见于各种原因的胆汁淤积。谷氯酰转肽酶活性在不同肝病中增高程度由高到低依次为：肝外胆道梗阻、原发性肝癌、肝内胆汁瘀积、急性肝炎、肝硬化、中重度慢性肝炎。判读注意：(1)急性肝炎时，谷氨酰转肽酶升高，恢复期，当其他肝功能指标均已恢复正常，而谷氨酰转肽酶尚未恢复正常，提示肝内残存病变，肝炎尚未痊愈。如谷氨酰转肽酶反复波动或长时间维持较高水平，则应考虑肝炎有慢转趋势。(2)轻度慢性肝炎、肝硬化代偿期，谷氨酰转肽酶多正常；中、重度慢性肝炎，谷氨酰转肽酶常可高出正常值l~2倍，如长期持续升高，表示病情继续发展。(3)但慢性肝病，尤其是肝硬化时，谷氨酰转肽酶持续低值，提示预后不良。(4)酒精性肝损害，尤其在急性酒精中毒时，谷氨酰转肽酶常显著升高，可达正常值的lO倍以上。对于慢性酒精性肝损害，谷氨酰转肽酶也是有效的监测指标。(5)GGT也是肝病完全恢复的指标，轻症肝炎一般GGT正常或稍高，慢性活动性肝炎和肝功能损害比较严重的患者GGT升高，且不易降至正常，因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。3、反应肝脏合成功能的指标总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(CHE)、总胆固醇、凝血酶原时间(PT)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、凝血因子等。ALB(35-53g/L)、PA(0.18-0.45g/L)、A/G(1.1-2.0:1)由肝脏合成的蛋白质约占人体每天合成蛋白质总量的40％以上，血清中的白蛋白全部由肝脏合成，而Y球蛋白则主要由浆细胞合成。肝细胞还能将糖、脂肪转化为氨基酸，作为进一步合成蛋白质的原料。当肝脏发生病变时，血清中蛋白质的质和量均会发生改变。总蛋白、白蛋白还是反映肝病预后的指标。总蛋白和白蛋白反映肝脏合成蛋白的功能，随着肝功能损害加重，失代偿期肝脏合成功能下降，脏合成蛋白功能减低，白蛋白下降、球蛋白升高，致使白蛋白／球蛋白比值倒置。若自蛋白<20g/L，则提示肝损害严重，预后不良；若治疗后白蛋白值回升，为治疗有效的最好标志。前白蛋白在肝脏合成，能更敏感地反映肝脏蛋白质的合成功能。对于静脉高营养患者，前白蛋白测定可作为营养监测指标之一。由于前白蛋白的半衰期比白蛋白短，故当肝脏合成白蛋白障碍时，前白蛋白下降出现早。前白蛋白比白蛋白更能敏感地反映比肝脏合成功能的轻度损害，并且随着病情的加重，前白蛋白降低愈明显。因此，前白蛋白是反映早期肝脏合成功能损害的良好指标。4、诊断肝纤维化指标单胺氧化酶(MAO)、脯氨酸肽酶(PID)、Ill型前胶原肽(PⅢP)、层黏蛋白(IN)、lV型胶原、透明质酸(HA)、抗线粒体抗体。5、诊断肝肿瘤的指标甲胎蛋白(AFP)、旷岩藻糖苷酶(AFU)、甘氨酰脯氨酸二肽酶(GPDA)、al一抗胰蛋白酶(AAT)、血清铁蛋白(SF)。这里就不详尽解析了。总之，看肝功能化验单时要结合病人的病情、病史、体检和其它相关的化验、影像学检查，全面综合考虑。

如何看懂肝功能检查指标？肝脏是人体含酶最丰富的器官，其病理状态常导致酶的血清浓度发生改变，肝脏生化试验（LBT，俗称肝功能试验）是判断有无肝损害、评估肝病严重程度、追踪肝病进展以及判断治疗效果和预后的重要方法。  肝功能检查指标具有不同的临床意义，组合起来可综合反映肝细胞受损情况、胆汁淤积情况及肝纤维化程度等。今天，就让我们一起来详细了解一下吧！ 01、反应肝细胞损伤的指标谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）是临床应用最广泛的反映肝细胞损伤的生化指标。ALT主要分布于肝细胞胞浆，肝内浓度较血清高3000倍，是肝细胞损害的敏感指标；AST主要分布于肝细胞线粒体，少数分布于胞浆，如果肝功能试验中发现AST浓度升高，可能说明肝细胞损伤的比较重，或者说主要损侵犯肝细胞的线粒体为主，比如说酒精。因此，测定血清AST、ALT水平及AST/ALT比值有利于肝功能异常的诊断和鉴别。参考范围对于血清ALT和AST的正常值上限（ULN），目前尚无一致意见。正常情况下，血清ALT和AST的浓度低于30-40U/L。一般按照国际惯例，ALTULN：男40U/L，女35U/L。临床意义 急性肝炎和慢性肝炎的轻型：肝细胞虽有损伤，但细胞内的线粒体仍保持完整，故释放入血的主要是存在于肝细胞浆内的ALT和AST，以ALT的升高为主，AST/ALT＜1。 重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型：肝细胞内的线粒体也遭到了破坏，AST从线粒体漏出，因而表现出AST/ALT＞1。