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原创 肠系膜血管性疾病与老年肠系膜血管阻塞

柯贵善 主任医师 大冶市人民医院 消化内科
2017-05-27 690人已读
柯贵善 主任医师
大冶市人民医院

肠系膜血管性疾病包括扩张性、狭窄性血管病及闭塞性血管病两类。前者主要指肠系膜上动脉瘤(superior mesenteric artery aneurysm,SMAA),表现为因瘤体引起的压迫或破裂,以及分支血管的栓塞,进而导致肠管病变;后者主要指肠系膜上动脉或静脉的狭窄或闭塞,表现为慢性和急性小肠的缺血性改变。慢性肠系膜血管缺血性病变(chronic mesenteric ischemia,CMI)主要包括肠系膜上动脉狭窄或闭塞以及慢性肠系膜上静脉血栓形成。急性肠系膜血管缺血性病变(acute mesenteric ischemia,AMI)主要包括肠系膜上动脉栓塞(superior mesenteric artery embolus,SAME)、肠系膜上动脉血栓形成(superior mesenteric artery thrombosis,SMAT)、非闭塞性肠系膜缺血(non-occlusive mesenteric ischemia,NOMI)和肠系膜上静脉血栓形成(superior mesenteric venous thrombosis,SMVT)。由于腹腔内脏循环存在广泛的解剖学沟通,肠系膜上血管缺血的转归不仅与病变形式、部位、诊断与治疗有关,还与腹腔动脉、肠系膜下动脉、门-体静脉之间彼此沟通有密切的关系。多种因素决定肠系膜血管缺血的后果,可呈现肠道功能异常、黏膜坏死或肠梗死、坏疽。不同形式的肠系膜血管性疾病在病因学、流行病学、病理生理学、诊断治疗学等多个方面存在极其复杂的共性和个性,大冶市人民医院消化内科柯贵善

肠系膜血管性疾病的诊断和治疗状况做简要综述。

1肠系膜上动脉瘤内脏动脉瘤在内脏血管疾病中较为少见。内脏动脉瘤中以脾动脉、肝动脉较为常见,SMAA约占内脏动脉瘤的5.5%。截止2004年,全球报道的内脏动脉瘤约为3 000例,尸检出率为0.1-10%[1-3]。随着腹部CT以及血管造影检查的普及,很多内脏动脉瘤在查体以及其他疾病诊治过程中被发现。但是,约22-24%的内脏动脉瘤直至破裂时才被诊断,而破裂后死亡率很高[4]。SMAA破裂率约为38%[5],破裂后死亡率达30-90%,而非破裂性动脉瘤死亡率<15%[6]。影响动脉瘤破裂的因素尚不明确,排除感染以及系统基础疾病的条件下,假性动脉瘤比真性动脉瘤破裂的可能性大。

