水电解质紊乱和酸碱平衡

不常规推荐使用碳酸氢钠纠正呼吸性酸中毒。然而，有研究显示，重度酸血症（血pH＜7.2）可引起严重的不良反应，主要表现在心输出量减少、血压下降、肝肾血供减少，从而威胁生命。故对于不能及时给予机械通气或拒绝使用机械通气的患者，若合并重度呼吸性酸中毒，可慎重考虑给予碳酸氢钠治疗。治疗方案：根据第八版内科学建议，当pH＜7.2时，可适当补充5%碳酸氢钠，一次量为40~60mL，以后根据动脉血气结果酌情补充，只要将pH升至7.2以上。若呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，当pH＜7.2时，可适当补充5%碳酸氢钠，一次量为80~100mL，以后根据动脉血气结果酌情补充[17]。也有研究建议，当pH＜7.1时，再考虑给予碳酸氢钠治疗。

酸碱失衡的判断1.血气分析三步法第一步:根据PH值判断是否存在酸中毒或碱中毒。如pH＜7.35为失代偿性酸中毒;pH＞745为失代偿性碱中毒。第二步:查看PH值和PaC02改变方向是否相同。如同向改变代表以代谢性酸碱失衡为主:如异向改变代表以呼吸性酸碱失衡为主，第三步:如果是呼吸性酸碱失衡，在判断是单纯呼吸因素还是存在代谢因素。单纯呼吸性酸碱失衡时，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08(±0.02)。如果不符合这比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。病例1:病人的血气分析示PH值为7.56.PCO2为20mmHg，PO2为90mmHg。分析:第一步,病人的PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，病人的PCO2和PH值异向改变，表明以呼吸性碱中毒为主。第三步，正常PC02为40mmHg,病人的PCO2降低了20mmHg，PH值应升高2x0.08(+0.02)即7.40+2x0.08(+0.02)为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。病例2:病人的PH值为7.50.PCO2为20mmHg，PO2为100mmHg。分析:第一步，病人的PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，病人的PCO2和PH值异向改变，表明以呼吸性碱中毒为主。第三步，病人的PCO2比正常值降低了20mmHg，PH值应升高2x0.08(±0.02)即7.40+2x0.08(±0.02)为7.56±0.02，而该病人的实际PH值7.50小于7.56±0.02，说明可能存在代谢性酸碱失衡。病例3:病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为98mmHg。分析:第一步,病人的PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，病人的PCO2和PH值同向改变，表明以代谢性碱中毒为主。第三步，不用分析，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。因此该病人为代谢性碱中毒。实际应用结合病史!才能进一步确认!1.代酸:糖尿病，休克，感染，肾脏病2.呼酸:慢阻肺3.代碱:胃肠液大量丢失，严重低钾低氯，库欣，医源性碱补充过多4.呼碱:各种原因造成的过度通气文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

所需5%碳酸氢钠（mL）=所需补碱量（mmol）×1.71、HCO3-：需补充的碳酸氢钠（mmol）=（预计的HCO3-－实测HCO3-）×0.4×体重故：5%碳酸氢钠量（ml）=（预计的HCO3-－实测HCO3-）×0.4×体重×1.72、BE值补碱计算公式：（1）BE：所需补充的碳酸氢钠（mmol）=BE×kg/3，或是补碱量（mmol）=BE×kg×0.3（参考文献[1])故：5%碳酸氢钠量（ml）=（BE×kg/3）×1.7或BE×kg×0.3×1.7约等于BE×kg×0.5（2）补碱量(mmol)=（-2.3-实际测得的BE值）×0.25×体重（kg），或补碱量（mmol）=正常的CO2CP-实际测得的CO2CP（mmol）×0.25×体重（kg）。（参考文献[2])3、静脉用药还应注意下列问题（参考文献[2])：（1）静脉应用的浓度范围为1.5%（等渗）至8.4%；（2）应从小剂量开始，根据血中pH值、碳酸氢根浓度变化决定追加剂量；（3）短时期大量静脉输注可致严重碱中毒、低钾血症、低钙血症。当用量超过每分钟10ml高渗溶液时，可导致高钠血症、脑脊液压力下降甚至颅内出血，此在新生儿及2岁以下小儿更易发生。故以5%溶液输注时，速度不能超过每分钟8mmol钠。但在心肺复苏时因存在致命的酸中毒，应快速静脉输注。除非体内丢失碳酸氢盐，一般先给计算剂量的1/3~1/2，4~8小时内滴注完毕。有专家建议：确保充分通气，对于严重乳酸酸中毒的患者（pH＜7.1），应通过静脉迅速给予碳酸氢钠（5%碳酸氢钠溶液，大约1.5mL~3mL/kg）。30~60分钟后应检测血清电解质和血液pH值，如果仍存在严重乳酸酸中毒（pH＜7.1），则应再次给予相同剂量的碳酸氢钠。碳酸氢盐治疗在提高pH值的同时，可能会降低离子钙浓度并导致不良的血流动力学效果，因此需要密切监测电解质水平。如果在给予碳酸氢钠治疗后，患者的血压下降或未见改善，并且离子钙浓度可能较低，则应考虑经验性地给予钙剂（参考文献[3])。治疗目标：治疗的主要目标是逆转基础疾病。使用碳酸氢钠的短期目标是在纠正原发病之前，维持动脉血pH＞7.1。对于合并重度急性肾损伤的患者，动脉血pH的目标应为≥7.3。