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胡凯专栏|在黑暗中窥见曙光,在坚持中寻找希望 再战复发难治伯基特淋巴瘤
小汪(化名)感到身体不适是在2年前(2021年2月),起初只是感到头晕乏力,逐渐加重。当时以为是贫血,只是在家附近的医院做了一项血常规的检查,结果仅显示白细胞轻度升高(白细胞12.2610^9/L、血
胡凯医生的科普号2024年01月23日 88 0 2 -
简述小B细胞淋巴瘤治疗方案与诊断
在淋巴瘤的病理学分类中,没有小B细胞淋巴瘤这个分类。只是从形态学上而言,将小B细胞淋巴瘤归纳为一组与弥漫大B细胞淋巴瘤相对的、主要由中小B淋巴细胞构成的肿瘤。小B细胞淋巴瘤包括滤泡淋巴瘤、套细胞淋巴瘤
陈克秀医生的科普号2024年01月11日 57 0 0 -
淋巴瘤移植后复发了,还能活多久?
一项多中心研究纳入1158例接受自体移植的复发难治经典型霍奇金淋巴瘤患者,其中367例自体移植后出现疾病进展。中位年龄为34岁,男性192例。自体移植后的中位疾病进展时间为6个月(范围,3-13个月)
北京肿瘤医院科普号2024年01月09日 391 0 3 -
弥漫大B细胞淋巴瘤中枢预防策略:大剂量的甲氨蝶呤(HD-MTX)的剂量问题
在对3111例DLBCL中使用HD-MTX中枢预防治疗的分析中,较高剂量的HD-MTX并没有减少中枢复发,但增加了毒性。作者建议在治疗结束后继续使用HD-MTX预防中枢复发不超过2个周期。
刘传绪医生的科普号2023年12月21日 37 0 0 -
淋巴结肿大就是“淋巴瘤”吗?
回答这个问题之前,就需要知道淋巴结肿大的原因有哪些。 淋巴结肿大原因有感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤等。1、感染:包括急性感染(例如细菌、病毒以及真菌感染)或慢性感染(结核性淋巴结炎、非
刘传绪医生的科普号2023年12月21日 744 0 1 -
什么是CAR-T细胞治疗?淋巴瘤患者能用吗?
徐卫医生的科普号2023年12月12日 106 1 11 -
一例PET- CT阴性合并脾破裂的淋巴瘤患者
病历摘要患者男,48岁,因“间断发热2年”于2022年1月13日收入院。患者2020年1月无明显诱因出现午后低热,体温最高38℃,伴盗汗、乏力,无咳嗽咳痰、腹痛腹泻、尿痛、皮疹、关节肿痛等,2个月后体温自行恢复正常。2021年1月、2021年6月、2021年8月患者反复出现发热,性质同前,持续1-2个月后体温自行降至正常。2021年6月发热期间曾于我院及当地医院查血常规、肝肾功正常,炎症指标:红细胞沉降率(ESR)51mm/1h,超敏C反应蛋白(hsCRP)39.69mg/L,乳酸脱氢酶(LDH)808U/L。抗核抗体(ANA)、结核菌素试验(PPD)、1,3‑β‑葡聚糖试验(G试验)、半乳甘露聚糖试验(GM试验)、血培养×1套、鹦鹉热衣原体IgG和IgM、弓形虫IgG和IgM(-),胸腹盆CT未见异常。骨髓涂片:可见噬血细胞,流式未见免疫表型异常。自然杀伤细胞(NK细胞)活性正常,可溶性CD2512012pg/mL↑。先后予莫西沙星、左氧氟沙星治疗无效。2021-12再次出现发热,最高体温39.0℃,伴盗汗、畏寒寒战、胸闷气促,活动耐力下降,口服洛索洛芬30mgq8h体温可控制正常,2022年1月就诊我院门诊,查血常规:白细胞3.65×109/L,中性粒细胞百分比65.5%,单核细胞百分比13.2%,血红蛋白118g/L,血小板141×109/L。hsCRP69.40mg/L,铁蛋白1397ng/mL,LDH1375U/L。细小病毒B19-IgM(+)1.24,IgG(+)5.38。结核感染T细胞斑点试验(T.SPOT-TB)阴性。起病以来,体重下降4kg。既往史、个人史、婚育史、家族史无特殊。入室体检:血压126/75mmHg,心率110次/min,动脉血氧饱和度(SpO2)98%。