但是当肝脏损伤发展到一定严重程度，症状恶化时，肝细胞大量坏死导致ALT枯竭，而胆红素进行性升高，表现为黄疸进行性加深，即出现“酶胆分离”现象，提示肝细胞严重破坏，预后不佳。 肝硬化和肝癌患者：线粒体的破坏程度更加严重，AST升高更加明显，AST/ALT＞1，甚至＞2。 酒精性肝病患者：AST升高明显，ALT可正常，AST/ALT常＞2，可伴γ-谷氨酰转肽酶（GGT）明显升高。自身免疫性肝炎：ALT、AST明显升高，同时γ-球蛋白或IgG≥1.5倍正常值上限。02、反映胆红素代谢的指标胆红素由肝脏产生，经胆道排泄，肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄作用。胆红素测定包括总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL），二者之差为间接胆红素（IBIL），多种致病因素可引起血清胆红素升高，导致黄疸。黄疸正常红细胞的平均寿命约为120天，血液中衰老的红细胞被降解并在酶的作用下转变为IBIL，经肝脏转化为DBIL，随胆汁被排入胆道，最后大部分经大便排出，小部分经肠道吸收，经血液循环重回到肝内。若血清中胆红素升高则会致使皮肤、黏膜和巩膜发黄，称为黄疸。根据病因，可将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及梗阻性黄疸。临床意义溶血性黄疸：当发生血管内溶血或红细胞大量破裂时，体内产生大量IBIL而超过肝脏的摄取和代谢能力，血中IBIL显著升高，引起溶血性黄疸，而此时DBIL、ALT、AST和ALP基本正常。肝细胞性黄疸：当肝细胞受损时，一方面肝脏无法完全摄取和结合IBIL，另一方面肝细胞内的DBIL会从受损的肝细胞释出，因此导致血液中DBIL和IBIL均升高，同时转氨酶也显著升高，即导致肝细胞性黄疸。梗阻性黄疸：当胆道因为结石、肿瘤或周围肿物压迫致其梗阻时，肝细胞分泌的DBIL排出受阻，由于胆管内压增高致使DBIL逆流入血液，因此出现血中DBIL显著升高，IBIL不升高或轻度升高，且伴肝脏酶学改变，此为梗阻性黄疸。表1：TBIL、DBIL及2者的比值在3种类型黄疸中的特点03、反映胆汁淤滞的指标胆汁淤积是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍，胆汁不能正常流入十二指肠而进入血液的病理状态。临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和黄疸等，早期常无症状仅表现为血清碱性磷酸酶（ALP）和GGT水平升高，病情进展后可出现高胆红素血症，严重者可导致肝衰竭甚至死亡。参考范围ALP的正常值参考范围为：40-110U；GGT的正常值参考范围为：<50U。临床意义血清ALP和GGT升高是胆汁淤积最具有特征性早期表现，两者升高提示出现胆汁淤积。肝脏中ALP和GGT均表达于肝细胞血窦侧和毛细胆管侧及胆管细胞微绒毛上，经胆汁排入胆道系统。当胆汁排泄不畅，毛细胆管内压增高，可诱发ALP产生增多，加之胆汁酸凭借其表面活性作用，将ALP从脂质膜上溶析下来，使血清ALP明显增高。值得注意的是，多种因素可引起正常人血ALP显著升高。如当妊娠3个月后，胎盘型ALP进入血液达正常的2-3倍，分娩后还可持续数周；周岁儿童及10岁后青春期，骨骼处于发育期，ALP水平高于成年人可达3倍；此外高脂饮食后及某些骨骼疾病也会使得ALP水平升高。当排除上述生理病理情况后，血清ALP明显升高可提示肝胆疾病。04、反映肝脏合成功能的指标反映肝脏合成功能的指标主要包括：白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）、凝血酶原时间（PT）和胆碱酯酶（CHE）等等。血浆内主要蛋白质几乎全部由肝脏制造。肝脏合成的蛋白质主要为Alb，大部分球蛋白也由肝脏产生。肝脏尚能合成血清胆碱酯酶（CHE）及多种凝血因子。肝损害时，合成功能下降，以上指标浓度也随之降低，其降低程度与肝脏合成功能的损害程度呈正比。■ Alb肝脏是人体合成Alb的唯一器官，合成后供机体需要，且几乎不被排出，其在血浆中的半衰期约为21天，因此Alb的高低反映肝脏合成代谢功能和储备功能，也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标。参考范围正常情况下，血清总蛋白60-80g/L；血清Alb40~55g/L；血清球蛋白20~30g/L；白蛋白/球蛋白（A/G）＞1。