脑器质性精神障碍

谵妄知觉障碍+意识清晰度下降=谵妄，这里的知觉障碍指的是幻觉和错觉，意识清晰度下降是指注意减退、定向障碍、事后遗忘。㈠症状的树状结构谵妄时的大脑功能抑制，可依次解释注意减退、幻觉妄想、一般性认知损害、感觉-运动障碍。⒈注意减退：是对内和对外的专注能力减退，引起⑴错觉：谵妄对外专注能力减退，导致对视觉、听觉的灵敏度减退，加上大脑功能抑制，对视听信号的加工能力减退，从而产生歪曲的知觉，即错视和错听，所以谵妄易引起错觉。因为听觉灵敏性减退，病人认为别人也会像他一样听不清，所以说话声音变大，唯恐别人听不清；⑵定向障碍：谵妄对外专注能力减退，导致对标志时间度过的事件（如一日三餐）识记减退，所以对时间的度过缺乏概念，易引起时间定向障碍；注意减退对经过的地点忽视，导致对新到的地点出现定向障碍。⑶思维不连贯：谵妄的对内专注能力减退，导致对刚才的联想识记能力减退，进而忘记刚才的联想，下面再说话题时，与前面的话题自然就脱节，导致思维不连贯，如果说几句就遗忘，导致段与段的不连贯；如果说一句就忘一句，导致句与句的不连贯；如果说一词就忘一词，导致词与词的不连贯。⑷事后遗忘：注意减退导致识记能力减退，故谵妄缓解后，对谵妄的过程遗忘。⒉幻觉妄想：⑴幻觉：当大脑功能抑制时，禁止潜意识内容进入意识的能力下降，当潜意识深层内容经装后进入意识时，意识不认识这是自己的联想，而误认为是外来的知觉，表现为幻觉，当病人看到恐怖性幻视时，就会采取逃跑或攻击行为。 同时那为什么谵妄时经常见到的是恐怖性幻觉，而精神分裂症时经常听到的是言语性幻听呢？因为谵妄时大脑功能抑制，禁止潜意识内容进入意识的能力下降，所以被压在潜意识深层童年时最恐惧的内容或年轻时的精神创伤都翻出来，所以形成恐怖性幻视；而精神分裂症则是一方面皮质边缘通路功能减退，导致禁止潜意识内容进入意识的能力下降，另一方面是中脑边缘多巴胺通路功能亢进，多巴胺是增加欲望的，潜意识里的欲望增加，通过变形的方式更主动地进入意识，例如，害怕别人讲他坏话，却听到别人讲他坏话；爱某异性，确听到那个异性对他表达爱情。⑵妄想：当潜意识浅层内容经化装后进入意识时，意识认识这是自己的观念，但由于大脑功能抑制，判断能力减弱，接受自我观念的暗示性增强，故不经判断就相信了这一观念，形成一过性妄想。⒊一般性认知损害：谵妄的大脑功能抑制，导致⑴联想变慢，语速随之变慢； ⑵计算能力减退，尤其是100连续减7时，病人因皮质很快疲劳而出错；⑶定向障碍所致困惑感：由于脑处于抑制状态，当枕叶-额叶腹侧通路功能抑制时，对原先熟悉的人物和场所就不再认识，出现人物和地点障碍，这就会导致病人困惑，表现两眼发直、没神。⒋感觉-运动障碍： ⑴昏暗感：大脑功能抑制导致视觉背景昏暗，故病人常把白天说成晚上；⑵口齿不清：大脑功能抑制导致精确运动能力减退，表现口齿不清。㈡梦与谵妄的相似性医生不能亲生体会谵妄的滋味，所以对谵妄的认识总是隔靴搔痒，似是而非。但医生都做过梦，而梦与谵妄有很大的相似性。⒈ 错觉：当做梦时有外界刺激时，做梦人会把这种刺激歪曲化，例如，做梦时感到会场乱哄哄的，醒来听到外面下大雨的声音，这就是做梦人把听到的雨声转化为会场乱哄哄的声音，这是错觉。谵妄时也常有错觉。⒉幻觉：做梦时，外界没有刺激，但梦境中却能看到或听到有人与你说话，这是幻觉。谵妄时也常有幻觉。3．情节脱节：做梦时只意识到眼前的情节，对此前几分钟的梦境已经模糊或忘掉，对前面梦境忘的越快，后面梦境情节脱节的就越快。