神清语利,双下肢可见陈旧性暗红色皮疹,无脱屑、瘙痒,全身浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音清,未闻及啰音,心律齐,各瓣膜区无杂音,腹软,无压痛,肝、脾肋下未触及,双下肢无水肿。入院后查血常规:白细胞3.05×109/L,血红蛋白102g/L,血小板104×109/L,肝肾功、尿便常规正常,LDH1375U/L。hsCRP90.83mg/L,ESR71mm/h。血IL-10210pg/mL,IL-617.6pg/mL。铁蛋白1397ng/mL,甘油三酯1.84mmol/L,纤维蛋白原3.39g/L。复查外周血病原体二代基因测序(NGS)、血培养×2套、骨髓培养、巨细胞病毒DNA、EB病毒DNA、结核菌素试验、T.SPOT-TB、布氏杆菌凝集试验均未见异常。ANA、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、血清蛋白电泳、肿瘤指标均阴性,外周血NK细胞活性15.26%(正常),可溶性CD2531212ng/L(增高)。骨髓涂片未见噬血现象。骨髓活检病理、淋巴瘤免疫分型未见异常。超声心动图、颈动脉超声未见异常。胸腹增强CT:脾脏增大(约11个肋单元),不均匀强化,肝大。正电子发射计算机断层显像(PET-CT):脾大,代谢未见异常,未见明确代谢异常增高病灶。第一次临床讨论患者中年男性,以不明原因发热(FUO)为主要表现。患者长期间断发热2年,病程中伴盗汗、乏力,有明显体重下降。查体未见浅表淋巴结肿大和肝脾大。炎症指标升高,铁蛋白明显增高,LDH808-1397u/L。NK细胞活性正常,可溶性CD25增高。免疫指标及感染指标均未见明显异常。我院骨髓涂片及活检未见异常。胸腹增强CT:脾脏增大(约11个肋单元),不均匀强化,肝大。PET-CT:脾大,代谢未见异常。综上考虑如下:1、淋巴瘤:患者为中年男性,间断长期发热,LDH明显升高,伴肝脾大,外院骨穿结果曾可见噬血细胞,需高度警惕淋巴瘤。但我院骨髓穿刺+活检+流式细胞免疫分型结果均未见异常,胸腹盆增强CT及PET-CT见肝脾大,但未见代谢异常增高病灶,目前支持淋巴瘤的证据不足。多次留取便潜血,需警惕肠道淋巴瘤,必要时可完善小肠CT重建。2、感染性疾病:1)患者反复发热,病程1-2月,病程自限趋势,需警惕反复病毒感染。我院查巨细胞病毒DNA、EB病毒DNA未见异常,暂不考虑EB病毒及巨细胞病毒感染。患者微小病毒B19IgM阳性,但无传染性红斑、关节痛、再生障碍性贫血等表现,暂不考虑微小病毒B19感染。2)患者目前无典型的感染病灶表现,多次血培养阴性,超声心动图及胸腹盆CT、PET-CT未见感染病灶,考虑化脓性细菌感染可能性小。3)患者病程中伴盗汗、体重下降,需警惕结核感染,但患者PPD、T.SPOT-TB阴性,胸部CT未见异常,考虑结核感染可能性小。3、结缔组织病:患者为男性,无皮疹、关节痛、脱发、口腔溃疡、口干眼干等,ANA及ANCA阴性,目前考虑结缔组织病可能性小。入院后予乐松对症治疗,患者仍有间断高热,高度怀疑淋巴瘤,但无临床证据,临床诊断遇到瓶颈。考虑高炎症状态,2022年1月25日加用甲泼尼龙24mgbid,患者体温恢复正常,炎症指标下降。但2月4日患者开始出现血小板下降,最低下降至33109/L。重复骨髓涂片、活检病理、淋巴瘤免疫分型结果未见异常。腹壁皮肤盲检病理未见淋巴瘤证据。2月13日出现患者活动耐量下降,伴活动后心悸、胸闷、憋气,新发前胸、腹壁弥漫性斑疹,复查乳酸升高4.0mmo/L,完善胸腹盆CT新见双下肺纤维条索影,未见明确感染病灶。患者无神志异常、少尿、低血压等循环灌注不足表现,考虑B型乳酸升高。患者病情进一步加重,出现血小板降低、活动后胸闷憋气、乳酸明显增高,临床高度怀疑淋巴瘤,但无法明确诊断淋巴瘤,只能密切监测病情。