快速输注碳酸氢钠可能导致动脉血和组织毛细血管PCO2升高、乳酸生成加速、离子钙浓度降低、高钠血症和细胞外液容量增加，因此需要密切监控相关指标。 补碱量换算换算为5%碳酸氢钠注射液计算过程：碳酸氢钠（NaHCO₃）分子量是84，1molNaHCO₃=84g，1mmolNaHCO₃=0.084g。5%NaHCO₃=5g/100mL=1g/20mL。则1mmolNaHCO₃→5%NaHCO₃毫升数：0.084×20≈1.7mL。故：1mmolNaHCO₃=5%NaHCO₃1.7mL 因为血液中除了决定酸碱平衡的离子如钠离子、氯离子等均可以自由通过血管壁（血细胞和白蛋白不能直接通过血管壁外，对酸碱平衡影响小），这就决定了整个细胞外液的酸碱缺失与血清类似，所以测定血液BE（特别是血清BE）可以代表整个细胞外液的碱剩余量，BE值计算补碱公式计算过程：1、血气分析仪通常通过以下方式计算标准碱剩余（SBE）=0.9287×[HCO3--24.4+(PH-7.4)]；2、成人细胞外液约为kg×0.2（L）；依据这个思路我们可以得到:需要补充的碱量(mmol)=BE×kg×0.2由于1ml的5%碳酸氢钠含有碱量50/84mmol所以需要补碱量(mmol)=BE×kg×0.2/(50/84)=BE×kg/3.36=BE×kg×0.3=BE×kg/3(近似)参考文献：[1]李蛟,贾在申,杜中涛,孙志全.体外循环代谢性酸中毒补碱的一个新公式[J].中国体外循环杂志,2019,17(4):236-238[2]5%碳酸氢钠注射液说明书（回音必集团江西东亚制药有限公司）[3]KrautJA,MadiasNE.Treatmentofacutemetabolicacidosis:apathophysiologicapproach.NatRevNephrol.2012;8(10):589-601.

血气分析是指通过测定人体血液的pH值和溶解在血液中的气体（主要指CO2、O2）评估机体是否存在呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱，是抢救危重病人和术中监护的重要指标之一。1、判断呼吸衰竭：（1）氧合指标：氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）氧分压（PaO2）：指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力，正常值为90～100mmHg。一般认为PaO260～80mmHg为轻度缺氧，通常将PaO2＜60mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准。Note：但是需要注意的是PaO2正常值随着年龄增加而下降，根据年龄的计算公式为PaO2=100mmHg-（年龄×0.33）+/-5mmHg。换句话说，80岁的老年人正常氧分压可低至69mmHg。血氧饱和度（SaO2）：表示血氧与血红蛋白的结合程度。正常人动脉SaO2为95%~98%，如低于90%可确定有低氧血症存在。Note：但是需要注意的是SaO2作为判断机体是否缺氧并不敏感，原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S形（如下图）的特性，当PaO2已有明显下降（60mmHg）时，SaO2仅呈现较轻度的缺氧（90%）。（2）二氧化碳指标（PaCO2）二氧化碳分压（PaCO2）：物理溶解在血液中的二氧化碳分子所产生的压力，可作为肺泡通气量的指标。正常值为35~45mmHg，平均值为40mmHg。Note：通常静脉血PaCO2较动脉血高5~7mmHg，可用来判断动脉血气分析是不是错采了静脉血。根据PaO2、SaO2和PaCO2水平判断有无呼吸衰竭PaO2低于60mmHg定义为呼吸衰竭，SaO2低于94%则提示缺氧。◆若同时PaCO2正常或下降，表明肺换气功能障碍，为Ⅰ型呼吸衰竭；◆若PaCO2大于50mmHg即存在二氧化碳潴留，表明肺通气功能障碍，Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2低于35mmHg，称为过度通气，常由于患者呼吸频率过快或机械通气参数调节不当所致；PaCO2高于45mmHg，称为二氧化碳蓄积，通常由于气道不完全通畅或通气量不足所致。PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。PaCO2＜35mmHg时可能为呼吸性碱中毒(此时pH增高)，或为代谢性酸中毒的代偿反应(此时pH降低)，其代偿极限为PaCO210mmHg；PaCO2＞45mmHg时可能为呼吸性酸中毒(此时pH降低)，或为代谢性碱中毒的代偿反应(此时pH增高)，其代偿极限为PaCO255mmHg。呼吸衰竭时PaCO2＞50mmHg(6.67kPa)。肺性脑病时PaCO2常超过70～80mmHg(9.33～10.66kPa)。当PaCO2＞80mmHg(10.66kPa)时，患者常出现明显意识障碍。2、判断酸碱失衡（1）酸碱度（pH值）pH值：正常pH在7.35~7.45之间，可反映体液总酸碱度，能判断机体处于酸中毒还是碱中毒。Note：由于机体强大的代偿能力，pH即便正常也并不能完全排除无酸碱失衡。同时pH受呼吸和代谢因素共同影响，因此单凭这一指标不能区别是代谢性或呼吸性酸碱失衡。在纠正酸碱失衡时，治疗应达到的满意范围为pH7.30～7.50。若pH超出此范围，机体酶系统活性将会受损。严重酸中毒致pH降低到7.20以下时，常导致心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血压降低。严重酸中毒时由于血钾增高，可致室性心律失常，甚至严重的传导阻滞、心室颤动和心搏骤停。因此在临床处理上，应使用碱化药(碳酸氢钠)使pH升高到7.20以上。