1.1肠系膜上动脉瘤的诊断SMAA多位于肠系膜上动脉起始段5cm以内,病因包括真菌感染、动脉粥样硬化以及动脉弹力纤维发育异常等[7]。感染引发的SMAA常见于年龄小于50岁的患者,而非感染性SMAA常见于60岁以上的患者[6]。与其他内脏动脉瘤不同,70-90%肠系膜上动脉瘤是有症状的[8]。多数症状表现为明显的、进行性加重的腹痛,恶心、呕吐,胃肠道出血等等。一些患者可呈现典型的餐后腹部绞痛,很难判断这种症状是由小肠缺血还是动脉瘤扩张引起。SMAA的自然进程表现为不断的扩张直至破裂[9],其并发症还包括:血栓形成、末梢血管栓塞,进而引起小肠缺血、坏死。因症状无特异性,可被误诊为胰腺炎、胃肠道溃疡或穿孔、阑尾炎等[10-11]。查体在一些病人中可触及腹部搏动性包块,其他体征均无特异性。腹部X线平片可在临床上常规进行,但检出率不高,不能作为诊断SMAA的主要手段。部分肠系膜上动脉主干动脉瘤可表现为瘤体边缘的钙化影,而位于分支血管的动脉瘤很少见此影像[12]。多谱勒超声是诊断SMAA便捷而快速的方法。对于病情危急的患者,B超检查更节省了术前准备时间[13]。超声不仅可以诊断SMAA,而且可以了解肠系膜上动脉以及动脉瘤内的血流情况。其缺点是受个体差异影响较大,肥胖和肠胀气均明显影响检查结果,同时也难以了解详细的解剖结构。CTA和MRA均可了解动脉瘤的位置、形态、血流情况以及破裂的迹象,从而指导治疗方案的制订[14]。但对危重患者常难以完成。CTA和MRA孰优孰劣,各有评价,有报道认为核磁增强成像发展迅速,较CTA有明显优势[15]。对肠系膜上动脉分支血管动脉瘤(branch of superior mesenteric artery aneurysm,BSMAA)超声不易发现,而现代多排螺旋CT及三维重建技术和新一代MRA技术明显提高了检出率。数字减影血管造影技术(DSA)是SMAA的最佳检查手段,可以明确诊断,了解动脉瘤所处位置、形态、血流情况,并能评估可否采用腔内技术治疗。对破裂的病人造影时可以采用球囊临时止血,为进一步治疗争取时间。其缺点是有创检查,设备、技术要求较高。造影过程中可以导致SMAA破裂或血栓脱落。瘤腔有大量附壁血栓的病变会影响DSA对瘤体的判断。

1.2肠系膜上动脉瘤的治疗Yoshihiko等[16]认为患者出现下列情况时须积极治疗:⑴出现肠道缺血症状;⑵动脉瘤直径进行性增大;⑶有压迫症状;⑷囊状动脉瘤,有破裂迹象或者引发远处栓塞。传统外科手术曾是治疗SMAA的唯一选择,尤其是在急诊的时候。是否预防性地应用β受体阻滞剂以及如果瘤体边缘有钙化影是否相对安全仍不明确。但Stone等[18]在其研究中报道,所有破裂性SMAA的患者均未接受β受体阻滞剂治疗,瘤体边缘均无钙化影。

传统外科手术方式包括:直接结扎;动脉瘤切除、血管重建;动脉瘤修复术等。Shanley等[14]报道传统手术病死率为3.6%。由于腹腔脏器血供比较丰富,小肠的血供可以来自胰-十二指肠下动脉、腹腔干、肠系膜下动脉等,所以手术结扎非主干动脉是可行的,特别是在急诊的情况下。当计划行结扎治疗时,须对肠袢供血进行评估。评估的方式包括:⑴钳夹动脉近端15-20min,观察肠管的颜色改变;⑵多普勒超声检查血流情况;⑶荧光素染色;⑷观察肠蠕动情况。如果通过上述方法仍不能判断,可在24h后再次剖腹探察[11],一旦发现小肠缺血,须行血管重建或小肠部分切除,此种情况下死亡率约为37%[18]。累及到肠系膜主干的动脉瘤直接进行结扎危险性较大,需要进行血管重建。切除SMAA时近、远端各延长1cm,防止再次出现动脉瘤。桥血管可采用自体大隐静脉或者人工血管,如果动脉瘤存在感染的情况,大隐静脉是最好的重建材料,而且术后应长期应用抗生素[6]。这种情况下常规的手术方式为肾动脉以下行腹主动脉-肠系膜下动脉旁路术。术中注意尽量减少阻断时间,必要时行临时转流。Olcott等[19]报道了“动脉瘤修复术”,将动脉瘤切开,清除其中的血栓,从瘤腔内部缝合供血动脉,可采用大隐静脉等作为修补材料,这样减少损伤侧枝循环血管。此术式在临床已广泛采用。随着腔内产品以及技术的不断进步,应用微创技术治疗SMAA已有较多报道,并在急诊中也取得成功[17]。对于肠系膜上动脉分支血管动脉瘤的腔内治疗,通常采用腔内栓塞治疗。栓塞技术成功率为75-100%,栓塞血管再通率为16%,死亡率为14-25%[17、20]。栓塞血管需要采用永久性栓塞物,防止出现再通,释放时尽量接近动脉瘤,防止栓塞侧枝血管。小肠缺血或梗死是潜在的并发症。对主干SMAA,目前已开始采用腔内修复术,但国内外报道的例数很少,仅可见一些个案报道:国际上Nyman[21]、Miloslav[22]、Ishida[23]等均做过研究,Noah[24]等报道采用冠脉覆膜支架进行修复,McGraw[25]等报道采用自体大隐静脉作为支架覆膜来进行腔内修复,此种技术较适合于SMAA合并存在感染的患者。解放军总医院血管外科曾采用过此术式取得成功[26]。

