甲状腺功能异常

甲功7项各指标的区别与临床意义咱们就来揭开甲功7项的神秘面纱，一起看看这些指标是怎么帮咱们守护甲状腺健康的。甲状腺,你的"能量小站"首先，咱们得认识认识甲状腺，这个形似蝴蝶的小器官，位于我们颈部的前下方。别看它体积不大，作用可不小。它就像身体里的一个小“引擎”，源源不断地产生甲状腺激素，这些激素对我们身体的正常运转起到至关重要的作用。   甲状腺激素主要包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。它们的主要功能有：   1.调节新陈代谢   当甲状腺激素水平正常时，我们的身体能以合适的速度进行能量的转换和利用。比如，它可以让我们的细胞在合适的速度下“燃烧”营养物质，产生能量。   如果甲状腺激素分泌过多，我们就像被“踩了油门”，新陈代谢加快，人会变得消瘦、多汗、心慌；相反，如果甲状腺激素分泌过少，就像“车子没油了”，新陈代谢减缓，人会出现怕冷、体重增加、嗜睡等情况。    2.影响生长发育   特别是对儿童来说，甲状腺激素是生长发育过程中的“重要伙伴”。它能够促进骨骼的生长和神经系统的发育。如果儿童时期甲状腺激素缺乏，可能会导致呆小症，孩子不仅身材矮小，而且智力发育也会受到影响。下丘脑-垂体-甲状腺轴，身体的内分泌小分队   不过，甲状腺激素的分泌可不是甲状腺一个人说了算的。它得听从一个叫做“下丘脑-垂体-甲状腺轴”的小分队的指挥。这个小分队由下丘脑、垂体和甲状腺三个部分组成，它们之间通过一系列的信号传递，共同调节甲状腺激素的分泌。   下丘脑是这个小分队的“指挥官”，它会分泌一种叫做“促甲状腺激素释放激素”（TRH）的东西，告诉垂体该行动了。垂体接到指令后，就会分泌一种叫做“促甲状腺激素”（TSH）的东西，告诉甲状腺该工作了。甲状腺接到TSH的指令后，就开始合成和分泌甲状腺激素。   这个过程，就像是一道精密的流水线，每一个环节都至关重要。如果哪个环节出了问题，就会导致甲状腺激素的分泌异常，进而影响咱们的身体健康。甲功7项，你的甲状腺健康小报告   甲功七项是用于评估甲状腺功能及诊断相关疾病的一系列血液检测指标，具体包括FT3、FT4、TT3、TT4、TSH、TGAb及TPOAb或ATPO七项,通过这7项指标，就能帮助咱们判断甲状腺是否健康。总甲状腺素（TT4）   TT4，就像是甲状腺分泌出来的一大堆甲状腺激素的“总仓库”。如果TT4升高了，那就说明甲状腺分泌的甲状腺激素太多了，可能是甲亢或者亚急性甲状腺炎在作怪。如果TT4降低了，那就说明甲状腺分泌的甲状腺激素太少了，可能是甲减在捣鬼。总三碘甲状腺原氨酸（TT3）   TT3，就像是甲状腺激素中的“特种兵”，虽然数量不多，但威力巨大。如果TT3升高了，那可能是甲亢或者亚急性甲状腺炎在捣乱。如果TT3降低了，那可能是甲减或者低T3综合征在作祟。游离甲状腺素（FT4）   FT4，就像是甲状腺激素中的“自由人”，可以在血液中自由穿梭。如果FT4升高了，那可能是甲亢或者亚急性甲状腺炎在搞鬼。如果FT4降低了，那可能是甲减在作怪。游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）   FT3，就像是甲状腺激素中的“小火箭”，能够快速提供能量。如果FT3升高了，那可能是甲亢或者亚急性甲状腺炎在捣乱。如果FT3降低了，那可能是甲减或者低T3综合征在作祟。促甲状腺激素（TSH）   TSH，就像是下丘脑-垂体-甲状腺轴这个流水线的“总开关”。如果TSH升高了，那就说明甲状腺分泌的甲状腺激素太少了，垂体在拼命催促甲状腺工作呢。这可能是因为甲减或者下丘脑、垂体出了问题。如果TSH降低了，那就说明甲状腺分泌的甲状腺激素太多了，垂体在告诉甲状腺：“悠着点，别分泌太多了！”这可能是因为甲亢或者亚临床甲亢在作怪。甲状腺球蛋白抗体（TGAb）   TGAb，就像是身体里的“小警察”，专门盯着甲状腺球蛋白看。如果甲状腺受到了损伤或者发炎了，TGAb就会增多。所以，如果TGAb升高了，那可能是桥本氏甲状腺炎或者Graves病在捣鬼。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）   TPOAb，就像是身体里的“小侦探”，专门盯着甲状腺过氧化物酶看。这个酶啊，是甲状腺激素合成过程中的一个重要角色。如果甲状腺受到了攻击或者发炎了，TPOAb就会增多。所以，如果TPOAb升高了，那可能是桥本氏甲状腺炎在作祟。甲功7项常见组合模式，你的甲状腺健康小指南   看完了甲功7项的详细介绍，咱们再来看看这些指标常见的组合模式以及对应的疾病吧！甲亢组合：TSH降低+FT3、FT4增高   这个组合就像是甲亢的“招牌动作”，一看就知道是甲亢在捣鬼。甲亢啊，就是甲状腺分泌了太多的甲状腺激素，导致身体里的“小马达”转得太快了，咱们就会觉得心慌、手抖、怕热、多汗。甲减组合：TSH增高+FT3、FT4降低   这个组合就像是甲减的“身份证”，一看就知道是甲减在作怪。甲减啊，就是甲状腺分泌的甲状腺激素太少了，导致身体里的“小马达”转得太慢了，咱们就会觉得怕冷、乏力、嗜睡、记忆力减退。亚临床甲亢组合：TSH降低+FT3、FT4正常   这个组合就像是亚临床甲亢的“隐身术”，虽然甲状腺激素还在正常范围，但TSH已经降低了，说明甲状腺已经在偷偷分泌过多的甲状腺激素了。如果不及时治疗，可能会发展成真正的甲亢！亚临床甲减组合：TSH增高+FT3、FT4正常   这个组合就像是亚临床甲减的“伪装术”，虽然甲状腺激素还在正常范围，但TSH已经升高了，说明甲状腺已经有些力不从心了。如果不及时治疗，可能会发展成真正的甲减！桥本氏甲状腺炎组合：TSH增高或降低+FT3、FT4正常或降低+TGAb、TPOAb增高   这个组合就像是桥本氏甲状腺炎的“多面手”，TSH、FT3、FT4都可能不正常，但最明显的标志就是TGAb和TPOAb增高了。桥本氏甲状腺炎啊，就是身体里的“小警察”和“小侦探”太多了，把甲状腺当成“坏人”来攻击了。对甲功七项的介绍就到这了，希望通过这篇文章，大家能对甲功7项有一个更深入的了解，也能更好地关注自己的甲状腺健康！来源王医生工作室