故梦的情节经常是前后不连贯的，无逻辑的。谵妄的思维不连贯也是这个道理。⒋时间定向障碍：由于梦的前后情节不连贯，所以对时间的流逝无法正确估计。当谵妄时，由于注意减退，对作为时间标杆的事物只是间歇性地模糊认识到，所以无法正确估计时间的流逝，故谵妄病人对时间定向障碍很敏感。㈢每个症状对诊断谵妄的价值单独的错觉、幻觉、妄想对诊断谵妄并无意义，只有加上意识障碍的证据（如注意减退、定向障碍、事后遗忘中的一项），才对诊断谵妄有意义。思维不连贯是依赖于意识障碍背景才得以确定，所以不能指望思维不连贯来诊断意识障碍，否则就成了循环论证；出现语速慢要先排除抑郁；出现注意减退、昏暗感和困惑感要先排除人格解体；出现口齿不清要先排除中风引起的言语运动功能损害；急性计算减退考虑意识障碍，慢性计算减退考虑痴呆；急性定向障碍考虑意识障碍，慢性定向障碍考虑痴呆；阶段性遗忘考虑意识障碍，进行性遗忘考虑痴呆。㈣谵妄比意识范围狭窄⒈比朦胧状态：谵妄和朦胧状态都有意识清晰度下降，都有错觉、幻觉、妄想。但朦胧状态因为注意狭窄导致意识范围狭窄，屏蔽了高级思维，缺乏辨认能力；屏蔽了高级情感（对法律的畏惧），缺乏控制能力，所以更容易情绪不稳，比谵妄更易感犯罪。注意狭窄是大脑皮质局部的抑制，这种抑制易扩散，导致病人易感深睡，有的病人在犯罪现场就睡着了，有的病人在精神检查时思睡。因此认为，朦胧状态比谵妄的意识障碍程度更深。⒉比神游症：谵妄和神游症都有意识清晰度下降，但谵妄有错觉、幻觉、妄想，而神游症没有。神游症因为注意狭窄导致意识范围狭窄，屏蔽了传记性记忆，病人就不知道自己的履历；屏蔽了自我身份，病人就不知道自我身份；屏蔽了对熟人和熟地的识别，病人就对眼前的一切陌生，所以离开 “陌生地”，去寻找归宿地，开始了漫游。而谵妄尽管有意识清晰度下降，但没有完全屏蔽传记性记忆、自我身份和对熟人和熟地的识别，故不会漫游。谵妄比神游症的精神病症状多，但神游症比谵妄的局部意识障碍更深，仅从意识障碍的程度来看，神游症比谵妄为重。谵妄与意识范围狭窄的严重度由轻到重依次是谵妄＜神游症＜朦胧状态＜梦游症。㈤波动性谵妄是动态的，其纵向特征有三，一是谵妄可以瞬间波动，时而清楚，时而糊涂，这是脑能量处于刚刚能代偿的边缘，所以你刚刚问他时，他尚能对答，你连着几句话一问，他的脑就疲劳了，然后就心不在焉，不予回答或答错，所以你不惹他尚好，一“折磨”他，谵妄就出现了；二是谵妄昼轻夜重，这是因为刚刚醒来，脑尚充满能量，到了晚上，能量耗尽，谵妄加重；三是谵妄缓解或恶化，有可能一觉醒来就正常了，如果病因不除，持续加重，则谵妄可能向精神错乱状态甚至最小意识状态方向转化。㈥常见于哪些疾病谵妄既常见于脑器质性精神病、药物中毒。也常见于躁狂。⒈脑器质性精神病：最常见的是脑血管病所致谵妄，次常见的是痛性谵妄。如果原有痴呆，更易感谵妄，因为痴呆是慢性认知障碍（有注意减退、近事遗忘、定向障碍、计算障碍），谵妄是急性认知障碍，故痴呆易感谵妄，而谵妄发作又加重痴呆。例1:男，82岁，脑血管病伴有高血压和Ⅱ型糖尿病，每晚说胡话：“赶快去粮食局开会”；“军长来看我了”；“被敌人包围了”；“我掉在坑里，快扶我起来”。次日白天意识正常，对昨晚的事大都遗忘。例2：女，90岁，原有痴呆，1个月前不慎跌倒，左股骨颈骨折，行骨折内固定术，手术前后小便失禁，不认识身边的人，偶尔把女儿叫姑姑，昼夜睡眠颠倒，夜里喊叫不停，或说些让人听不懂或请不请的话，甚至说已去世多年的人来了。