综合比较传统手术和腔内治疗的效果很难。一是SMAA患病率低,二是腔内治疗受产品限制,技术难度大,病例数很少。传统外科手术治疗远期疗效已比较肯定[27],而腔内技术治疗SMAA尚缺乏大宗病例报道和远期疗效评估。2肠系膜血管缺血性病变

2.1肠系膜血管缺血性病变的病因AMI的病因多样。SMAE占50%,肠系膜上动脉起始段血栓形成占25%,其他疾病占25%[28]。通常在动脉粥样硬化、狭窄的部位引发病变。肠系膜上静脉血栓形成的原因包括:高凝状态、感染、肿瘤、胰腺炎等。非闭塞性肠系膜缺血主要是由于肠道的低血流灌注。引起低灌注的原因包括:长时间的血管收缩、血管痉挛、心肌梗塞、肾脏衰竭或其他疾病引发的肠道缺氧,缺血再灌注损伤,肠道新陈代谢增加,感染等[29]。

CMI多由SMA粥样硬化引起的严重狭窄、闭塞引起。18%的65岁以上的老年男性的SMA存在>50%的狭窄,但是绝大多数患者是没有症状的[30]。主要是由于腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有广泛的沟通,特别是当肠系膜上动脉慢性狭窄时可以形成象Riolan动脉的侧支循环。若出现症状多是上述3条血管中2条以上同时存在狭窄或既往有腹部手术史,破坏了系膜侧支循环的患者。2.2不同的肠系膜血管缺血性病变呈现不同的临床特点

CMI临床特征性症状是餐后腹痛和体重减轻。这些症状的产生与肠道供血不足和餐后肠道对血液需求的增加有关。随着血管闭塞程度的加重,逐渐出现腹部持续性钝痛以及腹胀的症状。慢性肠系膜静脉的闭塞也可引起以上症状,但很少引发肠梗死[29]。

AMI是肠缺血的主要事件。此类病变死亡率≥60%[31]。多数患者表现为与物理检查不符的严重的腹痛,呕吐和腹泻等。75%的AMI患者大便可以带血[32]。患者逐渐可出现尿少,代谢性酸中毒,肝脏酶学指标和血清淀粉酶升高以及休克等。肠道坏死从肠绒毛末端开始逐渐向腹膜进展。SAME病程进展迅猛,很快即可出现严重的症状,患者就诊早,赢得了治疗时间。SAMT的患者症状出现较晚,与肠道灌注情况有关,所以就诊较晚,死亡率接近50%[33]。非闭塞性肠系膜缺血性疾病症状无特异性,发生时间晚,诊断困难。心源性休克在很短的时间内即可引发NOMI。急性肠系膜静脉血栓形成常无症状,出现症状也无特异性。

2.3肠系膜血管缺血性病变的诊断实验室检查在CMI和AMI的早期诊断中没有帮助。在肠坏死之前还没有诊断AMI的敏感而特异的指标。曾有报道称AMI患者血浆中D-二聚体均升高,能否作为AMI早期诊断指标需要研究[34]。2.3.1腹部X线片一般无特异性表现。随病情发展可出现杂乱的肠袢、梗阻和因黏膜下水肿或出血引起的肠壁增厚。这些异常改变均作为AMI的晚期征象并预示着预后较差。2.3.2血管超声:多普勒超声已成为筛选腹腔动脉和肠系膜上动脉的重要无创手段。SMA收缩期峰速大于275cm/s或无血流信号提示存在大于70%的狭窄,其敏感性和特异性均>80%[35]。Duplex血管超声可以评估肠系膜上动脉和门静脉血流,但其缺点是只能用于主干血管近端部分的评估,对分支血管病变或NOMI易漏诊。超声受个体差异影响大。2.3.3 CT和MRA:

非增强CT中,CMI可发现硬化斑块、血管狭窄、侧支循环情况等;SMAE可表现为高密度的血凝块。但增强CT更具诊断价值。增强CT对肠系膜血管的显影较好,有助于明确诊断。Sato等[36]建议不明原因的腹部剧烈疼痛只要患者情况允许应进行增强CT的检查。对于SMAE,SMA近端显影而远端不显影是栓塞的主要表现,而近端不显影通常是SMA血栓形成的表现[37]。近年来,随着CT技术的发展,多排螺旋CT在肠系膜缺血性病变中的诊断中起到越来越重要的作用,尤其是血管三维重建、最大密度投影等技术的应用,大大提高了CT对缺血性肠系膜病变诊断的特异性和敏感性。已经成为诊断肠系膜缺血性疾病的主要手段。但CT不作为诊断NOMI首选。

MRA在评估腹腔干、肠系膜上动脉主干上是有用的,但MRA不能充分显示非闭塞性的低血流状态以及末梢血管的栓塞情况,所以不适合应用于NOMI的患者。三维CE-MRA(Contrast-enhanced MRA)在诊断所有的腹腔动脉狭窄的病变中敏感性是100%,特异性是87%,是诊断CMI的良好方法[38]。

2.3.4肠系膜血管造影无论是对闭塞性或非闭塞性AMI肠系膜血管,造影都是主要手段,并认为是诊断缺血性肠系膜病变的金指标。尤其是对肠系膜上动脉的闭塞或狭窄,敏感性高于90%。在造影的同时还可以进行相关的扩血管、溶栓治疗。造影是发生肠坏死前诊断NOMI的唯一方法,有四个标准:⑴SMA起始部狭窄;⑵SMA的分支血管不规则;⑶肠系膜痉挛;⑷黏膜下血管灌注减少。但造影是有创的,且有潜在的肾毒性,所以通常被应用于怀疑肠系膜缺血性疾病而不能应用其他无创方法诊断的患者。但造影是否作为常规的诊断手段存在争议。

2.4肠系膜血管缺血性病变的治疗

2.4.1 CMI目前尚没有CMI的标准治疗方式[39]。当病人出现肠道缺血症状时,考虑可以进行传统手术和腔内技术治疗。手术方法主要包括SMA旁路术或SMA内膜剥脱术。此两种术式5年血管通畅率分别为86.5%和86.1%,但是内膜剥脱术的并发症明显高于旁路术,主要为肺部并发症[40]。近年来,有一些短期腔内治疗成功的病例报道,包括球囊扩张和支架治疗术,特别是对于一些身体状况差的患者,有明显的优势,逐渐可作为一线的选择[41]。慢性肠系膜上静脉血栓形成的治疗主要是长期抗凝,但是需要查清血栓原因并针对性治疗。

2.4.2 AMI所有AMI患者都应马上纠正血容量、低血压、心衰、心律不齐并应用广谱抗生素。对于SAME和SAMI,外科手术的目的是恢复肠系膜动脉的血流以及切除坏死的肠管,可以采取切开取栓和血管旁路术。如果术前时间充分,尽量维持血压、补充血容量、纠正酸中毒,并且开始使用抗凝药物。由于SAME几小时内即可发生肠管的坏死,所以应尽快恢复血供。一般SAMI比SAME引起肠梗死的范围要大。但是动脉切开取栓术很难将血栓取彻底。多数血管外科医生愿意采用血管旁路术,大隐静脉作为桥血管远期通畅率较人工血管高,但人工血管不易“打结”。平均5年通畅率为57%,10年通畅率为46%[42]。在无腹膜炎的患者,SMA灌注扩血管或溶栓药物可能成功。腔内技术进行血管成形或支架置入术也有成功报道。