严重碱中毒致pH增高到7.60以上时，临床上可出现中枢神经兴奋症状、肌肉抽动、呼吸抑制、低钾血症、心律失常等情况。此时应使用酸化药(盐酸精氨酸)，使pH降低到7.60以下。（2）碳酸氢根（HCO3ˉ）碳酸氢根（HCO3ˉ）：包括标准碳酸氢根（SB）和实际碳酸氢根（AB）。SB是指在37℃，血红蛋白完全饱和，经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3ˉ浓度，不受呼吸因素的影响，可反映体内的HCO3ˉ的贮存量，代谢性酸中毒时SB降低，代谢性碱中毒时SB升高。AB是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3ˉ浓度，受呼吸影响。正常值22~27mmol/L，平均24mmol/L。AB参考值为22~27mmol/L，平均24mmol/L。AB＜22mmol/L可见代谢性酸中毒，亦见于呼吸性碱中毒经肾代偿；AB＞27mmol/L见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒经肾代偿；Note：AB与SB的差值反应呼吸因素对血浆HCO3ˉ影响的程度，所以呼吸性酸碱失衡时AB和SB数值不一致。慢性呼吸性酸中毒时AB最大代偿可升至45mmol/L，但＞45mmol/L时提示合并代谢性碱中毒。AB降低可见于代谢性酸中毒，亦可见于呼吸性碱中毒经肾脏代偿时的反应;慢性呼吸性碱中毒时AB最低可降至12～15mmol/L，但AB＜12mmol/L时提示合并代谢性酸中毒。由于AB受呼吸因素影响，故AB与SB之差可反映呼吸因素对血浆HCO3-的影响程度。呼吸性酸中毒时AB＞SB;呼吸性碱中毒时AB＜SB;代谢性酸中毒时AB=SB，但均＜正常值;代谢性碱中毒时AB=SB，但均＞正常值。（3）缓冲碱BB缓冲碱（BB）：是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO3ˉ、Hb和血浆蛋白。HCO3ˉ是BB的主要成分，约占50%，是反应代谢性因素的指标。正常参考值在45~55mmol/L，平均50mmol/L。Note：BB反应机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸、CO2改变的影响。因此，BB增加提示代谢性碱中毒，BB减少提示代谢性酸中毒。但是仅BB一项降低要考虑贫血（血红蛋白低）可能。（4）剩余碱BE剩余碱（BE）：是指在37℃，血红蛋白完全饱和，经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下，将血液标本滴定至pH等于7.40所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。需加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值；相反，需加碱者表明血中碱缺失，BE为负值。BE是反映代谢性因素的一个客观指标，更是排除了呼吸因素的一个指标。顾名思义，BE正值越大，表示存在代碱，反之，BE负值负的越多，表示存在代酸。BE正常范围±3mmol/L，平均为0。Note：一般认为BE不受呼吸因素的影响，是判定代谢性酸碱失衡的指标。代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时BE正值增加。实际上，在呼吸性酸中毒时由于肾脏的代偿调节作用，HCO3ˉ代偿性增高，BE正值亦增大；呼吸性碱中毒时则因HCO3ˉ代偿性降低，BE负值亦增大。由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变，故BE的意义与SB大致相同。但因其反映的是总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。六步法：❶Step1：自洽性分析根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3ˉ]（如果pH和计算的[H+]数值不一致，该血气结果可能是错误的（例如抽的静脉血），必须重新测定。）计算[H+]和pH对照表❷Step2：pH值定酸碱——是否存在酸碱血症？酸血症7.35＜pH＜7.40；（代偿范围内）pH＜7.35；（失代偿性酸中毒）碱血症7.40＜pH＜7.45；（代偿范围内）pH＞7.45；（失代偿性碱中毒）pH正常pH在7.35~7.45；（正常但不能除外酸碱失衡）记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对PaCO2、HCO3ˉ和阴离子间隙。❸Step3：原发因素定代、呼——判断是原发呼吸失衡，还是原发代谢失衡原发呼吸失衡看PaCO2改变，原发代谢失衡看SB（实际反映HCO3ˉ）改变。代偿变化不足以抵消原发变化，因此pH方向与原发变化一致。也就是说，PaCO2和HCO3ˉ两个指标中谁代表的酸碱变化与pH值反映的酸碱变化方向相同，谁就是原发因素。◆当pH＜7.35（酸中毒）时，如果PaCO2＞45mmHg（酸），表示为原发性呼酸；如果HCO3ˉ降低（酸），表示为原发性代酸。◆当pH＞7.45（碱中毒）时，如果PaCO2＜35mmHg（碱），表示为原发性呼碱；如果HCO3ˉ升高（碱），表示为原发性代碱。◆当PaCO2和HCO3ˉ反映的酸碱变化方向相同无法判断原发因素时：如果检测结果中PaCO2和HCO3ˉ反映的酸碱变化方向相反（一个上升一个下降），例如同时存在PaCO2升高和HCO3ˉ降低的酸中毒（呼酸合并代酸），或同时存在PaCO2降低和HCO3ˉ升高的碱中毒（呼碱合并代碱），则存在混合性酸碱失衡，需要根据临床情况判断导致酸碱失衡的原发因素。