临床意义若Alb持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良。除此之外，Alb具有营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当Alb减少时，血管内渗透压降低，患者可出现水肿、腹水。肝脏受损时，虽然Alb合成减少，但由于免疫刺激作用，γ球蛋白产生增加，因此总蛋白水平一般不会出现明显变化。但在伴有腹水或食管静脉破裂出血的肝硬化患者，总蛋白水平降低明显，一方面因为肝硬化，蛋白合成减少，另一方面与血浆容量扩张有关。当肝功能严重受损时，如慢性中度以上肝炎、肝硬化、原发性肝癌等，Alb产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。肝炎患者长期白球比例倒置，警惕有肝硬化迹象。■ PAPA于肝脏中合成，分子量小，因电泳时PA位于Alb之前而得名，可作为早期肝损伤比白蛋白更为敏感的指标，也是判断肝病预后的一项指标。研究表明急性肝炎时PA异常率为34％，而Alb异常率仅为17％，因此PA能更灵敏地反映肝细胞损伤，可作为判断急性肝损伤的灵敏指标。病毒性肝炎、酒精性肝病等肝病患者PA常降低50%左右，坏死后肝硬化常降到0；而在肝坏死较轻预后良好的患者，PA会随着病情的好转而恢复至正常。■ PT血浆PT是评价肝脏合成功能的另一指标，该指标检测血液凝固时间，它需要肝脏产生的Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ因子的参与。当肝细胞广泛受损时，肝脏合成凝血因子的能力下降，导致凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度（PTA减低），当PT超过3S以上为异常；4～6S时，表明严重的肝损伤且预后极差。动态监测PTA非常有助于判断肝功能的变化，PTA迅速下降到＜40%是诊断肝衰竭的指标之一。■ CHE临床上测定血清CHE主要用于反映肝脏合成功能和肝实质细胞受损的程度。肝病时，CHE常降低，其降低幅度与血清白蛋白大致平行。由于CHE半衰期短于白蛋白，因此比后者更敏感地反映病情变化。05、反映肝纤维化的相关血清指标■ 透明质酸透明质酸是一种分布于细胞外基质的氨基葡聚糖，主要由肝星状细胞或纤维母细胞合成。在众多反映肝纤维化的指标中，透明质酸的敏感性最高。急性肝炎时血清透明质酸含量多正常，慢性肝炎或肝硬化时由于肝脏代谢能力下降，清除减少，使血清透明质酸水平升高，且其升高水平与肝脏炎症或肝纤维化程度呈正相关。■ Ⅳ型胶原和层黏蛋白Ⅳ型胶原和层黏蛋白均是构成基底膜的主要成分，当肝脏持续损伤时，两者合成增加，但肝脏的降解能力降低，出现毛细血管化。同时，血清中Ⅳ型胶原和层黏蛋白水平升高，且与肝纤维化程度具有相关性。以上仅列举了肝功能检查较为常见的指标，尽管各项指标在肝病诊断过程中的都有其相应的作用，但也难免存在局限性。一是敏感性不够高，比如有严重肝脏疾病如肝硬化或肝细胞肝癌的患者，其ALT、AST和TBIL可能正常；二是特异性低，肝功能指标异常未必就有肝病，因为有可能受肝外因素的影响。因此，实际临床工作中，对疾病下诊断还需要进行详细的病史采集和全面的体格检查，以及病原学检测和B超、CT等影像学检查资料甚至肝活组织病理检查。只有将多方面的资料综合起来才能最终确定病因，评估病情，明确诊断，进而指导下一步治疗。

胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命，每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素和血红素。然后正铁血红素在正铁血红素依酶的作用下会变成胆红素，而血红素则会重新制成组织蛋白。正常值：总胆红素：1.7～17.1μmol/L；直接胆红素：0～3.42μmol/L；间接胆红素：1.7～13.68μmol/L。根据胆红素类型判断危害如下：01间接胆红素升高可以引起核黄疸，主要发生于新生儿。患儿间接胆红素明显升高，间接胆红素能通过血脑屏障，对脑有一定的损伤，严重时可引起脑的缺血、缺氧，患儿会出现神志不清、吐奶、皮肤巩膜高度黄染、肌肉强直、抽搐发作。核黄疸可以采取蓝光治疗，必要时采取换血治疗。02直接胆红素升高常见于梗阻性黄疸，常见于胰头癌、胆石症引起的肝外梗阻，患者常有原发疾病的表现。直接胆红素升高可能引起肾功衰竭，患者可能出现高血容量综合征，最后导致多脏器衰竭而死亡。03直接胆红素和间接胆红素同时升高主要见于各种肝脏疾病，如急性肝炎、重型肝炎、肝硬化、肝功能衰竭。严重的高胆红素血症，常提示肝脏功能存在严重损害，可能出现肝性脑病、上消化道大出血、肝肾综合征，而导致死亡。