如何看懂甲状腺抗体报告？临床上部分甲状腺疾病与自身免疫相关，测定甲状腺自身抗体（如TR-Ab、TG-Ab、TPO-Ab等）是甲状腺疾病非常重要的检查项目，有助于甲状腺疾病的病因诊断、指导临床用药及判断预后。那么当我们拿到一张标记有甲状腺自身抗体检查的化验报告单时，该如何正确解读化验单上高高低低的数值呢？下面我们就来聊聊「甲状腺自身抗体」那些事儿。01、知识回顾甲状腺自身抗体是指由于自身免疫紊乱产生的针对甲状腺组织中某些成分的免疫球蛋白，甲状腺自身免疫中最重要的抗原有三种：存在于甲状腺细胞表面的促甲状腺素受体（TSHR）；存在于甲状腺细胞内的甲状腺球蛋白（TG）和甲状腺过氧化物酶（TPO）。所以甲状腺自身抗体主要分为两大类：（1）针对TSHR的抗体：即TSHR抗体（TR-Ab）。TR-Ab是一类多克隆抗体,是具有异质性的特异性免疫球蛋白（IgG），由甲状腺B淋巴细胞产生，有甲状腺刺激抗体（TS-Ab）和抑制抗体（TB-Ab）2种亚型。前者与自身免疫性甲状腺机能亢进（即Graves病）的发病有关，后者与自身免疫性甲状腺机能减退（如桥本氏甲状腺炎）的发病有关。但目前大多数医院不能分别检测这两个抗体，往往测的是总的抗体，也就是TR-Ab，所以临床上测的TR-Ab可以近似当做是TS-Ab。（2）针对甲状腺细胞内容物的抗体：即甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）。甲状腺球蛋白（TG）是一种由甲状腺上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白，主要以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中，病理状态下分泌或溢漏到血液中会诱发产生甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）。甲状腺过氧化物酶（TPO）是一种含有血红素辅基的膜结合糖蛋白，由甲状腺滤泡细胞合成，直接参与甲状腺细胞中碘的氧化、酪氨酸的碘化及碘化酪氨酸的偶联，是合成甲状腺激素的关键酶，甲状腺发生病变，滤泡细胞结构受到破坏时，胞浆内的TPO溢入血液刺激机体，产生甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）。TPO-Ab可通过ADCC和致敏的T细胞杀伤作用对甲状腺滤泡造成损伤，从而抑制甲状腺激素的合成，导致甲减。总结一下，促甲状腺激素受体抗体（TR-Ab）、甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）是甲状腺疾病高频检查的3个甲状腺自身抗体指标。02、甲状腺自身抗体有什么临床意义？1、TSHR抗体（TR-Ab）（1）用于Graves病的诊断：Graves病患者TR-Ab阳性率可达95%以上，故TR-Ab阳性可以作为Graves病的诊断依据并用于与其他甲状腺病的鉴别；（2）用于Graves病的预后评估：Graves病患者经过治疗甲功恢复正常后，如果TR-Ab（指刺激性抗体，即TS-Ab）也随之转为阴性，则停药后复发的可能性小；若药物治疗后TR-Ab仍持续阳性，则停药后复发的可能性大；（3）用于Graves眼病的诊断：临床上有些突眼而甲状腺功能正常病人，如果TR-Ab强阳性，有可能是Graves眼病。另外TR-Ab在甲减和自身免疫性甲状腺炎患者中也可出现阳性。2、甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）TG-Ab与TPO-Ab均属于自身免疫性甲状腺炎的标志性抗体，其水平升高表明甲状腺组织处于免疫性炎症活跃状态。（1）TG-Ab：①对于慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）及Graves病的诊断、治疗以及预后评估具有重要价值：60～80%以上的桥本氏甲状腺炎TG-Ab呈阳性；80%以上的甲亢患者可呈阳性，但浓度一般较低，甲亢控制后，滴度下降或转阴，如果浓度持续增高可能合并桥本氏甲状腺炎，且容易出现粘液性水肿。②低滴度的TG-Ab也见于亚急性甲状腺炎。③TG-Ab可作为分化型甲状腺癌的监测指标。正常情况下，分化型甲状腺癌患者TG-Ab水平会在根治术后逐渐降低，并在1～4年内转阴，如果TG-Ab水平再次升高，往往提示肿瘤复发。④在缺碘地区测定TG-Ab有助于检测地方性甲状腺肿补碘的疗效。（2）TPO-AbTPO-Ab与TG-Ab的临床意义相同，但TPO-Ab无论是敏感性还是特异性都要优于TG-Ab，是诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标。①95%以上的桥本氏甲状腺炎显著升高（强阳性），高滴度的TPO-Ab是甲状腺功能减退的危险因素，TPO-Ab浓度越高淋巴细胞浸润越严重，甲状腺滤泡破坏也越严重。②TPO-Ab阳性是诊断Graves病的辅助指标（中等程度升高常见于Graves病）TPO-Ab与TG-Ab这两个抗体临床意义基本相同，所以临床上二者常常放在一起综合考虑以提高自身免疫性甲状腺炎的阳性检出率及判断预后、指导用药。①TPO-Ab、TG-Ab均升高，提示患者将来发生甲状腺功能减退的风险增加。②TPOAb、TG-Ab水平与碘131治疗甲亢后甲减发生率呈正相关。因此建议在碘131治疗前应检测抗体指标，尤其是TPOAb，对TPOAb、TG-Ab阳性滴度均较高的甲亢患者应酌情减少碘131用量。③桥本甲状腺炎伴甲亢的患者在治疗过程中，TG-Ab和TPO-Ab长期处于高值或不下降，患者容易发生临床甲低或甲亢复发。 ④Graves病患者经治疗后TPO-Ab及TG-Ab转阴或滴度下降提示疗效较好；如果抗体持续阳性且滴度较高，说明效果不好，停药后病情容易复发。⑤用于原发性甲减与继发性甲减的鉴别，前者TPO-Ab、TG-Ab均阳性，后者则呈阴性。03、哪些人群需要检测甲状腺自身抗体？既往有甲状腺疾病史、甲状腺手术史特别是甲状腺癌手术史。既往在妊娠中发现血清TSH增高或血清甲状腺自身抗体阳性者。有甲状腺疾病家族史。有自身免疫性疾病个人史和家族史。出现不孕、流产、早产、胎儿生长受限、不明原因胎死宫内等不良妊娠结局史的育龄期女性。04、妊娠期检测甲状腺自身抗体的临床意义临床上TP-OAb或Tg-Ab在妊娠妇女中的阳性率为2%～17%，会因种族和碘摄入量而异。