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新疆医科大学第一附属医院

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疾病： 肝硬化
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什么是肝硬化“再代偿”？肝硬化是由一种或多种病因引起的、以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的疾病状态。肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。代偿期患者一般无症状或症状较轻，失代偿期可出现黄疸、腹水、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等肝功能减退和门脉高压表现。传统观念认为肝硬化不可逆。然而，近年来多项研究发现部分失代偿肝硬化患者经过病因治疗后肝功能逐渐好转并趋于稳定，失代偿期肝硬化可以逆转至代偿期，称为“肝硬化再代偿”。案例分享患者，段，女性，46岁，患者于2017年发现肝功能异常，经药物治疗后好转，具体诊断及用药不详。2021年出现“胃出血”，胃镜检查发现食管胃底静脉曲张破裂出血，行内镜下止血治疗。同时完善病因检查，查自身抗体：ANA1:320（核颗粒型），AMA-M2阴性。综合相关结果，诊断“自身免疫性肝炎肝硬化（AIH肝硬化）”。待消化道出血稳定后开始加用激素（甲泼尼龙）等药物治疗，随后病情持续稳定，未再出现消化道出血、腹水等并发症，可以认为获得肝硬化再代偿。以下为治疗前后肝功能及相关指标对比??，除了消化道出血未再复发外，其余肝功能指标均较前明显好转。2.什么是肝硬化再代偿？临床上，肝硬化分为代偿期和失代偿期，代偿期肝硬化可完全没有临床症状，或仅有轻微的乏力、腹部不适、消化不良等表现。失代偿期肝硬化临床表现包括腹水、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等。肝硬化代偿期患者中位生存时间约为10～12年，如进展至失代偿期中位生存时间仅约2～4年。部分失代偿肝硬化患者经过病因治疗后肝功能逐渐好转并趋于稳定，失代偿期肝硬化患者病情可以逆转至代偿期，进而能够改善生活质量和降低并发症风险，称为“再代偿”。肝硬化失代偿的机制是病情持续进展，肝细胞大量坏死，成纤维化细胞大量增生，造成纤维间隔形成和肝小叶结构紊乱，从而导致肝功能减退、门静脉高压、肝硬化失代偿。再代偿的机制包括肝小叶结构重建、门静脉高压减轻和系统性炎症改善等。3.再代偿的标准是什么？根据欧洲肝脏学会分会门静脉高压Baveno协作组发布的门静脉高压的新共识(BavenoⅦ共识)定义，肝硬化再代偿需同时满足以下3个标准：第一，不使用利尿剂或肝性脑病预防性药物状态下，腹水和肝性脑病得到缓解，并至少12个月内不出现复发性食管胃底静脉曲张出血；第二，去除和抑制导致肝病发生的主要病因；第三，肝功能获得改善，血清白蛋白、国际标准化比值和胆红素指标好转。同时满足上述三个标准时，即可认为机体达到肝硬化再代偿状态。但目前国际上关于肝功能等指标还未有统一标准。总结：肝硬化的治疗需要病因治疗。对失代偿期肝硬化患者给予积极病因治疗及其他有效治疗后有机会争取肝硬化再代偿，从而达到改善生活质量，减少并发症和延长生存时间的目的。
145、为何肝硬化治疗后还是有可能得肝癌？对于肝硬化的患者，这个问题出现的频率比前一篇提到的问题更高，因为老百姓都谈癌色变，知道癌症很难治疗。肝硬化的治疗主要是针对病因的治疗比如抗病毒，戒酒，减肥等，但这些治疗只能控制肝硬化不再恶化，但目前没
抗核抗体ANA阳性+肝硬化≠自免肝肝硬化在众多肝病中，免疫性肝病相对罕见，且发病形式多样，诊断标准复杂，一直是慢性肝病领域的“神秘角落”。很多不熟悉免疫性肝病的医生普遍存在这样的认知误区，认为不明原因肝硬化如果同时合并抗核抗体（ANA）阳性就是自身免疫性肝炎肝硬化。并且这些患者由于影像提示“肝硬化”，患者往往惧怕肝穿风险，肝脏活检率往往不高，无法获取肝脏病理诊断，更加影响了诊断的准确性。其实抗核抗体ANA阳性+肝硬化未必是自身免疫性肝炎肝硬化。以下通过一个病例带大家了解一种特殊类型的肝病：特发性非硬化性门脉高压症。1.案例分享患者，张，男性，30岁，1个月前因为“黑便”在当地医院住院，胃镜检查发现食管胃底静脉曲张破裂出血，腹部CT显示：脾脏增大，脾静脉迂曲、增粗，腹膜后多发增粗血管。但是患者既往多次体检肝功能都没有异常，没有长期饮酒和服用肝损药物的情况，乙肝病毒、丙肝病毒等肝炎病毒均阴性。