如果存在呼吸道梗阻、肺部感染、慢阻肺、呼吸衰竭等因素，则考虑呼吸为原发因素；如存在低血压、血容量不足、感染、大量利尿剂应用、胃肠减压、肝肾功能不全等，则考虑代谢为原发因素。❹Step4：继发变化定单混——代偿是否符合调节规律，判定单纯性或混合性酸碱紊乱在单纯性酸碱紊乱时，PaCO2和HCO3ˉ两个指标中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量发生代偿即为继发性代偿性反应；而在混合性酸碱紊乱时，PaCO2和HCO3ˉ两个指标中确定一个变量为原发性变化后，若另一个变量为又一个原发性变化，为讨论方便，统称为「继发性变化」。当我们通过Step3判断原发因素后，如果另一因素也发生变化，且检测结果中PaCO2和HCO3ˉ反映的酸碱变化方向相反（同时上升或下降），则需推断另一因素的变化是否为原发因素的代偿改变。比如呼酸（pH＜7.35）时，根据PaCO2升高判断为原发性呼酸，但同时HCO3ˉ升高程度与预期代偿反应相符（见下图），表示HCO3ˉ升高为机体代偿表现，此时为单纯的呼吸性酸中毒合并代偿；若观察HCO3ˉ升高程度超过预期的代偿极限，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。❺Step5：如果存在代谢性酸中毒，计算AG阴离子间隙（AG）：为血浆中未测定阴离子（undeterminedanion，UA）与未测定阳离子（undeterminedcation，UC）的差值，即AG=UA-UC。由于溶液呈电中性，因此[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3ˉ]+UA，因此AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]。临床意义：根据AG将代谢性酸中毒分为2类：1、高AG，正常血氯性代谢性酸中毒2、正常AG，高血氯性代谢性酸中毒AG的正常值为12±4mmol/L。AG增加提示代谢性酸中毒，且为“获酸”性代谢性酸中毒(如乳酸性酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒等)。AG正常可以是正常酸碱状态，也可以是“失碱”性代谢性酸中毒或高氯性酸中毒(如腹泻、肾小管性酸中毒或过多应用含氯的酸)。AG在判断三重酸碱失衡(TABD)中发挥重要作用，AG＞30mmol/L时肯定有酸中毒，20～30mmol/L时酸中毒的可能性很大(＞70%)，17～20mmol/L时只有20%有酸中毒。Note：对于低白蛋白血症患者，阴离子间隙正常值低于12mmol/L。低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙「正常值」下降约2.5mmol/L。（例如，血浆白蛋白20g/L患者约为7mmol/L）。如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙。AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释，应怀疑中毒。❻Step6：看AG定多重可进一步根据阴离子间隙升高与[HCO3ˉ]的关系判断是否为多重酸碱失衡。当高AG性代酸时，AG的升高值恰好等于HCO3ˉ的下降值。即△AG=AG-12=△HCO3ˉ潜在HCO3ˉ：指排除并存高AG代酸对HCO3ˉ掩盖作用之后的HCO3ˉ，其可揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱。潜在[HCO3ˉ]=∆AG+实测HCO3ˉ=Na+-Cl--12◆如果潜在[HCO3ˉ]的值应当介于22和26之间，为高AG代谢性酸中毒；◆如果潜在[HCO3ˉ]＜22，则并存AG正常的高血氯性代谢性酸中毒；◆如果潜在[HCO3ˉ]＞26，则高AG性代谢性酸中毒并存代谢性碱中毒。■6个Case实战演练【Case1】1个22岁糖尿病男性发生了严重的呼吸道感染，检验数值如下：Na+=128K+=5.9Cl-=94HCO3ˉ=6PCO2=15PO2=102pH=7.19BG=324Step1：数据是否相符合？Step2：碱血症还是酸血症？Step3：原发是呼吸性的还是代谢性的？Step4：在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.5×6+8±2=17±2所以，测得的PaCO2=15是在预计的15-19之内，所以代偿在正常范围内，即没有发生失代偿，没有发生呼吸性碱中毒。Step5：阴离子间隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=128-94-6=28＞12。即高AG性代谢性酸中毒。Step6：ΔAG=28-10=18预计的[HCO3ˉ]=ΔAG+测得的[HCO3ˉ]=18+6=24预计的[HCO3ˉ]=18+6=24在22-26之间。因此，该患者是单纯代偿性代谢性酸中毒。结论：糖尿病酮症酸中毒。【Case2】一个32岁男性病人，有慢性饮酒病史，到急诊室就诊，主诉有恶心、呕吐和腹痛三天。四小时之前吃了点食物以求缓解疼痛。意识清楚，体检没有异常发现。Na+=132K+=3.9Cl-=82HCO3ˉ=4PCO2=10PO2=110pH=7.25BG=68BUN=14bloodalcohol=106尿液分析：protein-，ketones-，有结晶Step1：数据是否相符合？Step2：碱血症还是酸血症：酸血症Step3：原发是呼吸性的还是代谢性的？代谢性的Step4：在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.5×4＋8±2=14±2。所以，测得的PaCO2=10是在预计的12-16之外，即有继发性呼吸性碱中毒。