由于妊娠期特殊的生理和病理情况，决定了甲状腺自身抗体检测在妊娠期有着与众不同的临床意义，正常情况下因为母体对胎儿的免疫耐受作用，甲状腺自身抗体在妊娠后滴度会逐渐下降，妊娠20～30周下降至最低滴度，降低幅度为50%左右。分娩后，甲状腺抗体滴度反跳性回升，产后6个月恢复到妊娠前水平。研究发现，甲状腺自身抗体的产生与复发性流产、早产、不孕、胎盘早剥、围产儿死亡、产后甲状腺炎等相关，它可作为预测复发性流产的一个独立指标，也是预测流产的敏感指标。主要包括如下几点：1、妊娠早期TPO-Ab阳性的孕妇甲状腺功能在正常范围内，但随着孕周的增加甲状腺功能状态会发生轻微改变，尽管这些指标的测定值在正常范围内，但流产和早产的危险性仍明显增加。另外有研究认为妊娠早期TPOAb升高与妊娠期糖尿病风险增加相关，也有研究认为TPOAb与妊娠期糖尿病的发生没有关联，因此目前尚不能确定妊娠期糖尿病与TPOAb之间的相关性。2、妊娠期TPO-Ab、TG-Ab持续阳性，预示发生「产后甲状腺炎」及「婴幼儿甲减」的风险较高。然而，大多数这些抗体阳性的女性，其甲状腺功能是正常的。妊娠早期TPO-Ab阳性的女性中产后甲状腺炎（PPT）的发生率高达50%，明显高于TPO-Ab阴性者；血清TPO-Ab滴度越高发生PPT的可能性越大。TPO-Ab作为PPT诊断指标特异度可达95.5%，因此TPO-Ab对PPT有较高诊断价值，而且TSH增高和TPO-Ab阳性是孩子智力减退的危险因素。另外在甲状腺功能正常的孕妇中，TG-Ab和胎膜早破、低出生体重相关，TG-Ab阳性也是习惯性流产史的孕妇的高危因素。3、妊娠合并Graves病时，体内TR-Ab可通过胎盘屏障影响胎儿甲状腺，导致胎儿或新生儿甲状腺功能异常,其中新生儿甲亢的发生率为1%～2%。因此妊娠合并Graves病的孕妇，如果检测血清TR-Ab水平高于正常时，尽可能在妊娠早、中期把它控制到正常水平以内。4、检测TPO-Ab用于指导妊娠合并亚临床甲减（SCH）患者用药：指南建议，为避免不良妊娠结局的出现，对于SCH伴TPOAb阳性的孕妇应接受L-T4治疗。SCH伴TPOAb阴性的孕妇由于循证医学的证据不足，通过甲状腺素治疗受益不明显，既不予反对，也不予推荐L-T4治疗。来源内分泌时间

如何看懂甲功报告？近年来，随着甲状腺疾病的快速增长，甲状腺功能（简称「甲功」）检查已被列为常规的体检项目。甲功检验是临床医生经常会开具的检查之一，甲功结果除了可以判断甲状腺目前的状态外，还可为其他甲状腺疾病的诊断提供方向。临床工作中，甲功检测结果形形色色，其中尤其以甲亢、甲减为常见诊断。那么拿到一张甲功检验，该如何判读，如何识别异常现象呢？1、判读之前，先了解各项指标意义一张完整的甲功化验单主要包括两部分内容：（1）激素部分：包括总T3（TT3）、总T4（TT4）、游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、促甲状腺激素（TSH），激素水平高低主要反映患者甲状腺的功能状态；✦TT4  与 TT3T4是甲状腺腺体分泌的主要激素，血液中的T4完全来源于甲状腺的分泌，T3约有20%来自甲状腺组织，其余多由T4在外周组织脱碘而成。TT4检测可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断和疗效检测，TT3 检测是早期诊断甲亢和监测甲亢复发的重要指标。✦FT3与FT4 FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺激素代谢状态的真实反应，比TT4、TT3更灵敏。FT4水平代表了血清中T4代谢活性部分，反应了激素产生「甲状腺分泌，甲状腺外T4向T3的转化」和激素清除「血管外转运代谢」的真实状态。FT3与TT3的关系不如FT4和TT4那样密切，由于机体可通过增加T4向T3转化以维持血清FT3水平，因此FT3对于甲亢的诊断价值不如FT4。✦还有TSH TSH检测是明确甲状腺功能的重要初筛试验。FT4和TSH是诊断原发性甲亢和甲减以及疗效评估的重要指标。由于TSH与FT4成反比关系，TSH在甲状腺疾病中的变化更为敏感和特异，所以TSH对于甲亢和甲减的诊断更具价值。常将TSH作为判断甲状腺功能紊乱的首要依据，TSH检测也适合于早期确立或排除下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱的诊断。目前联合检测T3、T4、TSH等指标仍是临床上诊断甲状腺疾病或某些复杂甲状腺疾病的重要依据。（2）抗体部分：甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb），抗体主要用于病因诊断，其中，TPOAb和TGAb主要用于诊断桥本甲状腺炎；TRAb是诊断Graves病的标志性抗体。这些甲功指标高高低低，可以有多种不同的「排列组合」，这些不同的组合包含哪些信息？代表什么意义？可以为临床诊断提供哪些帮助？2、常见甲功结果判读TSH ↓、FT3 ↑、FT4 ↑，甲状腺功能亢进✦当TRAb、TgAb、TPOAb阳性，伴有甲状腺彩超示甲状腺弥漫性肿大，甲状腺 ¹³¹I摄取率升高、高峰移前，为「Graves病」。✦当血清FT3 升高较FT4 升高明显，TRAb、TgAb、TPOAb均阴性，甲亢症状较轻，甲状腺彩超显示结节多发，甲状腺核素显像多为热结节或冷热结节，甲状腺  ¹³¹I摄取率升高或正常，为「多结节性毒性甲状腺肿」。✦当血清FT3 升高较FT4 升高明显，TRAb、TgAb、TPOAb均阴性，患者甲亢症状亦较轻，甲状腺 ¹³¹I摄取率升高或正常，甲状腺彩超显示甲状腺结节多单发，甲状腺结节的直径较大，>2.5cm，甲状腺核素显像为热结节，为「甲状腺自主高功能腺瘤」。✦当TRAb阴性，TgAb、TPOAb阳性，甲状腺彩超可见甲状腺弥漫性病变，回声减低、不均，「首先考虑为桥本甲状腺炎甲状腺毒症期（甲亢期）」，可进一步可进行甲状腺病理学和甲状腺核素显像检测，甲状腺病理学检测对于确诊和鉴别本病价值较大，但临床中一般根据抗体高滴度阳性就给出诊断。临床中见到TgAb、TPOAb抗体阳性者大多都会诊断为桥本甲状腺炎，但其实其他自身免疫性甲状腺疾病也应该在考虑范围内。