第二次临床讨论2月20日凌晨0:30am患者无明显诱因出现腹部阵发性绞痛,脐周为著,伴排气排便减少,查体:心率110增快至130次/分,呼吸25次/分,血压130/105mmHg,SpO298%。神志清楚,腹部膨隆,左上腹压痛,无反跳痛及肌紧张,肠鸣音减弱,2次/分。急查血常规:白细胞2.97×109/L,血红蛋白122g/L,血小板26×109/L;乳酸4.5mmol/L;凝血:凝血酶原时间(PT)20.2s,国际标准化比值(INR)1.84,活化部分凝血活酶时间(APTT)44.7s。便常规潜血阴性。02:45am急查胸腹盆CT:膈下未见游离气体,肠道未见明显肠梗阻表现,腹腔可见少量积液,肝周、脾周可见少量积液,积液密度较高,需警惕出血可能;脾脏密度不均匀。患者外出CT检查返回病房后,病情加重,腹痛较前弥漫,伴四肢皮肤湿冷,心电监护示BP130/100降低至110/80mmHg,HR130增快至150次/分,精神萎靡,四肢末梢可见花斑,左上腹压痛明显,拒按,有肌紧张,无反跳痛。诊断性腹腔穿刺发现不凝血;考虑腹腔出血、失血性休克,予佳乐施全速补液、去甲肾上腺素0.2μg/kg/min泵入及输血治疗。患者腹痛部位为左上腹,为脾区,既往脾大,原发病高度怀疑淋巴瘤,需警惕脾自发破裂出血,有外科手术指征。经多科会诊后,基本外科急诊团队在全麻下行“腹腔镜探查,粘连松解,中转开腹脾脏切除术”,术中出血约3600mL。第三次临床讨论术后脾脏病理:高侵袭性B细胞淋巴瘤,形态学符合弥漫性大B细胞淋巴瘤(Hans分型:非生发中心B细胞亚型)。免疫组化:肿瘤细胞:Bcl-2(90%+),Bcl-6(-),CD3(-),CD5(-),CD10(-),CD20(+),CD30(Ki-1)(3%+),C-MYC(30%+),Ki-67(index90%),Mum-1(70%+),P53(野生型,10%+),CD19(+),CD21(-),CD56(-),CD2(-),CD4(-),CyclinD1(-),CD7(-),CD8(-)。原位杂交结果:EBERISH(-),原位杂交(阳性对照)(+),原位杂交(阴性对照)(-)。表现为不明原因发热的患者发生非创伤性脾破裂罕见,但可能危及生命,临床医师需要引起重视。非创伤性脾破裂由1861年Rokitansky和1874年Atkinson首次描述[1]。一荟萃分析发现[2],613例非创伤性脾破裂患者中,病因如下:感染性疾病(主要为疟疾和传染性单核细胞增多症)(143例,23%),手术操作相关(主要是结肠镜)(112例,18%),血液系统疾病(主要为非霍奇金淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病)(84例,18%),非血液系统肿瘤(48例,8%),药物相关(抗凝和溶栓药物)(47例,8%),妊娠相关(38例,14%)和其他原因。血液系统恶性肿瘤伴脾肿大是脾破裂的常见病因之一。血液系统恶性肿瘤患者发生脾破裂的可能机制为:当肿瘤细胞迁移到脾脏,肿瘤细胞的体积超过脾包膜,导致包膜下出血和脾脏破裂;脾梗死、脾实质脆性增加、血管阻力改变和血小板减少,也会增加脾破裂的风险[3]。复习6篇中文文献[4-9],共报道8例淋巴瘤患者发生脾破裂,其中男性为主(7例),年龄在18-78岁,淋巴瘤病理类型包括:弥漫性大B细胞淋巴瘤(2例)、脾脏T细胞淋巴瘤(4例)、膜细胞淋巴瘤(1例)、边缘区B细胞淋巴瘤(1例)等。其中1例患者死亡。弥漫性大B细胞淋巴瘤首发临床表现可以为脾破裂[10,11]。此例患者发病初期查体脾肋下未触及,仅影像学显示脾肿大,PET-CT显示脾脏无代谢异常增高,临床医生并未考虑到脾淋巴瘤。之后患者发生自发性脾破裂,因此能够明确诊断并得到及时的救治。此例患者提示临床医师,需警惕PET-CT检查阴性的淋巴瘤。PET-CT诊断淋巴瘤的准确性高(90%)[12],因而广泛用于淋巴瘤的诊断、临床分期、中期疗效和预后的评估。