所有考虑需要进行肠系膜上动脉旁路术的患者,术前常规需要进行血管造影,有助于了解血管情况、确定手术方案。旁路术术式比较多,但是肠系膜上动脉-髂动脉旁路术有一定的优势:⑴髂动脉易解剖;⑵吻合时,阻断髂动脉相对安全;⑶如果术后出现腹腔感染,需要再次开腹治疗时,相对于肠系膜上动脉-腹主动脉旁路要安全[43]。术后观察血供恢复情况很重要,如果证实仍有肠管坏死,需要进行二次剖腹探察。

对于NOMI,由于其引发SMA血压低于40mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,肠道即可发生缺血并在几小时内坏死。当血供恢复后,可发生再灌注损伤。一经诊断应当灌注罂粟碱解除血管痉挛和阻止更多的缺血性损伤,持续灌注并每日造影直到没有持续性血管痉挛的证据为止。对存在腹膜刺激征的病人应进行探察和肠切除。灌注罂粟碱持续到手术之后。

对于SMVT,新鲜的SMVT经肠系膜上动脉插管或经肝静脉TIPPS技术接触性溶栓可能取得良好效果,但缺乏大宗病例研究。抗凝治疗是必需的,一般对无腹膜炎的患者,抗凝治疗应持续3-6月以上。当SMVT引发肠道梗死时,需要进行血管重建和坏死肠管切除,但不建议进行切开取栓术,术后应长期抗凝。

肠系膜血管性病变发病率低、诊断困难、治疗复杂、病死率高。早期诊断直接关系治疗效果。在众多的特殊诊断手段中现代CTA和MRA技术越来越好的提高检出率,将逐步减少诊断性造影检查。在治疗手段上血管腔内技术可能越来越多的应用在肠系膜血管疾病之中,成为该疾病治疗的另一种重要选择。

老年肠系膜血管阻塞

临床表现肠系膜动脉栓塞、血栓形成及肠系膜静脉血栓形成,晚期临床症状多相似,早期症状有所差别兹分述如下:

1.肠系膜动脉栓塞:急性者(暴发性)在发病初期由于动脉为栓子栓塞,突然血流受阻,引起肠管痉挛,病人临床表现为剧烈腹痛、器质性心脏病症状及胃肠排空异常亢进三联症。因胃肠强烈收缩,此时病人可发生呕吐、腹泻,因缺血肠管粘膜最早受损,发生充血、水肿、腐烂,故呕吐物或粪便可呈血水样。此时检查腹部腹肌柔软,只有轻度压痛,压痛点不固定,肠鸣音增强。但在发病后十余小时随着肠管的坏死而出现腹膜炎、肠麻痹症状。既往史中有14%(8/57)的病人有周围动脉的栓子栓塞史。

Jenson指出,亦有1/3的肠系膜动脉早期栓子不全栓塞者,临床表现持续1周左右的间歇性腹部绞痛,或伴有恶心、呕吐等前驱症状。一旦肠系膜血管完全阻塞腹痛增剧且变为持续性,数小时后出现腹膜刺激症状,或伴随休克。

2.肠系膜动脉血栓形成:病人在数天至数周内有进食后腹痛,体重减轻,轻度恶心、呕吐、排便习惯改变三联症状。一旦血栓形成至一定长度完全阻塞肠系膜血管,致肠管缺血加重时,腹痛亦较剧烈,肠管随血运障碍的严重化最终出现肠坏死腹膜炎。但Jenson指出在他所报道的病例中近半数的肠系膜动脉血栓形成的病人在较短时间内骤然出现较剧烈的腹痛者,此症占肠系膜血管疾病的5%~15%。好发于老年人,有的病人有全身性弥漫性动脉硬化,表现为冠状血管、脑血管和周围血管缺血的病史。