⒉药物中毒：当服药剂量过大或通过药物相互作用导致血药浓度过高时，出现意识清晰度下降（例如不认识人、说话听不懂）和可疑幻觉证据（例如话多、又说又笑）时，则要考虑药源性谵妄，药源性谵妄以抗胆碱能中毒引起的谵妄为常见，外周出现尿潴留也提示抗胆碱能中毒。病例:男，18岁，服用阿米替林+氟西汀剂量不详，两天后晚上把路上的小汽车看成救护车，刚睡下又起来，入厕解不出小便，入睡前意识模糊，两手摸空，仿佛在捉虫子，次日遗忘。⒊躁狂：谵妄也常见于躁狂，后者容易被忽略，因为教科书上告诉我们，谵妄是脑器质性精神病指征，所以，我们习惯性一旦判断谵妄，就考虑是脑器质性精神病；如果脑器质性精神病的病因找不到，就宁可不诊断谵妄，以免逻辑上对不上。实际上发现，谵妄常见于躁狂。当躁狂出现语无伦次，毁物伤人时，我们会想到可能伴有妄想幻觉，可是，如果症状缓解，病人不再记得这段时间的事，则要考虑是谵妄性躁狂。病例：女，26岁，之前有躁狂-抑郁循环发作史，诊断双相障碍。十几天前被辞退，不愉快，说自己帐户里的钱可被人用意念盗走，说父母不是她的父母，疑有人喝脏了她的茶杯而反复清洗，吵闹，且不肯服药。近两天安静下来，除了“帐户的钱可以被人用意念盗走”外，对其他症状都不记得了。这是谵妄性躁狂。有时是上一次诊断谵妄，并没有找到病因，对症治疗缓解出院；下一次精神失常就诊，才诊断双相障碍，追溯上一次谵妄，重新诊断为谵妄性躁狂。病例：男，48岁，1.5年前侄子陷于传销，被骗损失几万元，病人受刺激而急性起病，说嫂子是坏人，母亲是佛，外走，眼发直，自语内容听不清，住院诊断急性短暂性精神病，用利培酮2mg一日二次，住院7～8天时才莫名其妙发现自己在住院，住院13天好转出院。目前失眠，发呆，反应迟钝。精神检查发现：不想干活，没有劲，心情不愉快。1.5年前发病时感到自己很能耐，谁也不如我，心里憋屈，压力大，只记得谁来过，谁来做什么不知道。诊断为双相障碍（抑郁状态），而上一次发病是谵妄性躁狂。㈦主要治疗方法⒈奥氮平：老人用量2.5～5mg/d（起始量宜低），成人用量5～10mg/d，通过抗精神病作用治疗幻觉、妄想、通过镇静作用治疗话多、紧张、攻击和逃跑行为、改善睡眠。2.加巴喷丁：，用量100～300mg/d（起始量宜低），可治疗疼痛，促进睡眠，但剂量稍大则易感尿床。

前一段时间，我应邀会诊一位病人。 病人是一家公司的老板。 家属及下属代诉：脑梗塞后，疯狂购物，不能控制，已经有数月了。 男性，49岁。于2020年在香出差时发生脑梗塞。经3个月的治疗和康复后回到河南。

临床上有一种叫器质性精神病的疾病，具有兴奋躁动、情绪抑郁、幻觉妄想、神志不清、记忆障碍等精神症状表现，它是由脑炎、脑肿瘤或脑外伤所引起的。这种由大脑的明显病变或损伤所引起的器质性精神病，实际上既是精神病，又是神经病。所以既可以到精神科就诊，也可以到神经科就诊。

精神疾病，特别是难治性精神疾病，除药物治疗外，还有什么有效的治疗方法呢？或者说精神疾病除药物治疗外，有大家都熟悉的如心理治疗、物理治疗，包括重复经颅磁刺激（rTMS）、MECT（无抽搐电休克治疗）等。除此以外，你还知道有什么方法吗？你可能不知道了吧！不但你不知道，可能很多医师也不知道呢！亲们，你慢慢看下去，我会逐一告诉你是什么。精神病是一类患者痛苦、家人绝望的世界性、难治性痼疾，这类病与其他内外科疾病不同，不但造成病人本身残疾，还会累及家庭，甚至社会。