不同类型淋巴瘤PET-CT敏感性有所不同:霍奇金淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤和滤泡淋巴瘤患者表现为PET-CT高摄取,但是少数非霍奇金淋巴瘤如粘膜相关淋巴组织淋巴瘤、边缘区淋巴瘤、小淋巴细胞淋巴瘤PET-CT低摄取。本例患者为弥漫大B细胞淋巴瘤,但其PET-CT结果为阴性,干扰了临床判断。文献报道[13],3%(6/222)弥漫大B细胞淋巴瘤患者PET-CT表现为阴性,因此临床医生亦需警惕PET-CT检查阴性淋巴瘤患者的诊断和治疗。对本患者进行复盘分析时,患者发生自发性脾破裂之前,无法做出脾切除的临床决策,因此推断患者自发性脾破裂为“自救”行为。患者最终诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤,转血液科进一步接受化疗,最后一次化疗日期为2022年8月,目前血液科门诊规律随诊,泽布替尼维持治疗中,病情稳定。文章已录用,完整稿件参考《中华内科杂志》
郭伏平医生的科普号2023年12月11日 140 0 4 -
什么样的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者容易中枢神经系统受累?
随着利妥昔单抗的应用,弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的生存得到了显著的改善,到中枢神经系统复发仍然是目前持续存在的临床难题,因为利妥昔单抗并没有降低中枢复发的风险。目前中枢神经系统国际预后指数(CNS-IPI)可以判断中枢神经系统复发高风险的患者,CNS-IPI(年龄大于60岁,乳酸脱氢酶升高,体能状态评分大于或等于2分,结外受累病变大于1处,AnnArbor分期III-IV期和肾脏或肾上腺受累,每项1分,共六分),低危组0-1分,中危组2-3分,高危组大于或等于4分,各组2年复发风险分别为0.6%,3.4%,和10.2%。其次,结外病变大于2个、LDH大于3倍上限、肾脏或肾上腺受累、睾丸受累、子宫受累也是高危因素。最后如果MYC+BCL2+双打击或双表达、CD5+弥漫性大B细胞淋巴瘤、IgMparaprotein也是高危因素。中枢神经系统高危预防策略见下回分解。
许俊辉医生的科普号2023年12月05日 95 0 1 -
淋巴瘤患者使用BTK抑制剂需要注意的事项
徐卫医生的科普号2023年12月03日 38 0 1 -
参加临床试验不是当小白鼠,特别是淋巴瘤患者
徐卫医生的科普号2023年11月26日 27 0 2
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推荐热度5.0段彦龙 主任医师北京儿童医院 血液肿瘤中心
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淋巴结炎 16票
淋巴管瘤 1票
擅长:儿童淋巴瘤等血液系统疾病、淋巴结肿大、血小板减少、白细胞减少及增多、淋巴细胞比例增高、传染性单核细胞增多症、各种贫血、白血病、淋巴瘤、化疗及化疗后并发症、淋巴结病、戈谢病。 -
推荐热度5.0范磊 主任医师江苏省人民医院 血液内科
淋巴瘤 88票
白血病 3票
擅长:各种淋巴瘤(T、B、NK/T细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤)、急慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、淋巴细胞增殖性疾病以及朗格汉斯细胞增生症等精确诊断和个体化治疗,在CAR-T细胞治疗和造血干细胞移植方面具有丰富的临床经验。 -
推荐热度4.9徐卫 主任医师江苏省人民医院 血液内科
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白血病 6票
血液病 2票
擅长:淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病的诊治