自身免疫性甲状腺炎是因为甲状腺自身免疫破坏，出现破坏性甲状腺毒症表现，甲功可经历甲亢期，正常期，最终常会发展为甲减。2008年中国甲状腺疾病诊疗指南「甲状腺炎篇」指出，自身免疫性甲状腺炎包括桥本甲状腺炎（最常见）、产后甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等，产后甲状腺炎可有甲状腺抗体高滴度阳性及一过性甲亢，无痛性甲状腺炎抗体亦可阳性，但一般以甲减首诊且甲状腺无肿大，进行甲状腺病理学检测可以鉴别自身免疫性甲状腺炎的种类。TSH ↑（或TSH ↓ 或正常）、FT3 ↓、FT4 ↓，甲状腺功能减退✦ TSH↓或正常、FT3 ↓、FT4 ↓，怀疑中枢性甲减，中枢性甲减主要指垂体性和下丘脑性甲减，需要行MRI、测定垂体其他激素或进行TRH兴奋试验以进一步明确。「中枢性甲减」常由于下丘脑和垂体脑瘤、手术、产后垂体出血坏死导致，由于下丘脑和垂体不只分泌一种激素，故常同时伴有继发性肾上腺皮质功能减退症、继发性性腺功能减退症等。✦ TSH↑、FT3 ↓、FT4 ↓，TgAb、TPOAb阳性，怀疑自身免疫性甲状腺炎甲减期，可查甲状腺彩超、甲状腺病理学检测以进一步明确诊断。TSH↑、FT3↓、FT4↓，TgAb、TPOAb阴性为非自身免疫性原因引起的甲减，常见原因如药物性甲减，手术、 ¹³¹I治疗后甲减等。特殊情况（少见）✦ TSH↑、FT3 ↑、FT4 ↑，怀疑垂体腺瘤或怀疑甲状腺激素抵抗综合征「RTH」，进行甲状腺彩超、MRI、TRH兴奋试验、相关基因学检测等可鉴别并确诊。「垂体腺瘤」是一组源于垂体前后叶及颅咽管上皮残余细胞的肿瘤，属于鞍区占位性病变，大多数为良性，大型垂体腺瘤和功能性腺瘤会引起神经系统和内分泌系统病变的疾病。本病临床比较少见，行MRI、激素水平测定等可进行诊断。「甲状腺激素抵抗综合征」常由于T3受体基因突变导致，异常分泌的TSH刺激甲状腺增长，而分泌的T3、T4不能抑制TSH释放，故甲状腺肿大为本病的主要特征。当多次检测T3、T4 均增高，伴有甲状腺肿，尤其是年龄较小的患者，应该考虑到本病的可能，进一步查相关基因可确诊。甲状腺激素对儿童、青少年的生长发育，包括智力发育均有影响，故应引起关注。✦ TSH↑（或正常或略低）、FT3 ↓、TT3 ↓、rT3 ↑，为甲状腺功能正常的病态综合征「ESS」，也称低T₃ 综合征，主要是由于非甲状腺疾病如严重的慢性消耗性、全身性疾病、创伤和心理疾病等导致机体对疾病的适应性反应，即属于一种保护性反应，主要针对原发病进行治疗。3、思维导图，总结记忆一步到位4、10个案例手把手教会你！案例1      病例摘要：患者，女，28岁，主诉心悸、多汗、体重下降伴焦虑失眠1月余。体检：轻度突眼，甲状腺弥漫性Ⅰ度肿大，可闻及血管杂音，双手平举细颤（+），心率110次/分钟，余无异常。甲功结果：T3、FT3、T4、FT4明显升高，TSH显著降低，TPOAb、TGAb正常，TRAb阳性。临床分析：该患者为青年女性，有明显的高代谢及神经兴奋症状，T3、FT3、T4、FT4明显升高，TSH显著降低，说明有甲状腺毒症，再结合TRAb阳性，可以确诊为 Graves甲亢。案例2       病例摘要：患者，女，46岁，1年前曾行甲状腺癌切除手术，目前服用优甲乐（左甲状腺素钠，L-T4）治疗。最近单位体检查出甲功异常，无明显自觉症状，也无突眼及甲状腺肿大。甲功结果：TT4、TT3、FT4、FT3均在正常范围，TSH低于正常。TPOAb、TGAb、TRAb均正常。临床分析：患者TT4、TT3、FT4、FT3正常，TSH轻度减低，符合亚临床甲亢。结合患者病史，考虑是分化型甲状腺癌术后接受TSH抑制治疗，为预防肿瘤复发服用超生理剂量的L-T4所致。患者无心悸等不适症状，故无需调整用药剂量。案例3病例摘要：患者，女，28岁，怀孕6周，主诉恶心、呕吐伴心悸、多汗1周。既往无甲亢病史。甲功结果：T3、FT3、T4、FT4轻度升高（超出妊娠期特异性参考范围下限），TSH降低（低于妊娠期特异性参考范围下限），TPOAb、TGAb正常，TRAb阴性。临床分析：该患者处于妊娠早期，血清TSH低于妊娠期特异性参考范围下限，FT3、FT4>妊娠期特异性参考范围上限，说明存在甲状腺毒症，另外，TRAb阴性，可以排除Graves甲亢，故可诊断为妊娠一过性甲状腺毒症（GTT）。GTT系血清人绒毛膜促性腺激素（HCG）水平升高所致，属于孕早期甲状腺功能的一过性生理变化，并非真正的甲亢，通常不需要抗甲状腺药物治疗，对症支持治疗（补液、纠正电解质失衡等）即可。案例 4       病例摘要：男，57岁，主诉「怕热、多汗10余年，加重伴多食、消瘦2周」来诊。甲功结果：T3、FT3、T4、FT4、TSH均升高，TPOAb、TGAb、TRAb均阴性。临床分析：该患者有明显的高代谢症状，甲功化验：T3、FT3、T4、FT4与TSH同向升高，高度怀疑中枢性甲亢。接下来，应行头颅核磁共振（MRI）检查，排查垂体TSH腺瘤。案例 5病例摘要：患者，女，34岁，主诉畏寒、乏力、嗜睡、体重增加半年余。体检：无突眼，甲状腺弥漫性Ⅰ度肿大，质地韧硬，心率50次/分钟，律齐，心音低钝，下肢无浮肿，余无异常。甲功结果：T3、FT3、T4、FT4降低，TSH升高，TPOAb、TGAb呈强阳性，TRAb阴性。临床分析：该患者为中年女性，有明显的低代谢临床表现，甲功化验T3、FT3、T4、FT4降低，TSH升高，符合原发性甲减，结合TPOAb、TGAb呈强阳性，考虑是桥本甲状腺炎所致。案例 6病例摘要：患者，女，27岁，怀孕9周，日前产检发现甲功TSH高于妊娠期特异性参考范围上限。甲功结果：T3、FT3、T4、FT4均在正常范围内，TSH超过妊娠期特异性参考范围上限，TPOAb、TGAb强阳性。临床分析：该孕妇T3、FT3、T4、FT4正常，TSH超过妊娠期特异性参考范围上限，符合妊娠期亚临床甲减，并且TPOAb、TGAb呈强阳性，像这种情况会增加不良妊娠结局的发生风险，并有可能影响胎儿智力发育，因而需要积极治疗，尽快将患者TSH控制在2.5mU/L以下。案例 7病例摘要：患者，女，26岁，产后1月，感畏寒乏力、精神萎靡、瞌睡，饭量一般，但体重明显增加。追问病史，自述在分娩时曾发生产后大出血。