例如小陈，男，36岁，精神异常10余年，家人为他治病花光了父母所有的积蓄，还时不时被他打骂和威胁。病时说父母不是他的亲生父母，是妖怪变成他的父母来害他的，所以动不动就打骂他们。还说邻居也要害他，听到邻居们在背后说他坏话，故经常与邻居发生冲突，一次还手执利斧劈住他家楼上的邻居的门，幸好被众人制止。还有多次自伤和企图自杀。经常弄坏小区停放的小车，父母经常为此类向受害者赔礼道歉，还得赔偿损失，2-3年就得去住院一次，父母也没心情工作，搞得家庭十分困难。病越治越重，疗效也一次比一次差。到后来家人也感到绝望，只好把他用铁链锁了5年，甚至想把他放到没人烟的地方，让其自生自灭算了。值得庆幸的是，在绝望和准备实施流放之际，家属听到了另一种治疗方法。家人就抱着“活马当作死马医”的心态于2010年接受了该治疗。想不到的是接受治疗后立刻见效，到现在已过了8年，一直都很正常，并在当地打工，现每月工资有4千多元，几乎每1-2年不管有多远都要找给他治疗的医师随访。精神疾病发病的原因是什么呢？为何会成为慢性难治性疾病呢？为什么我们人类会发生精神疾病呢？到目前为止，尽管全世界有不少科学家花费了不少财力去研究，但对其发病原理仍不清楚。当然，不清楚不等于毫无进展，现基本明确精神疾病的发生与遗传、环境因素有关，病变主要在大脑的某些脑区、神经核团，如前额叶、前扣带回、边缘系统中的杏仁核等。这些部位的神经环路、神经递质、生化代谢以及神经纤维发育的长短、走向，神经突触的数量等异常有关。当大脑前额叶多巴胺1递质功能不足，则出现阴性症状，如认知功能障碍、懒散、孤独，自控能力差等；边缘系统多巴胺2功能亢奋，可出现阳性症状，如幻觉、妄想、暴躁、冲动、攻击行为等；又如杏仁核、伏隔核异常常与抑郁、焦虑、脾气暴躁、成瘾行为等有关。借助现代先进的研究工具和方法，还发现精神疾病可在以上脑区出现代谢异常，当治疗好后代谢亦恢复正常。杏仁核主要与恐惧情绪、抑郁情绪、冲动攻击行为有重要关系，脾气暴躁的人，杏仁核要比温和的人大。很早前的动物实验就发现，对好斗、富于攻击行为的猴王、公鸡等将杏仁核破坏，动物就丧失了攻击性，变得很温顺，当然，从此也当不上猴王了，公鸡也不再好斗了。药物治疗就是通过调节神经递质而起作用，例如抗精神病药就要是通过阻断多巴胺2受体起到治疗精神病的作用。又如抗抑郁药可阻滞5羟色胺的再吸收起治疗作用。我们现在使用的抗精神病药物、抗抑郁药等都是通过调节前述精神病人脑区环路中的神经递质有关。但是，每个人的药效基因（决定对药物治疗的应答）和药代基因（决定对药物代谢的正常或是慢或是快，甚至超快，代谢慢的基因类型的人药物代谢慢，血浓度可能高，而超代谢快的类型的人，血药浓度难以达到有效浓度，疗效差，但可能不良反应轻）的不同，对药物治疗效果及不良反应也不一样。疾病的性质对药物治疗的疗效也有很大差别。如患病时间久的、阴性症状为主的病人对药物疗效亦差。此外，现研究发现脑神经如过度兴奋，如长期焦虑、紧张、恐惧、抑郁或幻觉、妄想，甚至某一单独的精神症状，如幻听，只要症状持续存在，就会使大脑某处的神经细胞、神经递质、受体、触突等持续兴奋，这种持续兴奋具有“神经毒性”作用，可使神经细胞功能衰竭、变性，甚至坏死，使精神疾病从早期的“功能性（没有组织结构的改变）”变为后期的“器质性（组织结构发生病变）”，从而使精神疾病发展为慢性、迁延性、难治性的疾病。所以精神疾病发病久了就成为难治性，在临床上精神疾病患者往往是发作一次加重一次，所以越治越差。