休克

休克的四个分型分为容量性休克、心源性休克、分布性休克以及阻塞性休克，具体如下：1、容量性休克：就是低血容量，主要是失血或者身上大量的丢失体液、烧伤、创伤或者炎症渗出、腹泻，都会导致血容量不足，就叫容量性休克；2、分布性休克：主要是并没有明显的失血、失液，但是体液分布在了人体周围比如过敏性休克、心源性休克；3、心源性休克：主要的问题是来源于心脏，心脏输出量不足导致周围循环血量不足；4、阻塞性休克：主要是肺拴塞、动脉狭窄或者肺动脉高压、缩窄性心包炎，因为血管堵塞导致整体的循环血量不足。

2022年9月25日，我在科里值班，正睡得香呢，凌晨3点接到急诊抢救室急促的电话，请求对一名意识障碍、休克、左手肿胀坏死的患者急会诊。急会诊的意思是，10分钟之内要到达会诊地点。我赶紧从床上蹦下来、拎上白大褂、边走边穿，也不等电梯了，小碎步楼梯溜下去。到了抢救室、来到病床边，跟抢救室的值班兄弟快速把病情摸了一遍：75岁男性，36小时前被青鱼鱼鳍刺伤左手，伤后12小时左右便出现左手肿痛、意识障碍，崇明当地医院治疗效果不佳，120转至我院急诊时已经是凌晨3点。老先生合并有2型糖尿病、高血压、冠心病。目前病人意识障碍、烦躁，无创血压波动在50/20mmHg，心率150次/分，氧饱和度100%，无尿。引人注目的是左手和左小臂肿胀、发紫、血疱。我心里嘀咕，难不成又是创伤弧菌在作怪？“创伤弧菌”，回想起来仍是心有不甘。2021年的夏天，我在监护室工作的最后一个月，主管的最后一名重病人也是疑似创伤弧菌感染，可惜当时一没第一时间抓到创伤弧菌感染的直接证据，二是经历过三周的悉心治疗后，患者还是因为第二波继发性的感染抢救失败。这成为了我心里的一根刺。要快，我的脑海里有个声音在喊。我跟抢救室的兄弟说，按急诊手术的标准赶紧准备吧，一会儿直接进手术室，术后再回我们科监护室。这时候家属也都围了过来，我跟他们说：不开刀，大概率人就没了，开了刀，也未必能活下来。按照我们的临床经验，老先生很可能是感染了创伤弧菌，目前全国也就报道了200多例，死亡率接近50%，我们科也只收治过6例。希望家属赶紧拿个意见出来，我们现在是在跟死神赛跑。我的这番话是有依据的，并非危言耸听。去年在治疗那名疑似创伤弧菌感染的病例失败后，我把国内外所有创伤弧菌的论文基本上都刷了一遍，又跟研究生一起回顾了国内已经发表的病例，进行了全国范围内的病例回顾性分析。综合来看，目前国内累计报道病例228例，死亡率46%，78%的病例有水产品接触史，66%的病例合并有肝脏病史。这篇论文已经投稿，正在盲审。家属简短讨论后，一锤定音，救！那就飞速地运转起来。按照脓毒症1小时bundle快速处置：留置深静脉快速补液、经验性抗生素滴上、血管活性药物维持循环血压、床旁超声探查患肢血管闭塞情况、开具住院证、术前谈话签字交代手术风险……一套组合拳下来，2个多小时后，患者已经躺在了手术台上，此时天微微亮，清晨5:30。“焘哥，又是酸爽的一天！”我对着一同上手术的周末协理说。手术时间2个多小时，在急诊用记号笔标记的坏死范围已经爬升到肘关节以上，可见这个细菌狂飙突进的速度。这次一定要抓到细菌的证据！术后，我留取了刺伤区软组织样本、血疱液标本、血标本。回到监护室后，正赶上监护室教授带领查房，我把病史和手术情况交班后，一阵困意袭来。第二天，病原体高通量测序检测回报结果：血疱液中检测到创伤弧菌，100万拷贝！手掌组织中检测到创伤弧菌，20万拷贝！外周血中检测到创伤弧菌，300拷贝！全中！之后这位老先生在监护室行重症治疗2周，期间多次行血浆置换、床旁血液透析等关键性治疗，我们对残端也进行了反复清创。10月下旬，这位老先生右下肢又发现肿胀疼痛，在排除了血栓性因素后，手术台上发现又是一窝隐匿性感染灶，看这狡猾的弧菌！11月20日，伤后第58天、住院第56天，这位老先生终于治愈出院。家属送了我们一面锦旗，感恩戴德：仁心仁术救人于水火，大义大德播爱天地间。我想，这就是医生的成就感：救人一命胜造七级浮屠。在面临生死的考验，在面对未知的病情，在直面罕见的病例，医生就是挡在患者和死神之间的人肉盾牌，武器就是手术刀、是治疗策略、是责任心和爱心。幸而为医，不负患者。