甲功结果：T3、FT3、T4、FT4及TSH均降低，TPOAb、TGAb、TRAb均正常。临床分析：该患者T3、FT3、T4、FT4与TSH同向降低，符合中枢性甲减，结合患者分娩时曾发生产后大出血，故考虑是席汉氏综合征引起的垂体性甲减，应给予甲状腺激素替代治疗，其药量调整取决于FT4值，而不是TSH水平。案例 8病例摘要：患者，男，78岁，因活动后心悸、气促4年，加重不能平卧1天，以冠心病、左心功能不全收入院。既往无甲状腺疾病史。住院期间化验甲功异常。甲功结果：T3、FT3降低，T4、FT4正常，TSH正常，TPOAb、TGAb正常。临床分析：一般说来，甲减往往都有甲状腺激素（如FT3、FT4）水平减低，但反过来，甲状腺激素水平降低却未必一定就是甲减。老年人、严重营养不良以及晚期恶液质的患者常常会有T3轻度下降（注：当病情危重时，T4也随之降低，临床谓之低T3-T4综合征），与甲减不同的是，这种患者TSH往往正常甚至轻度降低，反T3（rT3）是升高的，临床谓之低T3综合征，又称正常甲状腺病态综合征，因为患者本身没有甲状腺疾病，之所以出现血清T3水平降低，是机体为适应急危重症状态做出的一种保护性反应。如果把这种情况误当成甲减而给予甲状腺激素替代治疗，反而会适得其反，致使病情加重。案例 9病例摘要：患者，女，36岁，因感冒后颈部疼痛伴心慌1周就诊，甲状腺B超声显示甲状腺右侧叶增大，可见片状低回声区。甲功结果：T3、FT3、T4、FT4轻度升高，TSH降低，TRAb阴性。临床分析：该患者T3、FT3、T4、FT4轻度升高，TSH降低，说明有甲状腺毒症，TRAb阴性可以排除Graves甲亢，结合患者近期有上呼吸道感染病史及甲状腺部位疼痛，高度怀疑亚急性甲状腺炎。下一步可行摄碘-131率检查，如果患者摄碘-131率明显降低，则可确诊为亚急性甲状腺炎。案例 10病例摘要：患者，女，42岁，发现颈部增粗半年，甲状腺B超示：甲状腺弥漫性增大，峡部增厚明显，内部回声弥漫性减低，分布不均匀。甲功结果：T3、FT3、T4、FT4及TSH均正常，TPOAb、TGAb均显著升高。临床分析：该患者为中年女性，甲状腺弥漫性肿大，甲功正常，TPOAb、TGAb显著升高，结合B超表现，可以确诊为早期桥本甲状腺炎（甲功正常期）。这种情况日后有可能发展为甲减，故应定期随访，每半年~1年复查一次甲功。来源内分泌时间

甲功正常但TPOAb阳性，需要处理吗？门诊上经常会有患者拿着甲功报告单前来咨询，报告显示甲功正常，但「TPOAb、TgAb」显著升高，甚至超出正常上限几十、上百倍，病人为此十分忐忑不安，担心自己甲状腺问题是不是很严重。那么这两种抗体升高说明什么问题？又是否需要治疗呢？甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）均属于甲状腺自身抗体。甲状腺自身抗体与甲状腺内淋巴细胞浸润相关，是发生甲状腺功能损伤的重要危险因素。即使甲状腺功能正常人群，甲状腺抗体阳性也预示着潜在的甲状腺功能异常风险增加。TPOAb1.什么是 TPOAb?TPO 是一种糖基化血红素蛋白，是甲状腺激素合成的关键酶。一般情况下TPO位于甲状腺的滤泡上皮细胞膜上，当各种因素引起细胞结构破坏时，可促使甲状腺组织合成TPOAb。TPOAb 是一种IgG型的免疫球蛋白，有4种亚型。TPOAb的4种亚型中，IgG1、IgG2、IgG3能激活经典的补体通路，介导抗体依赖性细胞毒作用，而IgG4型抗体与Clq无相互作用，但能阻断补体激活。损伤机制：TPOAb一方面结合在甲状腺滤泡顶端的甲状腺过氧化物酶，可以直接破坏甲状腺滤泡细胞，另一方面，它还可以干扰甲状腺过氧化物酶的催化作用，导致甲状腺功能减退。2.TPOAb的意义及影响90~95%的自身免疫性甲状腺疾病（AITD）患者、70~80%的Graves病（GD）患者和10~15%的非AITD患者可检测到TPOAb。（1）TPOAb是AITD的标志性抗体，是诊断桥本甲状腺炎（HT）不可或缺的临床指标。HT中TPOAb参与甲状腺组织破坏的过程，与甲减的发生相关。（2）TPOAb是诊断无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎（PPT）等重要依据。（3）70~80%的GD患者TPOAb阳性，其可作为GD诊断的佐证，特别是对于TRAb阴性的病例。GD患者存在高滴度的TPOAb提示并存HT（桥本甲亢 GH)。（4）预测药物治疗引起甲功异常的危险性：可预测应用α-干扰素、IL-2、锂制剂和胺碘酮等药物治疗期间出现甲减的风险；（5）是桥本脑病发生的原因；（6）TPOAb在慢性荨麻疹、白癜风、银屑病、系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫性疾病中检出率较高。因此，有专家建议将TPOAb等甲状腺抗体纳入自身免疫疾病的常规检查；（7）影响妊娠结局：①50%的TPOAb阳性的妊娠妇女，分娩后会发展为甲状腺功能异常，妊娠早期TPOAb阳性者，50%产后发生PPT。②TPOAb阳性可影响妊娠妇女围产结局：研究显示，TPOAb阳性与流产、早产、体外受精失败紧密相关，是早产的独立危险因素；TPOAb阳性增加低出生体重儿风险；孕早期TPOAb的出现与GDM的发生密切相关；③妊娠期TPOAb阳性妇女影响后代的影响：妊娠期TPOAb阳性妇女后代神经智力发育受损、神经传导性听力丧失、儿童注意力缺陷/多动障碍及孤独症风险有所增加。（8）作为免疫损伤因素对心血管疾病的发病起促进作用。TgAb1.什么是 TgAb?甲状腺球蛋白（Tg）是甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化大分子糖蛋白（600Ka），主要是以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中，正常人血清中含量极微(10~40ng/mL)。在致病因素作用下，Tg从甲状腺滤泡内溢入血液，则可作为抗原产生TgAb。TgAb是人的各种自身抗体中最典型的器官特异性抗体，以IgG为主，IgA和IgM占少数。损伤机制：一般认为，TgAb对甲状腺无损伤作用。TgAb与Tg结合后，可通过Fc受体与结合的抗体相互作用激活NK细胞，而攻击靶细胞，导致甲状腺滤泡上皮细胞损伤。