实际情况确实如此，大多数病人，早期治疗效果还行，到后来就对多数药物效果都不好。许多患者和家长对此很是失望。那么，除药物以外的心理治疗对那些具有明显心理因素引起的轻性精神障碍，是有效的。对这类疾病或障碍，首先应进行心理行为治疗；对于物理治疗，只是起辅助作用，除MECT对某些严重精神症状，如拒食、自伤自杀、缄默、紧张状况等具有快速起效的作用，但必须要结合足量药物才行。近来，国外对于rTMS很是推崇，但按中国人的要求（一般来说，国外对于某种治疗只要与空白组对照有效，有显著的统计学差异，他们就认可这是有效的方法，就会推荐，而中国人则觉得起码要百分之百七、八十以上才是有效的、才能接受）都不是很好，仅仅起辅助、配合作用。所以说目前精神疾病的治疗最常用的是药物、心理行为与物理治疗，还有另一种有效的治疗，即精神外科术也是一种除药物外最有效的治疗方法，只是这种方法多数医师并不了解。平时医师在介绍治疗方法时，少有介绍手术治疗的，甚至很多患者或家属问医师手术治疗情况时会说，那是假的、没经过临床论证、不成熟、不良反应大、甚至会引起痴呆的，吓得患者和家属很是害怕。为什么会出现医师不熟悉甚至反对呢？这是因为人们的习惯性思维所致，认为脑细胞一个都不能少，怎么还可以手术呢？其次，精神外科，包括现代精神外科医学教育和科普宣传不够，现在出的精神医学专著和教材以及杂志很少介绍和报道这种治疗的进展、研究成果等，偶有书籍杂志提到精神外科也基本上是是50-70年前的情况，而且往往只讲不良反应而不讲效果或仅仅是片断介绍，从而误导了社会。从美国的情况来看，1974年，美国国会批准成立“人生物医学及行为研究保护委员会”，该委员会授权对1971—1973年间施行400多例的精神外科手术病例进行调查和评审，是由先前反对手术的神经内科权威组织对术后病人进行鉴定，结果参与鉴定的专家深感震惊，发现疗效显著，达78%～85%，亦无认知功能明显缺陷，他们的结论是精神外科可继续开展，也改变了原来反对的态度，他们认为那些反对的人是完全出于臆测，说不良反应大是杜撰的，还说这种治疗不应该被禁止。为什么说精神外科是除药物治疗之外最有效的治疗方法呢？我们先来介绍一下它的简单历史和现状。最早在130年前的1888年12月29日瑞士精神病学家Burckhardt施实了世界上第一例精神外科手术，毁损大脑皮层某些区域，治疗6例精神病患者，但效果并不理想。1935年Moniz等人不断加以改进，直到现在基本确定了常用的手术靶点，最早的靶点已经过83年的临床证明，其他常用靶点也有60-70多年了，历届世界立体定向大会都肯定了这种手术是有效的和安全的。而且随着时代的发展，虽然精神病药物不时有新的问世，但仍没有根本性改观，疗效仍有限，不良反应并未有根本性减少，估计再过10-20年药物治疗还不会有很大改善。尽管该技术是有效的，但国内就是有不少人极力否定精神外科，甚至还认为是不成熟、未经临床论证的。可以这么说，对于那些经过药物治疗无效或仍反复发作的难治性精神疾病来说手术治疗是最后一招，除此之外，另无它策。经过近几十年对脑神经生物学的研究，人们发现过去使用的手术靶点正是精神疾病病变关键所在，其理论与当今药物治疗理论竟然高度吻合。如现认为药物治疗是靠调低中脑边缘系统多巴胺2功能等，而手术则是直接将其病变灶消融，阻断其病理神经冲动，起到药物治疗同样的作用。