一、概念失血常见于肛肠手术止血不充分或结扎止血不牢固、痔结扎脱线、取活检撕拉伤、暴力扩张狭窄的肛管或直肠、漏诊的血友病等出血性疾病的患者术后出血等。当这些出血情况出现后，未能采取有效及时的措施而造成严重出血。一般出血量达全身总量的20％时就会发生休克。二、临床表现(一)失血量约20％时表现面色苍白、心慌烦躁、呼吸深快、口渴尿少、头晕眼黑、四肢厥冷、身冷汗出。脉率约110—130次／分，血压下降，收缩压在80mmHg以下，脉压差缩小到20mmHg。(二)失血量约35％时表现表情淡漠、反应迟钝、呼吸浅快、无尿、脉率约130次／分以上，血压继续下降，收缩压在70rnmHg以下，脉压差缩小在20mmHg以下。（三)失血量约45％时表现意识模糊，甚至昏迷，肢体淤血青紫，脉搏摸不清，血压测不到。(四)理化检查C02结合力明显下降示有代谢性酸中毒；血尿素氮增高示肾功能有损害；凝血时间延长、血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原减少示发生弥漫性血管内凝血(DIC)。三、抢救措施(一)一般抢救措施1．就地抢救，不宜搬动。2．病人平卧，去掉枕头或抬高下肢20。增加下肢静脉回心血量(在出血得到控制的情况下)。3．保持呼吸道通畅，给氧。4．注意保温但不宜加温。(二)尽决补充有效循环血量，改善组织血液灌注休克较轻者(失血约800毫升)输液，严重时必须输全血。(三)同时应尽快止血直肠内出血可使用止血粉纱布、气囊压迫止血等便捷措施，肛门伤口出血压迫止血，休克纠正后应采用缝扎、电灼、注射消痔灵等根本止血措施。(四)药物的应用及禁忌1．升压药：仅在全血等不能立即输入。血压下降不能听清时，才考虑应用。2．抗感染药：因失血有局部组织血流减少，防御能力降低，伤口增加感染机会，极易发热，故在抢救中或抢救后应使用抗感染药物。3．解热药与止痛药：应避免使用阿司匹林和消炎痛类药物。因该类药物抑制前列腺素（其中的PGG2)生成，故可抑制血小板聚集。另有报道阿司匹林可抑制肝脏制造凝血酶原的功能。均使凝血时间延长，造成出血不止。四、预防措施(一)术前1、筛选病人应注意年龄、体质等条件。2、询问病史应详问自发性出血史或轻微外伤〔如针灸、刷牙、拔牙、注射)出血不止史、家族出血性疾病史，防漏诊血友病。3、术前必要的化验检查：血尿便常规、尤其血小板计数，出血时间、血色素，可疑血友病者应查凝血因子。心脏病、高血压、肝病患者控制平稳方可手术。4、术前常规肛内指诊，以防漏诊癌肿、息肉等出血疾病。(二)术中1、痔手术中结扎线要牢固，以防脱线，活动出血点要逐一结扎以防遗漏，伤口要加压包扎牢固。2、痔结扎术勿过度牵拉、结扎痔核以外的粘膜，以防结扎范围过大、位置过高、创面过深而出血不易止。3、痔硬化剂注射术勿过量，过于集中而出现坏死脱落过程。4、直肠息肉要充分有效止血。5、直肠肿物取活检，应尽量在唇样周边取材，勿在溃疡中心取材。(三)术后术后卧床观察至少40分钟，复查无出血方可放行。复查中见有伤口小量出血即应采取积极止血措施，不宜观察过久或保守治疗。放行后要嘱患者发现出血要及时就医。