TgAb还影响Tg抗原的摄取、加工，催化Tg水解，因而可以影响非显著性T细胞抗原决定簇的自身免疫反应，从而导致AITD发生。2.TgAb的意义及影响90~95%的HT患者、65%左右的原发性甲减以及40~90%甲亢患者TgAb阳性（TgAb的滴度及阳性率在Graves甲亢初发和复发的患者中会显著升高）。另有20~30%的结缔组织病患者以及42.86%的甲状腺癌患者TgAb亦为阳性。（1）TgAb也是AITD的标志性抗体，多伴随TPOAb同时出现；（2）在GD中TgAb的阳性率低于TPOAb；（3）TgAb阳性可能作为预测甲状腺结节良、恶性风险的指标。研究发现，在TgAb≥500IU/mL的甲状腺结节患者中，甲状腺癌患病率是TgAb阴性的2.5倍，提示TgAb滴度越高，甲状腺结节为恶性的可能性越大;（4）TgAb与分化型甲状腺癌（DTC）：①TgAb阳性是DTC的独立危险因素；②TgAb阳性的DTC患者 131I治疗效果差；③预测DTC的复发。在手术联合 131I治疗后的早期（6~12个月），TgAb浓度变化可用来预测疾病复发，在6~12个月TgAb下降超过50%的患者预后最好，而升高者预后最差；④预测DTC远处转移：在TgAb阳性的DTC患者中，淋巴结转移更为多见。TPOAb和TgAb 的比较TPOAb和TgAb是确定原发性甲减原因的重要指标和诊断自身免疫性甲状腺炎的主要指标。一般认为，TPOAb的敏感性更高，而TgAb特异性更强。TgAb增高一般都是甲状腺疾病所致，TPOAb亦可见于某些非甲状腺疾病。在病理上TPOAb的意义较为肯定，TgAb不能固定补体，被认为在甲状腺的损伤中没有明显作用，因此TgAb的意义不如TPOAb。在无甲状腺疾病高危风险的人群中约有5~10%的人可以在血清中检测到较低滴度TPOAb和TgAb。影响TPOAb和TgAb的因素1.遗传：HLA基因部分决定遗传易感性。2.年龄：抗体水平随年龄的增长会轻度增高。3.体重：肥胖者中TPOAb的阳性率高于正常体质量的人群。4.吸烟：我国的流行病学调查显示，吸烟者发生TPOAb阳性的危险度是不吸烟者的1.684倍，在碘过量地区表现更为明显。但也有研究认为，吸烟可减少TPOAb、TgAb的发生风险约40%。5.酒精：丹麦的研究表明，中等量酒精摄入有助于甲状腺自身抗体水平降低进而降低AITD风险，且不同种类酒之间似乎并无差异。6.感染：丙型肝炎病毒可能使TPOAb和TgAb增高。7.碘：严重碘缺乏和碘过量均与甲状腺自身免疫相关。8.瘦素：高瘦素水平可增加TPOAb和TgAb水平。9.肠道菌群：肠道菌群可能通过影响Th17/Treg平衡，导致TPOAb和TgAb增高。10.维生素D缺乏：1,25(OH)D与TPOAb存在明显负相关。11.药物：α-干扰素、胺碘酮、伊匹木单抗、pembrolizumab、阿仑珠单抗等，可导致TPOAb和TgAb增高。12.铁：铁缺乏可导致TPOAb阳性率增加，但对TgAb阳性率的影响目前结果不一致。13.硒：补硒可使AIT患者的TPOAb浓度明显降低。TPOAb和TgAb与 AITDAITD以血清中存在针对甲状腺的自身抗体，甲状腺存在浸润的淋巴细胞为共同特征，包括自身免疫性甲状腺炎（AIT）和Graves病（GD)。1.AIT（1）桥本甲状腺炎（HT）TPOAb与TgAb对本病的诊断具有特殊意义。早期仅表现为TPOAb阳性，没有临床症状，随着病情的进展可出现甲减的表现。2009年，有学者将桥本甲状腺炎分为两个亚型，即 IgG4型HT 和非IgG4HT。临床特征上，IgG4型HT 患者TPOAb和TgAb水平更高，尤其是TPOAb、TgAb特异性的IgG4水平可能更高，男性患者的比例相对增高、发病年龄更小、病情进展更快，更容易发生甲减，甲状腺乳头状癌的发生率更高。（2）产后甲状腺炎（PPT）发生于产后一年内。典型病例表现为产后一年发生从甲亢到甲减的双相变化，非典型病例也可以表现为甲亢或甲减单相变化，部分PPT患者会发生永久性甲减。甲亢相改变多出现在产后3个月，甲减相出现在产后6个月。如在妊娠早期TPOAb阳性，其发生PPT的几率是50%，TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性妇女的20~23倍，此外，TPOAb水平不仅可决定PPT的发病率，高滴度TPOAb的患者发生永久性甲减的风险增高。TPOAb是PPT的重要危险因素和预示指标，其滴度与PPT严重程度相关。2.GD50%以上的GD患者血清中可检测到TPOAb和TgAb，90%以上的GD患者TRAb阳性，TRAb是GD的关键诱发因素，在GD中的作用远远大于TPOAb和TgAb。 鉴别诊断因10~20%的HT患者也可以检测到TRAb，因GD、GH以及HT都可表现为甲状腺毒症，因GD、GH以及HT患者血清中可能检测到TRAb、TPOAb、TgAb，故仅从临床表现以及抗体检测上很难鉴别上述三种疾病。有学者提出，如果患者初发未治疗前血清中存在高滴度的TPOAb和或TgAb，且经过抗甲状腺药物治疗后仍以较高滴度持续存在半年以上则提示GH，但该方法需对其抗体滴度进行随访方能确定，不能作为早期GD和GH的鉴别方法。甲状腺细针穿刺可提供病理诊断，可用于上述三种疾病的鉴别，另外，也有研究认为，可利用IgG亚型相对含量的差异为临床甲状腺毒症的鉴别提供帮助。临床应对1.对甲状腺自身抗体易感者应尽量去除感染、不适当碘摄入等诱因，戒烟、限酒、保证日晒，避免维生素D缺乏。2. 甲状腺疾病的治疗目标是纠正甲功异常，并非是让抗体转阴。目前尚无从病因上降低TPOAb和TgAb滴度的方法。（1）新近研究发现，以植物蛋白为主的地中海饮食，可以降低AITD的发生风险。（2）硒制剂和维生素D3可降低TPOAb水平。相关研究①补硒治疗可降低TPOAb水平。研究发现，每日服用含元素硒80~200µg的药物能够降低TPOAb水平，如果同时使用LT4会进一步降低抗体的水平。但目前文献中，补硒治疗并未看到对TgAb水平以及甲状腺功能有明显影响。需要注意的是，停用硒制剂治疗，TPOAb的滴度可能升高。还有研究发现，长期硒治疗可能增加罹患2型糖尿病的风险。因此，硒制剂降低甲状腺自身抗体更适合备孕的妇女，在降低TPOAb滴度之后怀孕。但目前相关指南中不推荐孕期常规补硒。②维生素D治疗可使TPOAb与TgAb滴度明显降低。研究表明，经维生素D补充治疗后，维生素D缺乏的患者TPOAb滴度的降低程度较维生素D不足或正常维生素D状态的患者更高。3.单纯抗体阳性者，应注意筛查甲状腺相关抗体和甲状腺功能及其变化。2015年，意大利临床内分泌医师学会和临床糖尿病医师学会共同发表的声明中强调，1型糖尿病患者包括LADA，一经诊断后就应进行血清学检查，包括TSH、TPOAb、TgAb（特别是TPOAb阴性时），而TPOAb和（或）TgAb阳性者每年监测TSH，而抗体阴性者2~3年后应再次评估。4.甲状腺自身抗体阳性患者，波及到甲状腺外的重要脏器，由此引发相关性疾病时，需要糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗。文中主要缩写及其全称来源内分泌时间