事实也证明确实如此，手术后病人一清醒过来，就能看到显著效果，如脾气暴躁的人术后变得亲切友好；多数病人术前视父母如仇敌，清醒后知道关心父母，甚至叫父母向家人报平安，按家属的说法是亲情马上就恢复了；有的病人十几年都不摸书本了，术后能专心地看书了；有的术前不讲话、拒食或强烈地自杀行为，手术清醒后就能主动进食、主动与家人讲话等；吸毒人员术前看到陌生人最关心是他们是否带有毒品，而术后则对毒品视而不见，更不会动心，因为术后没有了“心瘾”。有人就认定说，对脑手术就会出现痴呆、变傻。各位读者，不要以为从事这些工作的医师就不会注意疗效和不良反应？他们就不会有别人有的哪些担心和顾虑吗？笔者就与同事在6年多的时间里手术治疗了1500多例。要知道，从事这些工作的医务人员首先是将安全放在第一位的，其次是考虑疗效。换言之，假如某种治疗方法百分之百的有效，如不安全的话疗效再好，医师也不会做。相反，虽安全而没有效果医师也不会去做。再说了，这么多病人接受治疗，他们也会比较和判断的，不要小看患者和家属的智商，有的家属对手术有怀疑就介绍别的愿意手术的病人先作，观察了7-8例后才毫不犹豫地接受手术，还有的家属与手术后的家属建立了联系，跟踪半年后才手术的，总之，家属也是很慎重，经过反复考虑和论证的。上海市东方医院南院功能神经科 杨理荣特别说明：需要进一步咨询或拟来治疗的，请务必在来之前与本人联系，因为预约床位、术前检查和术后出院康复均由本人负责，可打以下电话：咨询电话：021-38804518转22152（住院）或22197（门诊）；非上班时间或单位电话找不到时最好通过好大夫电话联系，好大夫电话基本可随时联系。

你好！想认识几种常见的精神障碍（心理障碍）？没问题！让 “脑”司机带带你！第一种：失眠障碍（失眠症）“脑”司机说：失眠障碍就像老司机疲劳开车，是各种交通故事（精神障碍/心理障碍）的危险因素。失眠障碍常见表现：入睡困难；维持睡眠困难，频繁的觉醒或醒后再入睡困难；早醒，且不能再入睡；白天困倦、疲乏……“脑”司机支招：知道如何睡觉才能真正缓解疲劳。（认知行为治疗）第二种：强迫障碍（强迫症）“脑”司机说：强迫障碍就像老司机开车总走回头路，兜兜转转。强迫障碍常见表现：重复、刻板的思维（想法、冲动、意向……）和行为（洗手、排序、核对、检查、计数……）“脑”司机支招：别害怕，跟着我，带你潇洒走一回！（认知行为治疗）第三种：焦虑障碍（焦虑症）“脑”司机说：焦虑障碍就像老司机开车找不着路，心发慌。焦虑障碍常见表现：心慌、胸闷、气短、出汗、发抖、头晕、发麻、忽冷忽热、现实解体、害怕失控或发疯、濒死感……“脑”司机支招：安装心理GPS系统，心路一目了然。（认知行为治疗）第四种：抑郁障碍（抑郁症）“脑”司机说：抑郁障碍就像老司机开车，车子木有油了，动不了了。抑郁障碍常见表现：情绪低落、兴趣减少、无法开心、精力不足、无意义、无价值、无希望……“脑”司机支招：加满油（药物治疗）；点火、挂档、踩油门、再出发！（认知行为治疗＋药物治疗）第五种：双相情感障碍（躁郁症）“脑”司机说：双相情感障碍就像老司机开车，车子油门时紧时松，捉摸不定。双相情感障碍常见表现：紧时，情绪低落、兴趣减少、无法开心、精力不足、无意义、无价值、无希望……松时，情绪高涨、兴趣广泛、开心过头、精力充沛……“脑”司机支招：检修油门。（药物治疗）第六种：精神分裂症“脑”司机说：精神分裂症就像老司机开车，车子方向不听使唤，东奔西走。精神分裂症常见表现：无中生有（幻觉、妄想）、言行紊乱（离题万里、不知所云）……“脑”司机支招：检修方向。（药物治疗）第七种：脑器质性精神障碍“脑”司机说：脑器质性精神障碍就像老司机开车，发动机坏了，有点麻烦了。脑器质性精神障碍常见表现：六合一，前面有的都有可能……“脑”司机支招：叫个拖车，送4S店吧！（治疗原发病）如果你还有什么疑问，可以继续向“脑”司机请教哦！本文系胡俊武医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