首先我们得先知道什么是电休克治疗，电休克治疗又叫ECT、电抽搐、电痉挛，是以一定量的电流通过大脑，引起意识丧失和痉挛发作，从而达到治疗目的的一种方法。大量的临床研究和观察证实，电休克治疗是一种非常有效的治疗方法，它能使病情迅速得到缓解，有效率可高达70%-90%。 但目前我们临床上多采用的是无抽搐电休克治疗，又叫改良电痉挛治疗，也就是人们说的MECT，即应用肌肉松弛剂，使骨骼肌松弛，以致治疗中患者不出现痉挛，同样能发挥治疗作用。因为它不良反应轻，并发症相对少，所以现在基本上已经取代了ECT。 原来电休克治疗的适应症主要有：①严重抑郁，有强烈自伤、自杀企图及行为者，以及明显的自责自罪者；②拒食、违拗和紧张性木僵者；③极度躁动冲动伤人者；④抗抑郁药物治疗无效或对药物治疗不能耐受着。而现在无抽搐电休克治疗（MECT）的适用范围较广，不仅包括上述的适应症，还包括：①患有明确躯体疾病又不适合应用抗抑郁药的患者；②有骨折史，骨质疏松者；③年老体弱患者；④部分心血管疾病患者也可适用。

感染性休克感染性休克？首先得是休克。最新的观点认为，当细胞和组织处于低氧状态时，休克就发生了。原因？可以是：氧气转运减少、氧耗增加，氧气利用不足，或者上述原因的组合。休克，最常见于循环衰竭，患者会表现为低血压；但是，休克患者是有可能会出现高血压、正常血压或低血压的。休克起初是可逆的。一旦进展为不可逆的器官功能障碍，则一切都晚了。最新的休克的分类如下：

针对休克的原因和不同的发展阶段采取相应的治疗，治疗的重点为恢复灌注，为组织提供更多的氧气，防止多器官功能障碍综合征。主要处理原则为： 1.紧急治疗：积极处理导致休克的原发病。采取头和躯干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°的体位，增加回心血量。早期使用面罩吸氧。 2.补充血容量：晶体液为容量复苏的首选，必要时进行成分输血。 3.处理原发病：尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病，才能有效治疗休克。 4.纠正酸碱平衡：对酸碱平衡的处理主张宁酸勿碱。根本措施是改善组织灌注，适时、适量地给予碱性药物。 5.血管活性药物的应用：理想的血管活性药物可以迅速升高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和胃肠道等器官血流灌注。 6.皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可以提高机体应激反应，改善微循环，纠正酸中毒等。但大量应用会有明显的副作用。因此一般只用1~2次，大剂量静脉滴注，一次滴完。 休克的复苏过程需要动态评估病情，根据患者病理生理的变化采取具体的治疗措施。

休克的发病过程分为代偿期和失代偿期： 代偿期：患者神志清楚，感口渴，皮肤黏膜苍白，触之感发凉。监测脉搏在100次/分以下，收缩压正常或稍微升高，舒张压升高，脉压缩小。预计此时出血量在20% 以下，此时进行休克纠正，可迅速缓解。 失代偿期：患者神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识障碍或昏迷；出冷汗、口唇甲床发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤黏膜发绀、四肢发冷，摸不到脉搏、血压测不出，尿少甚至无尿。当患者皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展到弥散性血管内凝血；若出现进行性呼吸困难、烦躁和发绀，予以吸氧后症状无法改善，应考虑为并发急性呼吸窘迫综合征。 对于休克患者，关键是早期发现并准确分期，通过症状及监测结果选择处理方案，保障患者生命健康和早日恢复。