3.肠系膜静脉血栓形成:病人一般有食欲不振、腹部不适或不可以耐受的间歇性腹痛等前驱症状,持续数天至1个月。其中部分病人或者一开始就有较剧烈的腹痛,腹痛程度与腹部体征亦可不相称。当肠系膜边缘血管、直血管、肠壁间血管血栓形成时,肠管发生坏死,随之腹痛加剧,此时腹部可检出压痛、反跳痛等体征,肌卫可不明显。因有大量血性渗出液渗入肠腔、肠壁、肠系膜间及腹腔内,有的病人腹部触诊可摸到扩张增粗的肠襻,且常伴随休克。

(二)诊断

1.提高对本病的认识,因本病少见,临床医生对本病认识不足,容易被遗漏。在本症发病初期由于剧烈腹痛和腹部体征不相称,一时难以判定腹痛的原因,易导致错误诊断。文献报告仅9%~26%的病人术前做出正确诊断,多数病人在剖腹探查时始被发现,尚有部分病人直至尸检时才确诊,因此首先要提高对本病的认识,熟悉三联症对早期诊断有参考价值。

2.重视既往史,全面分析病情,注意以下几点有助于提高对本病的术前确诊。

(1)老年病人,当排除急性阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎、各种原因的绞窄性肠梗阻和其他急腹症时要警惕肠系膜血管栓塞的可能性。

(2)询问病史观察病情要充分注意可能引起肠系膜血管阻塞的各种因素,如是否有老年动脉硬化、风湿性等心血管疾病、腹腔感染、肝硬化等疾病,特别对于怀疑有可能并发渐进性肠系膜血管阻塞的病例要严密观察病情变化,因为这些病例一般要经过1周左右病情方趋明显,早期往往仅表现为轻度的部分肠梗阻症状至晚期才出现肠坏死腹膜炎症状。

(3)近期曾发生过心肌梗死或心房纤颤或周围血管栓塞的老年病人如突然发生剧烈腹痛而腹部体征又不明显时,尤应高度怀疑为急性肠系膜血管栓塞。

(4)剧烈腹痛的老年病人,呕吐频繁,如呕吐物中无血块而为血水样的混浊液体要考虑肠系膜血管栓塞,而且受累肠襻可能部分较高,因为其他绞窄性肠梗阻,这种呕出的血水样液仅存于封闭的肠襻内,不能吐出;腹痛伴随腹泻、血性便和直肠指诊有囊性感时应考虑肠系膜静脉阻塞的存在。Ottinger指出,25%的肠系膜血管栓塞病人的胃或(和)直肠内容物隐血试验阳性引。

(5)急性上消化道出血伴腹痛病人,急诊纤维胃镜检查胃十二指肠正常者则揭示有肠系膜血管阻塞的可能。3.腹腔穿刺抽出血性腹腔渗出液者,一次穿刺阴性不能贸然排除本病,必要时用3号套管针安置胶管于腹腔内做灌洗抽吸。

4.X线检查,本病发病早期X线平片可为阴性,但常在数小时后揭示受累肠管胀气或见有液平,偶可显示“结肠截断征”(即脾曲以右的大小肠胀气),Harring推荐此时用钡灌肠,脾曲并无机械性阻塞即可高度怀疑为肠系膜血管阻塞。如小肠水肿肠腔中充满液体,偶可出现肠腔无充气征(shockedabdomen),但发病率低;肠系膜血栓形成时消化道造影显示肠壁水肿增厚,肠襻间距离变宽,肠粘膜水肿则显示指压痕,或出现假性肿瘤、小肠含气囊肿的X线征象,CT增强扫描可清楚显示门静脉系统的血栓。5.选择性肠系膜上动脉造影,肠系膜上动脉栓塞时可显示肠系膜上动脉或其分支对比剂呈凹形充盈缺损及远侧动脉不显影。肠系膜血栓形成时可见肠系膜上动脉对比剂反流到腹主动脉,有时动脉相延长,静脉相延迟或消失,或对比剂外渗到肠腔内。动脉造影最好在病人腹部体征未出现前进行,老年全身状态差者要慎重。

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柯贵善 主任医师

大冶市人民医院 消化内科

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