李叔叔66岁，家人发现其近几年记忆明显下降，经常忘记事情，甚至叫不出亲人的名字，外出不知道回家的路。一周前开始出现烦躁不安，无故发脾气，胡言乱语，答非所问，晚上不能睡觉。子女们担心李叔叔是不是得了“精神病”，将他送来医院住院治疗。医生检查后告诉他们，李叔叔患的是器质性精神障碍。什么是器质性精神障碍？精神障碍是人脑功能障碍的表现，分为功能性和器质性。类似于电脑，当电脑不能正常运作时，有可能是程序出了问题，也有可能是硬件出了问题；功能性的精神障碍就好比电脑的程序出问题，而器质性精神障碍类似于电脑的硬件坏了。当大脑的神经细胞或是神经纤维受到各种病因（如：中风、脑炎、寄生虫、脱髓鞘、退行性病变等）的损害时，可能会出现言行紊乱、情绪异常、失眠、智力下降等表现，这类精神障碍称为器质性精神障碍；若神经细胞或神经纤维没有受损，但表现精神异常，则称为功能性精神障碍。医生怎样诊治器质性精神障碍？功能性精神障碍目前病因不明，主要是对症治疗；而器质性精神障碍的治疗过程则要复杂得多，找到病因是成功治疗的先决条件，只有对因治疗，才能获得良好疗效。虽然功能性和器质性的因素所导致的精神障碍表现形式类似，二者都可能表现为乱语、情绪异常；但是，器质性精神障碍的病情更复杂，来势凶险，常常危及生命。精神错乱不仅增加了临床症状判断的难度，而且导致治疗方案难以实施；罹患器质性精神障碍的患者诊疗难度大，医护人员不仅要稳定患者错乱的精神症状，还需处理其严重的躯体问题。医生需从多个学科的角度全面分析、判断患者的脑部病变和全身疾病的部位和性质，其中涉及神经科学、内科学以及精神病学的相关理论，同时还需借助影像学、电生理、检验、神经心理学的相关工具及技术。器质性精神障碍患者往往合并严重的肝肾及代谢功能异常，不同的个体、或是同一个体在不同的时期，对于药物的耐受剂量可相差十倍以上，某一个体的治疗剂量可能是导致他人昏迷的剂量，因此，器质性精神障碍患者通常需要住院，在医生的密切观察下，运用多学科的技能，制订个体化的方案悉心照料、科学治疗。本文系郑东医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

近年来，由于神经外科急救医疗技术的迅猛发展，使得脑外伤所导致的死亡率和病残率显著下降，但脑外伤引起的抑郁等情感障碍问题在诊断、治疗和护理上仍比较棘手,脑外伤后抑郁的治疗和护理是艰难的、长期的、连续性过程，对于这一问题要给予足够的重视，医护人员和家属都应参与到这个治疗过程中，应用多种治疗方法如：体育锻炼、心理咨询或心理治疗、替代疗法或草药治疗、应用自助材料、团体治疗或支持小组治疗等，并结合药物治疗和躯体康复，努力改善病人的抑郁障碍，促进脑神经和肢体的康复，提高病人日常生活自理能力，社会适应能力，全面提高病人的生活质量。