肝硬化病因不明确。进一步查自身免疫性抗体ANA阳性，抗线粒体抗体M2型（AMA-M2）阳性。能否诊断自身免疫性肝硬化呢？当地医院的医生推荐患者来到我院就诊。完善相关检查，结果如下：血常规：白细胞4.95，血红蛋白129，血小板72肝功能：谷丙转氨酶（ALT）13，谷草转氨酶（AST）17，碱性磷酸酶（ALP）75，谷氨酰转肽酶（GGT）39，总胆红素11.3，直接胆红素4.6，间接胆红素6.7（肝功能完全正常）自身抗体：ANA1:160阳性，抗可溶性核蛋白抗体IgG型阳性，抗SSA60抗体阳性，抗Ro-52抗体IgG型阳性，抗线粒体抗体AMA阳性免疫球蛋白：IgG1920mg/dL（正常范围860-1740），IgM409（正常范围30-220mg/dL）肝脏磁共振（MRI）：结节性肝硬化，脾大，门静脉高压，食管胃底静脉曲张。肝门部及腹膜后散在淋巴结肿大。对照AIH和原发性胆汁性胆管炎（PBC）诊断标准，该患者虽然有ANA和AMA阳性、IgG和IgM也增高，但肝功能始终正常，以目前的检查结果无法确诊AIH或PBC。想要明确诊断只能进行肝穿活检。患者肝脏MRI显示肝硬化、血小板偏低，肝穿风险尤其是出血风险相对较大。经颈静脉肝穿活检能够一定程度上降低穿刺出血等风险，但所获取肝脏组织较小，完整度不够，可能会影响后续病理报告的可靠性。经与我院影像科及超声介入团队专家充分沟通，最终选择并顺利完成经皮肝穿刺活检。肝脏病理报告显示：肝脏正常小叶结构紊乱，肝细胞呈再生改变，部分汇管区结构靠近，部分汇管区内门静脉较狭窄，细胆管增生明显伴随轻度淋巴细胞浸润。结论：肝细胞结节状增生，结合血清学及影像学检查结果，考虑门脉肝窦血管病（特发性非硬化性门脉高压症）。最终明确诊断：门脉肝窦血管病（特发性非硬化性门脉高压症）。2.什么是门脉肝窦血管病（PSVD）？门脉肝窦血管病，既往被称为特发性非硬化性门脉高压症（INCPH），是一种肝内窦前性门静脉高压疾病，其特征为门静脉高压临床症状（脾大、食管胃底静脉曲张等）显著但无肝硬化。最近，国际专家提出用门脉肝窦血管病（PSVD）一词来代替INCPH，以纳入符合INCPH诊断但无门静脉高压症状的患者。PSVD的具体病因尚不明确，可能与感染、药物损伤、遗传及免疫相关。3.什么情况下要考虑PSVD？肝功能正常但伴有显著门脉高压的患者，应重点排查PSVD。但是近年来发现，部分患者因为肝内血流改变等原因，也会合并肝酶轻度增高的情况，所以不明原因肝功能异常的患者，即使没有门脉高压也应考虑PSVD。4.如何诊断PSVD？患者无病毒性肝炎、酒精性肝硬化、药物及自身免疫性肝病等基础肝病病史；有门脉高压症表现（食道胃底静脉曲张、脾大、脾功能亢进、白细胞、血小板低，部分患者合并贫血）；肝功能基本正常或者轻度异常；肝脏病理组织学检查无明显肝硬化，可见结节性再生性增生、闭塞性门静脉病/门静脉狭窄和不完全间隔纤维化/肝硬化等特异性组织学变化；排除因门脉、肝静脉或者下腔静脉梗阻导致的门脉高压症。欧洲肝脏血管病研究组2017年提出PSVD诊断标准如下??5.PSVD与肝硬化有什么区别？PSVD患者由于外周血供减少，肝脏将经历一个逐渐萎缩的过程，所以很多患者CT或MRI影像学可以表现为肝脏表面波浪形改变，但肝储备功能一般保存良好。PSVD患者静脉曲张发生率和进展速度比肝硬化更快，出血更频繁，应该更注重及时复查胃镜，采取预防和治疗静脉曲张破裂出血的措施，如非选择性β受体阻滞剂和内镜下静脉曲张结扎术等。PSVD患者脾脏和门静脉直径明显高于肝硬化患者，门静脉血栓发生率更高。腹水和肝性脑病发生率较肝硬化患者低，患肝细胞癌的风险很低。总结：特发性非硬化性门脉高压或门脉肝窦血管病（PSVD）是一种相对少见的肝脏血管病，临床特点是肝脏储备功能好，而门脉高压程度重，容易被误诊为肝硬化。肝活检对于区分肝硬化和PSVD必不可少。PSVD总体预后优于肝硬化，主要的风险是预防消化道出血和监测门静脉血栓形成。参考文献：1.FiordalisoM,MarincolaG,PalaB,MuraroR,MazzoneM,DiMarcantonioMC,MincioneG.ANarrativeReviewonNon-CirrohoticPortalHypertension:NotAllPortalHypertensionsMeanCirrhosis.Diagnostics(Basel).2023Oct20;13(20):3263.2.DeGottardiA,SempouxC,BerzigottiA.Porto-sinusoidalvasculardisorder.JHepatol.2022Oct;77(4):1124-1135.