如何正确服用左甲状腺素？左甲状腺素钠片该怎么吃？最近我发现，后台提问最多的就是关于左甲状腺素钠片的服用问题，很多患者只知道需要服用，但并不知道为什么服用、什么时候服用、如何服用、以及服用多久等等。今天，我们来详细讲一讲左甲状腺素钠片的正确使用。一、   为什么服用？左甲状腺素钠和人体甲状腺自然分泌的甲状腺素(即常说的 T4)几乎完全相同，主要用于各种原因引起的甲状腺功能减退症的补充及替代治疗，比如甲状腺切除术后、甲状腺功能减退等。二、   服用时间？左甲状腺素钠片的最佳服用时间是晨起、空腹、餐前半小时。优甲乐主要通过肠道吸收，胃酸分泌过多会直接影响到药物的吸收，而胃酸的分泌与进食有直接的关系，因此推荐服药时间是清晨空腹，服药后30分钟方可吃早餐。也有人问，如果早上忘记了，可以夜间睡前服用吗？可以，但是不推荐。因为左甲状腺素钠片服用后5-6h达高峰，晚上服药会导致患者凌晨兴奋、心脏跳动加快而影响睡眠。三、可以停药吗？先天性甲状腺发育不全、桥本甲状腺炎、以及甲状腺全切患者，是不可以停药的。亚急性甲状腺炎患者的甲减期、甲状腺部分切除的患者在治疗过程经过补充甲状腺治疗后，功能逐渐恢复正常，这些患者可以停药观察；但是不能立刻停药，也不要自行停药，要在主治医师指导下逐步停药。那么关于左甲状腺钠片，你还有什么问题吗？

如何看懂甲功7项报告单？甲状腺疾病是内分泌科常见病，但甲功指标的解读却没那么简单。相比于“TSH↓，T3↑、T4↑”、“TSH↑、T3↓、T4↓”的理想状况，临床上经常会遇到一些“奇奇怪怪”的甲功报告结果，比如：“TSH↑、T3↑、T4↑”三项指标同时升高；“TSH↑，T3↑，T4↓”指标变化冲突；“指标提示异常，患者却没有任何症状”……那么，这些“形形色色”的检查结果应该如何解读呢？先从甲功检查的10项指标说起。甲功相关检查：10项指标，3大类目前临床上广泛进行检测的甲状腺功能检查指标主要包括十项，分为三大类：01、激素类指标的高低主要反映甲状腺功能状态，包括促甲状腺激素（TSH）、总T3（TT3）、总T4（TT4）、游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、反T3（rT3）6种。02、甲状腺自身相关抗体主要用于病因诊断，包括促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。例如，TRAb是诊断Graves病的标志性抗体，TPOAb和TgAb可用于诊断桥本甲状腺炎等。03、甲状腺球蛋白（Tg）主要用于甲状腺癌全切术后的随访观察，Tg升高提示肿瘤存在复发可能性。上述指标通常以三项、五项、六项和七项的形式出现：例如，“甲功七项”指的是TSH、FT3、FT4、TT3、TT4、TPOAb、TGAb。通常情况下，根据TSH是否升高，可分为两条诊断路径。注：a：TRab阴性不能排除甲亢，存在TRab阴性甲亢。TSH：促甲状腺素；FT4：游离T4；甲减：甲状腺功能减退症；TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体；TgAb：甲状腺球蛋白抗体；TRH：促甲状腺激素释放激素。 “TSH升高”——甲减外的其他可能？TSH升高，若FT3和FT4正常提示亚临床甲减；若FT3↓、FT4↓提示原发性甲减，随后可进行TgAb、TPOAb检测判断甲减病因。若TgAb、TPOAb为阳性，提示自身免疫性甲状腺炎，并可根据是否伴有甲状腺肿判断是桥本甲状腺炎还是萎缩性甲状腺炎；若TgAb、TPOAb为阴性，说明是非自身免疫原因导致的甲减，常见原因如药物性甲减，手术、¹³¹I治疗后甲减等。知识拓展：TSH升高还包括以下16种特殊情况01、TSH↑，T3、T4正常➤TSH假性升高：干扰导致的TSH假性升高，例如异嗜性抗体、巨TSH。➤非甲状腺性疾病综合征的恢复期：TSH可以呈现出一过性升高，但通常TSH<20mU/L。➤破坏性甲状腺炎恢复期：包括亚急性甲状腺炎和产后甲状腺炎等。➤TSH抵抗综合征：TSH抵抗综合征是由于机体对具有生物活性的TSH敏感性降低的综合征。以血清甲状腺球蛋白正常、甲状腺自身抗体阴性为特征。➤其他：未治疗的原发性肾上腺功能减退症、接受重组人TSH针剂治疗的患者、左甲状腺素吸收不良。02、TSH↑或正常，T3、T4↑➤β型甲状腺激素抵抗综合征（RTHβ）：RTHβ病因是由于甲状腺激素核受体β基因突变，导致体内TRβ表达的组织对甲状腺激素不敏感，表现为甲状腺功能减退，而TRα表达的组织表现为甲状腺功能亢进，患者常以甲状腺肿及心动过速为首发症状，少数儿童伴有生长及智力发育延缓。RTHβ的患病率估计为1/40000左右。85%～90%RTHβ呈家族性遗传，绝大部分为常染色体显性遗传，极少数为常染色体隐性遗传。10%～15%未发现TRβ基因突变。基因检测甲状腺激素核受体β基因突变是诊断本病的金标准。β型甲状腺激素抵抗综合征极易被误诊为甲亢，给予抗甲药治疗或放射碘治疗或手术治疗，这样会加重甲状腺激素抵抗，临床上要尤为重视，避免误诊误治。➤促甲状腺激素腺瘤（TSH瘤）：TSH瘤患者表现出甲状腺功能亢进症状和体征。它既可以发生于垂体，亦可以异位，异位主要发生于鼻咽部。RTHβ合并垂体意外瘤与TSH瘤鉴别困难，血清α-GSU、血清α-GSU/TSH比值、L-T3抑制试验、TRH兴奋实验有助于鉴别RTHβ和TSH瘤。