低血糖症误诊为精神障碍1例报告 郝伟平患者女性 ，75岁，主因“喊叫、躁动不安和行为异常4h”于2008年7月16日12时入院。既往有2型糖尿病7年，口服达美康和二甲双胍，空腹血糖控制在6.0 ~7mmol/L，高血压病3年余，口服尼群地平，血压控制在130~140/70~80 mmHg,否认有精神异常疾病,最近也无生活事件以及精神创伤,平常性格开朗，独自生活，生活完全自理。于4h前，家属看望时发现患者：多语、喊叫、躁动不安、情绪激动、时哭时笑、东西乱仍一地等异常行为，家人急诊送往某市级医院，考虑为精神疾病，予安定10 mg肌肉注射后无效，由120送来我院。入院体检：体温：36.3℃，脉搏：109次/min，呼吸：27次/min，血压：130/80mmHg，意识不清处于谵妄状态，多语,喊叫、躁动不安，情绪激动，时哭时笑，东西乱仍一地，四肢不停舞动，不听劝阻，无法沟通，，全身皮肤无外伤，双瞳孔等大等圆，直径3 mm，光反射灵敏，口角双侧对称，颈软，双肺呼吸音清楚，无干湿性啰音，心率109次/min，心律齐，各心脏瓣膜听诊区未闻及杂音，腹壁软，无压疼，肝脾未触及，四肢肌力肌张力正常，腱反射正常，病理征未引出，克氏征(-)，布氏征(-)，双侧掌颌反射(+)，其余检查不配合。在外院做 头颅CT示：轻度脑萎缩。，初步诊断为：脑器质性精神障碍？给予肢体约束保护，氟哌啶醇2.5mg肌肉注射，并且进行急查血常规、生化系列，心电图，腹部B超。检查结果报告：血糖2.0 mmol/L，其余结果均正常。结合临床,诊断为：低血糖症，立即予50%葡萄糖注射液60 ml静脉注射，同时，予10%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注，约20 min后，血糖逐渐升至5.5 mmol/L，上述症状逐渐好转，约1h后，上述症状消失，意识清楚，定向力完整，语言流利，对答切题，四肢活动自如。待血糖稳定维持在7 mmol/L左右时，停止静脉滴注葡萄糖，调整口服降糖药物，护理方面做好饮食护理，观察一周，情绪平稳，一切如前，并且复查头颅CT结果同前，患者痊愈出院。出院诊断：低血糖症。讨论 低血糖症 低血糖症是指血糖低于2.8 mmol/L的临床综合征，临床以交感神经兴奋及高级神经功能失常为主要症状[1，2]。低血糖时，脑组织没有糖元储存，又不能象其他组织那样利用循环中游离脂肪酸作为能量来源，脑组织每小时仍需葡萄糖6 g左右，当葡萄糖持续得不到补充，肝糖元耗竭时，脑组织的能量供给发生障碍，尤其以大脑皮质等处最为严重，脑组织受损早期可出现精神障碍[3]，如：躁动，行为异常，谵妄等；受损晚期，可发生永久性昏迷[4]。临床表现以精神行为异常为首发症状者，容易误诊为精神疾病[5]。本例患者服用降糖药物剂量过大，未及时调节，导致血液中血糖浓度显著下降所致。误诊原因 ①低血糖多表现为全身大汗、颜面苍白、饥饿感等，而以精神行为异常为主要表现者较少，易引起漏诊。②首诊医师思维局限，知识面窄，未引起重视，易引起误诊。总之，老年糖尿病要定期复查血糖，调整用药剂量，同时老年人代谢缓慢，使降糖药物半衰期延长，易发生药物蓄积而致低血糖，因此要求我们临床医生要注意低血糖症状的多样性及老年人药物代谢的特点，要提高警惕，详细询问病史，及早检测血糖，减少低血糖的致残率和致死率。

今天碰到这样一个病人：主要症状是焦虑烦躁、心慌手抖、多个部位的躯体不适感，如感觉头部被箍住，感觉全身发烫，觉得活着没意思，有想死念头。乍一看，很简单，要么焦虑障碍，要么抑郁发作。但这个病人有一些不一样