Step5：阴离子间隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=132-82-4=46＞12，即高AG性代谢性酸中毒。Step6：ΔAG=46-10（12）=36，预计的[HCO3ˉ]=36+4=40。因此，该患者除了高AG代酸还有代谢性碱中毒。（If＞26，代谢性碱中毒）结论：乙二醇中毒引起的高AG的代谢性酸中毒，呕吐引起的代谢性碱中毒，并存呼吸性碱中毒，是一个三重的酸碱平衡紊乱。【Case3】一个46岁女性，因COPD逐渐加重的呼吸困难，CXR提示右下肺渗出。Na+=140K+=4.1Cl-=98HCO3ˉ=30PCO2=66PO2=38pH=7.28Step1：数据是否相符合？Step2：碱血症还是酸血症：酸血症Step3：原发是呼吸性的还是代谢性的？呼吸性的Step4：在代偿范围内吗？急性呼吸性酸中毒[HCO3ˉ]升高=24+[PaCO2-40)/10]=24+（66-40）/10=27。慢性呼吸性酸中毒=24+[PaCO2-40)/3]=24+（66-40）/3=33。该患者，HCO3ˉ=30，在27和33之间，所以是一个慢性过程急性加重。最大可能诊断：COPD并肺炎，慢性过程急性加重。【Case4】一个47岁的女性，大量饮酒后因恶性、呕吐和发热而入院。Na+=140K+=2.9Cl-=96HCO3ˉ=18PCO2=49PO2=45pH=7.15BG=96尿液分析：酮体4+X线提示左上叶、右中叶和右下叶渗出性改变。Step1：数据是否相符合？Step2：碱血症还是酸血症：酸血症Step3：原发是呼吸性的还是代谢性的？pH=7.15，PaCO2=49代谢性和呼吸性酸中毒。Step4：在代偿范围内吗？Step5：阴离子间隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=140-96-18=26＞12，即高AG性代谢性酸中毒。Step6：ΔAG=测得的AG-正常的AG=26-10=16预计的[HCO3ˉ]=ΔAG+测得的[HCO3ˉ]=16+18=34If＞26，代谢性碱中毒所以，有一个原发性的代谢性的碱中毒结论：该患者最大的可能是酒精性酮症酸中毒，另外一个是酮症酸中毒，但血糖96在正常范围内，不大可能。该患者是三重酸碱平衡紊乱，嗜酒导致酒精性酮症酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，和肺炎导致呼吸性酸中毒。【Case5】一个62岁男性，因严重的呼吸困难收住ICU，身边发现一些瓶子，包括呋塞米、依那普利、氯化钾和阿司匹林。胸部X片提示肺水肿。Na=140K=2.8Cl=108HCO3ˉ=10PCO2=16PO2=106pH=7.42Step1：数据是否相符合？Step2：碱血症还是酸血症：pH=7.42，正常的，但不能排除酸中毒和碱中毒同时存在。Step3：原发是呼吸性的还是代谢性的？Step4：在代偿范围内吗？Step5：阴离子间隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=140-108-10=22因此，该患者属于高阴离子间隙代谢性酸中毒。Step6：ΔAG=测得的AG-正常的AG=22-10=12预计的[HCO3ˉ]=ΔAG+测得的[HCO3ˉ]=12+10=22该患者是一个水杨酸中毒引起的高AG代谢性酸中毒和肺水肿引起的呼吸性碱中毒。【Case6】一个28岁的女性，她拿着有机溶剂擦自己的摩托车后出现不能解释的谵妄和酸中毒入院。Na=139K=1.7Cl=115HCO3ˉ=12PCO2=28PO2=92pH=7.24BUN=7Cr=1.3尿液分析：pH=6.5尿比重1.020没有细胞和结晶Step1：数据是否相符合？Step2：碱血症还是酸血症：酸血症Step3：原发是呼吸性的还是代谢性的？代谢性Step4：在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.5×12＋8±2=26±2测得的PaCO2=28是在预计的24-28之内，所以代偿在正常范围内。Step5：阴离子间隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=139-115-12=12。因此，该患者属于AG正常性代谢性酸中毒或高氯性代谢性酸中毒，不须测ΔAG。原因：提示甲苯中毒的线索1.甲苯是摩托车洗剂中除甲醛外第二大成分；2.AG正常的代谢性酸中毒；3.能引起Type1RTA结论:甲苯中毒引起的继发性高氯性酸中毒常见的高氯性代谢性酸中毒的原因：1）胃肠道丢失钠大于氯，如腹泻；2）无机酸摄入，如氯化铵；3）肾小管酸中毒AG正常性代谢性酸中毒的鉴别诊断，尿pH值是最有鉴别诊断价值的实验。大多数全身性酸中毒者，健康的肾脏能酸化尿液，以使尿pH小于5.5。•正常肾功能尿pH＜5.5，摄入无机酸或腹泻诱导的酸中毒•不正常肾功能尽管全身酸中毒，尿液无法酸化；尿pH＞5.5，一些类型肾小管酸中毒，如distalRTA（1RTA）。【附：练习病例】练习病例一：患者男性，53岁，主因“咳嗽、发热6天，伴呼吸困难3天”入院。血气分析结果：pH7.25，PaCO218mmHg，PO270mmHg，HCO3-9mmol/L，K+5.1mmol/L,Na+129mmol/L,Cl-98mmol/L。第一步：根据Henderson简化公式[H+]=24×PCO2/HCO3-，评估血气数值是否一致可靠。[H+]=24×PaCO2/HCO3-=24×18/9=48。从PH和[H+]换算表可以看出，[H+]为48时，对应的pH应在7.3~7.35之间，而此例的PH是7.25，故pH和[H+]数值明显不一致，即该血气分析结果不可靠，需要重新抽血。练习病例二：慢阻肺患者，男性，71岁，本次发生急性加重4天入院。