休克补液，为什么先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、见尿补钾、适时补碱。 休克补液，为什么要先盐后糖、先晶后胶？ 什么是盐？什么是糖1. 区别点：体液渗透压与张力 在解释糖盐区别之前，我们先复习下体液渗透压与张力。 体液渗透压：指体液中所含溶质的总量，不论是否可通过半透膜，代表了溶质对水的吸引力；体液张力：指体液中不能自由通过半透膜（如细胞膜）的溶质量。 体液张力的改变常伴有渗透压的改变，但渗透压的改变并不一定伴有张力的改变。张力的本质是溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压，即：张力 = 有效渗透压，「有效」这个词很关键！ 2. 认识糖、盐 临床中的「盐」：指的是 0.9% NaCl，即生理盐水（NS，normal saline）。顺便提一句，生理盐水的缩写是 NS，不是 0.9% NS。NS 是等渗等张溶液，即渗透压≈血浆渗透压 = 晶体渗透压+胶体渗透压（胶体渗透压仅相当于血浆总渗透压的 1/200）。临床中的「糖」：有 5% GS、10% GS、50% GS。其中 5% GS 是等渗等张的。由于葡萄糖进入人体后会迅速代谢成水，临床常常将 GS 视为 0 张也就是水，但在糖代谢障碍（如高渗、糖尿病酮症酸中毒患者）中应谨慎应用。 简单小结：生理盐水是等渗等张液，可以较好的维持血管的血容量；糖水是等渗低张液，会很快随着代谢从血管中减少。 什么是晶体，什么胶体？晶体液与胶体液的区别仅是溶质分子质量的大小。晶体：溶质分子质量小，分子可自由通过大部分的毛细血管，使毛细血管内外具有相同的晶体渗透压；胶体：溶质分子质量 ≥ 29 763 u，分子不能自由通过大部分毛细血管，而在血管内产生较高的胶体渗透压。晶体是血浆渗透压最主要组成部分，血浆中的胶体渗透压仅仅占据极小的比例。 休克补液，为什么先晶体，后胶体？1. 说说休克治疗 休克（急性循环衰竭 ）的表现：组织灌注不足！意识改变、尿量减少、皮肤湿冷等。休克治疗目标：改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。患者休克了，你得赶紧扩容啊。补液也是「液体复苏治疗」的通俗说法，这里的液体包括：葡萄糖水、生理盐水、电解质、胶体、血液、酸性或碱性液体等等。提示：液体复苏不能抗炎啊，循环改善过来了，还得抗炎啥的。 2. 补液原则 （1）为啥「先盐后糖」？ 先补糖：糖会代谢，因为糖经过代谢后还会形成低渗液，而且扩容性比较小，因此影响吸收。快速输糖水还容易导致应激性低血糖，结果更糟。 先补盐：盐水能扩容，在补液过程中可以选择速度较快的静输方式，还能同时使用多个静脉通道进行补充，这样才能充分使补液扩容，快速吸收。 你得先把电解质补充足，先输葡萄糖容易造成电解质紊乱。如果先糖后盐，糖被细胞摄取利用之后，血浆渗透压将极速下降，会导致水中毒 （2）为啥「先晶后胶」？ 晶体溶液可以有效的纠正体液及电解质平衡，而胶体溶液是增加血容量，改善微循环，提高血压。先胶体：血容量是上去了，你电解质反而更加失衡。这个跟「先盐后糖」说法差不多得。 先晶体：能补充血容量外，由于容易渗出血管壁，还能恢复组织间液；还可以降低血液的粘稠度，疏通微循环，有利于氧气的运送和细胞代谢。胶体不易通过细胞膜，会产生细胞内外渗透压差，如果先胶后晶，会导致红细胞等脱水。而先补晶体液，则会平衡分配到细胞内外。 （3）为啥「先快后慢」？ 液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应，但要避免过快而导致肺水肿，一般采用 300～500 mL，液体在 20～30 min 内输入，先快后慢（心源性休克患者除外）。