➤甲状腺结合球蛋白（TBG）增高：TBG增高可导致TT4和TT3测定结果增高，包括遗传性TBG增多症、妊娠、病毒性肝炎、某些药物（雌激素、口服避孕药、雌激素受体激动剂、吩噻嗪、三苯氧胺等）。➤家族性异常白蛋白性甲状腺功能正常的高甲状腺素血症：白蛋白（ALB）与甲状腺激素的亲和力增强，可以导致TT3或TT4单独或同时增高。虽然理论上不影响FT3、FT4水平，但是由于免疫法和间接法的局限性，FT3、FT4测定值会出现假性升高。➤家族性异常甲状腺素运载蛋白性甲状腺功能正常的高甲状腺素血症：甲状腺素运载蛋白（TTR）与甲状腺激素的亲和力增强，由于TTR主要与T4结合，所以主要导致TT4、FT4增高，FT3、TT3正常。➤青春期前人群：青春期前人群的T3、T4、TSH较成人偏高，因此需要制定年龄的特异性参考范围，否则可能导致误诊。➤精神疾病：双向情感障碍或严重抑郁等。➤检测干扰：例如甲状腺激素自身抗体、异嗜性抗体、生物素-链霉亲和素免疫分析为检测平台的试剂盒受到的干扰。一些药物也会影响T3或T4与其结合蛋白之间的平衡，从而导致游离甲状腺激素水平的改变，这些置换剂包括阿司匹林、呋塞米、卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、非甾体抗炎药、保泰松和肝素。其中肝素研究的最广泛，肝素可以导致FT4、FT3假性升高，但对TT3、TT4无影响。03、TSH↑，T3、T4↓➤药物：碘剂、含碘造影剂、锂抑制碘摄取和甲状腺激素的分泌，导致甲状腺激素水平下降。酪氨酸激酶抑制剂也可以导致甲状腺激素水平下降。04、TSH↑或正常，T3↑，T4↓或正常➤Allan-Herndon-Dudley综合征：单羧酸转运蛋白8基因（MCT8）突变是本病的发病原因。本病属于X染色体连锁疾病，男性发病，女性影响不大。患者具有严重精神发育迟缓、发音困难、手足徐动症样活动、肌肉发育不全和痉挛性截瘫。检查结果具有T3升高，T4降低或正常，rT3下降，TSH升高或正常，血清性激素结合球蛋白（SHBG）水平显著升高的特点。基因诊断是诊断本病的金标准。➤α型甲状腺激素抵抗综合征（RTHα）：RTHα是由于甲状腺激素核受体α基因突变所致，患者往往具有明显的甲状腺功能减退症的临床表型，例如面部宽大，鼻子扁平，唇舌肥厚、神经智力发育障碍、心率缓慢、儿童期身材矮小、长期便秘等。RTHα患者通常表现为FT4降低或正常低值、FT3升高或正常高值、T4/T3的比值降低、rT3水平显著低于正常、TSH正常。轻度的正细胞性贫血和血清肌酸激酶升高。基因诊断是诊断RTHα最直接的方法。 “TSH下降”——甲亢外的其他可能？TSH下降，若FT3和FT4正常，提示亚临床甲状腺功能亢进、甲亢治疗恢复期、甲状腺炎恢复期等；若FT3和FT4升高，提示甲状腺功能亢进。随后检测TRAb以鉴别Graves病，若TRAb阳性同时甲状腺彩超显示甲状腺弥漫性肿大，无论伴或不伴有突眼，诊断Graves病。但需要注意TRAb阴性不能排除甲亢。当TRAb阴性，可进行TgAb和TPOAb检测，若皆为阳性，提示甲状腺炎的可能，其中桥本甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎等最为常见，可根据甲状腺彩超、甲状腺病理学和甲状腺核素显像进行进一步鉴别。如甲状腺为单结节、核素显像为热结节，提示甲状腺自主高功能腺瘤；若为多发结节则提示多结节性毒性甲状腺肿；如伴有发热、颈痛、血沉增快，提示亚急性甲状腺炎。当检查结果不能套用上述诊断路径时，那就可能遇到几种特殊情况了。知识拓展：TSH降低还包括以下8种特殊情况01、TSH↓，T3、T4正常➤药物：糖皮质激素、多巴胺及其激动剂、生长抑素类似物、类维生素A药物。➤其他疾病：例如库欣综合征、垂体或下丘脑功能不全、非甲状腺性疾病综合征、精神障碍-双向情感障碍或严重抑郁等也可能引起血清TSH降低。➤TSHβ变异：TSHβ基因变异（R55G）导致TSHβ的表位改变，导致TSH不与某种试剂盒的TSH单克隆抗体结合，因此导致测定结果假性降低。➤检测干扰：例如异嗜性抗体。此外生物素、抗亲和素抗体、抗钌抗体也会干扰生物素-链霉亲和素免疫分析为检测平台的试剂盒的测定结果，导致假性降低。02、TSH↓，T3、T4↑➤检测干扰：生物素、抗链霉亲和素抗体、抗钌抗体也会干扰以生物素-链霉亲和素免疫分析为检测平台的试剂盒的测定结果，导致T3、T4假性升高、TSH假性降低。03、TSH↓或正常，T3、T4↓➤中枢性甲减：垂体性和下丘脑性甲减的统称，一般系因下丘脑、垂体肿瘤、手术、放疗、产后垂体出血坏死。往往同时伴有继发性肾上腺皮质功能减退症、继发性性腺功能减退症。➤非甲状腺性疾病综合征：非甲状腺疾病所致，是由于严重的慢性消耗性、全身性疾病的情况下，机体对疾病的适应性反应。常见于禁食和慢性营养不良、饥饿，蛋白质缺乏等。急慢性疾病感染性疾病，发热，急性心肌梗死，慢性退行性疾病，慢性疾病如肝硬化，慢性肾脏疾患及肾功能不全，恶性肿瘤等。患者血清TT3，FT3均降低，rT3升高，TSH水平正常或升高，病情危重时血清T4降低。➤甲状腺结合球蛋白（TBG）降低导致TT4和TT3测定结果降低：包括遗传性TBG缺乏症、多种药物（雄激素、糖皮质激素、生长激素、利福平等）。总结：异常甲功指标的诊断思路01、指标异常，却没有症状？临床上对于没有甲状腺疾病症状、体征的患者（例如甲状腺肿、心率快或慢、嗜睡、发育迟缓等），或应用甲状腺药物治疗过程中症状、体征与甲状腺功能指标不一致的患者，首先排除检测干扰带来的误差，例如异嗜性抗体、巨TSH、甲状腺激素自身抗体、药物以及生物素-链霉亲和素原理为检测系统的试剂盒的干扰等，以避免误诊。02、留意罕见甲状腺疾病加强对罕见甲状腺疾病的认识，例如RTH、TSH瘤、甲状腺功能正常的高甲状腺素血症、Allan-Herndon-Dudley综合征等，这些特殊疾病的甲状腺功能结果往往不能用垂体-甲状腺轴的正负反馈原理解释。03、人体特殊时期指标的变化青春期前甲状腺功能指标不能用成人的参考值范围，否则可能会误诊。非甲状腺性疾病的危重期和缓解期，甲状腺功能指标变化多样。04、药物对指标的影响避孕药、多巴胺及其激动剂、糖皮质激素、生长抑素类似物、酪氨酸激酶抑制剂、苯巴比妥钠、利福平等也会导致甲状腺功能指标异常。来源医脉通