急查血气分析结果：pH7.27，PaCO276mmHg，HCO3-35mmol/L，Na+138mmol/L，Cl-97mmol/L。第一步：根据Henderson简化公式[H+]=24×PCO2/HCO3-，评估血气数值是否一致可靠。将患者的血气分析相应指标结果代入公式中，[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×76/35=52。从PH和[H+]换算表可以看出，[H+]为52时，对应的pH应在7.25~7.3之间，而此患者的PH是7.28在此范围，故pH和[H+]数值一致，即该血气分析结果可靠，可继续进行第二步。第二步：根据PH值判定是否存在碱血症或酸血症。此患者的pH7.27，小于7.35，即为存在酸中毒。第三步：结合病史并根据PH、PCO2判定，是否存在呼吸或代谢紊乱。慢阻肺为呼吸性疾病，且血气分析提示PH下降，PCO2升高，即可得出存在呼吸性酸中毒。第四步：根据极限代偿公式判定原发异常后的代偿情况。得知存在呼吸性酸中毒，且患者为慢阻肺患者加重4天入院，故代入慢性呼吸性酸中毒的极限代偿公式中。[HCO3-]=24+3.5×[(PaCO2-40)/10]=24+3.5×[(76-40)/10]=36.6，结合校正因子是±5.58，所以[HCO3-]=36.6±5.58，即[HCO3-]的代偿范围是31.02～42.18。由此可知，实测HCO3-35mmol/L在此代偿范围内，故不存在代谢性酸、碱中毒。第五步：计算阴离子间隙，了解有无高AG代酸。AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=138-（97+35）=6。AG结果没有大于16mmol/L，故不存在高AG代酸，无需进行第六步判断。因此，此病例的血气分析最终结论为：单纯呼吸性酸中毒。练习病例三：患者男性，21岁，有1型糖尿病病史多年，擅自停用胰岛素6天。因“咳嗽、发热伴气促2天入院。入院急查血气分析结果：pH7.52、PaCO213mmHg、HCO3-11mmol/L、Na+140mmol/LCl-105mmol/L，酮体3+。第一步：根据Henderson简化公式，评估血气数值是否一致可靠。[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×13/11=28.4。对照PH和[H+]换算表可以看出，[pH和[H+]数值一致，故该血气分析结果可靠，可继续进行第二步。第二步：根据PH值判定是否存在碱中毒或酸中毒。根据此患者的pH7.52＞7.45可以知道存在碱中毒。第三步：结合病史并根据PH、PCO2判定，是否存在呼吸或代谢紊乱。血气分析结果显示PH升高，PCO2下降，即可得出存在呼吸性碱中毒。第四步：根据极限代偿公式判定原发异常后的代偿情况。从上述步骤已经得知是存在呼吸性碱中毒，结合发病2天，故代入急性呼吸性碱中毒的极限代偿公式中。[HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10]±2.5=24-2×[(40-13)/10]±2.5=16.1～21.1。即[HCO3-]的代偿范围是16.1～21.1。而此例的HCO3-实测值为11mmol/L，不在代偿范围内，且低于代偿范围，故提示还存在代谢性酸中毒。第五步：计算阴离子间隙，了解有无高AG代酸。AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=140-（105+11）=24。24大于16，故存在高AG代酸。第六步：如果有AG升高，计算潜在HCO3-，判断有无其他代酸或代碱。潜在[HCO3ˉ]=Na+-Cl--12。将相应指标代入公式，潜在[HCO3-]=Na+-Cl--12=140-105-12=23。即潜在[HCO3-]在22~27范围内，故没有合并代谢性碱中毒。因此，此病例的血气分析最终结论为：呼吸性碱中毒+高AG代谢性酸中毒。练习病例四：患者男性，46岁，有多年饮酒史，本次因恶心、呕吐、腹痛2天入院。急查血气分析结果：pH7.25、PaCO210mmHg、HCO3-4mmol/L、Na+130mmol/LCl-80mmol/L。第一步：根据Henderson简化公式，评估血气数值是否一致可靠。[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×10/4=60。对照PH和[H+]换算表可以看出，[pH和[H+]数值一致，故该血气分析结果可靠，可继续进行第二步。第二步：根据PH值判定是否存在碱血症或酸血症此患者的pH7.25＜7.35，故为酸血症。第三步：结合病史并根据PH、PCO2判定，是否存在呼吸或代谢紊乱。血气分析提示PH下降，PCO2下降，即可得出存在原发性代谢性酸中毒。第四步：根据极限代偿公式判定原发异常后的代偿情况。根据PH和PCO2改变的方向，以及结合病史，故代入代谢性酸中毒的极限代偿公式中。PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8±2=（1.5×4）+8±2=12～16。由此可见，PaCO2的实测值10小于此代偿范围，即还存在有呼吸性碱中毒。第五步：计算阴离子间隙，了解有无高AG代酸。AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=130-（80+4）=46。因AG=46＞16，故存在高AG代酸，还需要进行第六步。第六步：如果有AG升高，计算潜在HCO3-，判断有无其他代酸或代碱。潜在HCO3-=Na+-Cl--12=130-80-12=38。潜在HCO3-=38，即大于26，故还存在代谢性碱中毒。因此，此病例的血气分析最终结论为：高AG代酸+呼碱+代碱。

纠正酸中毒的同时，应注意同时纠正水、电解质紊乱，如纠正低钾血症和低钙血症。由于严重腹泻造成的酸中毒时细胞内K+外流，往往掩盖了低血钾表现，补碱纠正酸中毒后，K+又返回细胞内，可明显地出现低血钾，酸中毒时游离钙增多，纠酸后游离钙明显减少，有时可出现手足抽搐，因为Ca2+与血浆蛋白在碱性条件下可生成结合钙，使游离钙减少，而在酸性条件下，结合钙又可解离为Ca2+与血浆蛋白，使游离钙增多。

氯（Cl-）是细胞外液最主要的阴离子之一，具有调节细胞机体渗透压和酸碱平衡的功能。氯主要来源于食物中的氯化钠，所以，氯在体内的变化基本与钠一致，但氯水平与碳酸氢盐水平呈相反关系，因为体内的阴离子也需要维持在一定浓度，作为氯和碳酸氢根作为体内最重要的两大阴离子，自然是此消彼长、不能同进退。正常血清氯为96-108mmol/L，血清氯增高常见于高钠血症、高氯性代谢性酸中毒。血清氯减低在临床上较为多见，常见原因为氯化钠摄入不足或丢失增加。

血气分析已广泛应用于临床各个科室，特别是在急诊和监护室内，它有助于了解病情、鉴别诊断、观察疗效和评估预后，在危重病人抢救中占重要地位。通过血气分析，能对病人的氧合状况、通气情况、机体的酸碱平衡状态以及电解质紊乱的程度有一个较全面的了解。能够快速识别出急危重症病人，使他们得到及时的救治。在临床工作中必须能够读懂和识别出异常结果并能够及时反馈予医师，才能使患者得到及时的治疗。血气分析的快速解读应该成为我们在抢救急危重症病人过程中所必备的基本技能。一、主要检测指标及临床意义1.PH值1)PH值是反映血液H+浓度或酸碱度的指标,数值由H+浓度的负对数表示，受呼吸和代谢因素共同影响。2)正常值:7.35～7.45。3)当pH﹤7.35时，为失代偿性酸中毒;当pH＞7.45时，为失代偿性碱中毒。2.动脉血氧分压（PaO2）1)PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。能判断机体是否存在缺氧及缺氧程度。2）正常值:80～100mmHg。3）当PaO2在60mmHg～80mmHg时，为轻度低氧血症；当PaO2在40～60mmHg时，为中度低氧血症；当PaO2＜40mmHg时，为重度低氧血症。3.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）1）PaCO2是血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。是判断呼吸衰竭类型和是否存在呼吸性酸碱失衡的重要指标,还能够反映肺泡通气效果。2）正常值:35～45mmHg。3）当PaCO2＜35mmHg时,存在呼吸性碱中毒；当PaCO2＞45mmHg时,存在呼吸性酸中毒。4.动脉血氧饱和度（SaO2）1）SaO2是动脉血红蛋白（Hb）实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。SaO2与PaO2的关系跟氧解离曲线直接相关。而氧解离曲线受PH、温度、PaCO2等因素影响。2）正常值:95%～98%。3）对于有二氧化碳潴留风险的患者,SaO2推荐目标为88％～93％；对于无二氧化碳潴留风险的患者，SaO2推荐目标为94％～98％。5.碳酸氢根(HCO3-)1）HCO3-是反映机体代谢状况的指标。实际碳酸氢根(AB)是隔绝空气，在实际条件下测得的血浆HCO3-实际含量。标准碳酸氢根(SB)是在38℃、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%条件下测得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影响,是反应代谢性碱失衡的指标。2）正常值:22～27mmol/L。3）当AB＜SB时，存在呼吸性碱中毒；当AB＞SB时，存在呼吸性酸中毒；当AB=SB＜24mmol/L时，存在代谢性酸中毒；当AB=SB＞24mmol/L时，存在代谢性碱中毒。6.剩余碱(BE)1）BE是在标准条件下,SO2为100%、38℃、PaCO2为40mmHg时将血标本滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化,较SB更全面,只反映代谢变化,不受呼吸因素影响。2）正常值:-3～+3mmoL。3)当BE＜-3mmo|/L时，存在代谢性酸中毒；当BE＞+3mmo/L时，存在代谢性碱中毒。7.阴子间隙(AG)1）AG是血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。是协助判断代谢性酸中毒和混合性酸碱平衡失调的重要指标。AG=(Na++K+)-(CI-+HCO3-)，可简化为AG=Na+-(Cl-+HCO3-)。2）正常值:8～16mmol/L3）AG升高主要见于乳酸酸中毒、酮症酸中毒、枸橼酸钠中毒等。当AG＞16mmol/L时，可能存在代谢性酸中毒；当AG在17～19mmol/L时，存在代谢性酸中毒的几率为29%；当AG在20～30mmol/L时，存在代谢性酸中毒的几率比较大；当AG＞30mmol/L时，肯定存在代谢性酸中毒。8.乳酸（Lac）1）Lac是糖无氧氧化（糖酵解）的代谢产物。产生于骨骼肌、肌肉、脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。2）正常值：＜2mmol/L。3）Lac升高反应组织氧供和代谢状态以及组织灌注不足，多见于休克、低氧、糖尿病患者用降糖灵治疗后；Lac水平降低说明组织氧供得到改善。9.钾离子浓度（K+）1)钾离子浓度是反应血液中钾离子的浓度。2）正常值：3.5～5.5mmol/L。3）当K+＜3.5mmol/L时，存在低钾血症；当K+＞5.5mmol/L时，存在高钾血症。10.钠离子浓度（Na+）1）钠离子浓度是反应血液中钠离子的浓度。2）正常值：135～145mmol/L。3）当Na+＜135mmol/L时，存在低钠血症；当Na+＞135mmol/L时，存在高钠血症。二、动脉血气分析的作用1.判断是否存在呼吸衰竭及呼吸衰竭类型。1）呼吸衰竭：是在标准大气压下，呼吸空气，测得PaO2＜60mmHg时。2）Ⅰ型呼吸衰竭：是当PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降时；Ⅱ型呼吸衰竭：是当PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg时。2.评价心肺功能障碍及损伤程度。1）评价指标氧合指数，氧合指数=PaO2/FIO2。2）氧合指数正常值:400-500mmHg。3）当氧合指数﹤300mmHg时，存在急性肺损伤（ALI）；当氧合指数＜200mmHg时，存在ARDS。3.判断酸碱失衡。1）单纯性酸碱失衡包括：呼吸性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。2）混合性酸碱失衡包括双重酸碱失衡和三重酸碱失衡。三、酸碱失衡的判断1.血气分析三步法第一步：根据PH值判断是否存在酸中毒或碱中毒。如pH＜7.35为失代偿性酸中毒;pH＞745为失代偿性碱中毒。第二步：查看PH值和PaCO2改变方向是否相同。如同向改变代表以代谢性酸碱失衡为主；如异向改变代表以呼吸性酸碱失衡为主。第三步：如果是呼吸性酸碱失衡，在判断是单纯呼吸因素还是存在代谢因素。单纯呼吸性酸碱失衡时，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02）。如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。举例分析：病例1：病人的血气分析示PH值为7.56，PCO2为20mmHg，PO2为90mmHg，如何判断病人的酸碱失衡。分析:第一步,病人的PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，病人的PCO2和PH值异向改变，表明以呼吸性碱中毒为主。第三步，正常PCO2为40mmHg,病人的PCO2降低了20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即7.40+2×0.08（±0.02）为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。病例2：病人的PH值为7.50，PCO2为20mmHg，PO2为100mmHg，如何判断病人的酸碱失衡。分析：第一步，病人的PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，病人的PCO2和PH值异向改变，表明以呼吸性碱中毒为主。第三步，病人的PCO2比正常值降低了20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即7.40+2×0.08（±0.02）为7.56±0.02，而该病人的实际PH值7.50小于7.56±0.02，说明可能存在代谢性酸碱失衡。病例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为98mmHg，如何判断病人的酸碱失衡。分析：第一步,病人的PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，病人的PCO2和PH值同向改变，表明以代谢性碱中毒为主。第三步，不用分析，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。因此该病人为代谢性碱中毒。2.血气分析六步法第一步：根据Henderson简化公式[H+]=24×PCO2/HCO3-，评估血气数值是否可靠。（目前血气分析仪，具有分析校准功能，一般第一步可以省略）。第二步：根据PH值判定是否存在碱中毒或酸中毒。第三步：结合病史并根据PH、PCO2判定是否存在呼吸性或代谢性紊乱。第四步：根据极限代偿公式判定原发异常是否产生适当的代偿。第五步：计算阴离子间隙，了解有无高AG代谢性酸中毒（如果没有AG升高，无需进行第六步）。第六步：如果有AG升高，计算潜在HCO3-，判断有无其他代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。举例分析：病例1：患者为慢阻肺病人，PH值为7.33，PaCO2为70mmHg,HCO3-为36mmol/L,Na+为140mmol/L,CL-为80mmol/L。分析：第一步可省略。第二步，此患者的pH7.33＜7.35，提示为酸中毒。第三步，患者PH下降，PCO2上升，提示存在呼吸性酸中毒。第四步，根据PH和PCO2改变的方向，结合病史，代入如下慢性呼吸性酸中毒的极限代偿公式中。[HCO3-]=24+3.5×[(PaCO2-40)/10]±5.58=24+3.5×[(70-40)/10]±5.58=28.92～40.08，由此可见，患者的HCO3-为36mmol/L，在此代偿范围内。第五步，AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=140-（80+36）=24。因AG=24＞16，故存在高AG代谢性酸中毒。第六步，如果有AG升高，计算潜在HCO3-，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+（24-12）=48。潜在HCO3-=48，即大于22~27，故还存在代谢性碱中毒。此病例的血气分析最终结论为：呼吸性酸中毒+高AG代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。