炎症性肠病患者应注意骨质疏松预防！

研究人员发现，炎性肠病（IBD）患者发生骨折的危险性显著增加。流行病学研究表明，与非IBD人群相比较，IBD人群更易患骨质疏松症。骨质疏松症及其严重后果——骨折，在我国以构成一个严重的公众健康问题，被称为无声无息的流行病[1]。

1. IBD引起骨质疏松的危险因素

IBD者BMD减少的发病机制尚不完全清楚，应用激素治疗、小肠疾患、小肠切除、疾病的持续性或广泛性病变、，维生素D缺乏，吸收不良，营养不良，性腺功能减退和系统性炎症等为骨丢失的高度危险因素，但许多研究发现新诊断为IBD的病人中，BMD减低的发生率很高^[5，7]，这些结果提示在IBD发病之前有其他因素存在，导致低骨量，增加了骨丢失。

2.骨质疏松的防治

骨质疏松的预防和治疗包括生活方式干预，有规律的负重训练，减少酒精摄入，戒烟，维持充足膳食钙的营养摄入，有足够的热量以达到理想的体重，补充维生素D，限制钠的摄入(2～3 g/d)等。控制疾病发展也很重要：减轻系统性炎症和缓解恶病质。IBD的绝经后妇女激素替代治疗可减少骨丢失。对需要长期使用糖皮质激素治疗的病人要有正确的评估，采取积极的措施来预防及治疗糖皮质激素所造成的骨质疏松。因为骨量丢失的大小与糖皮质激素的剂量有关，所以应尽可能用最低的有效剂量和使用局部制剂^［24］。

用于预防和治疗骨质疏松的药物有三类：
(1)抗骨吸收药，例如雌激素、降钙素、二磷酸盐类。二磷酸盐是预防IBD相关的骨质疏松性骨折的一线药物^[25]。阿仑膦酸钠和利塞膦酸钠的研究显示可通过减少骨转换和增加BMD使骨折危险减少^[26,27,28]。
(2)促进骨形成药物，如氟化物、促进合成代谢的类固醇等。 氟化物能刺激用糖皮质激素的病人成骨细胞的复制、分化和功能，并且恢复糖皮质激素引起的血清骨钙素水平的降低。这提示氟化物可增加骨的形成。

(3)促进矿化作用药物，如钙制剂、维生素D等。维生素D作为机体必须营养成分及激素，在维持机体钙、磷代谢平衡起着重要作用。钙制剂是治疗骨质疏松疗效和安全性都较为肯定的药物之一。药物治疗可以减轻骨质疏松的疼痛、增加骨量、预防骨折。一项94名IBD患者的前瞻双盲随机平行有安慰剂的对照研究中，显示补充钙和维生素D一年，使腰椎骨密度增加^[29]。
此外，甲状旁腺素（PTH）可加强骨细胞溶解骨钙的作用和破骨细胞吸收骨基质的作用，同时促进成骨细胞形成及矿化骨的作用。这样，骨钙可以不断地释出以维持血钙水平，旧骨也得以不断地被新骨替换。如Dempster 等^[30]最近的一项研究证实，PTH能增加人类骨皮质的厚度及连接密度。Cosman等^[31]通过三年的研究报告PTH能抗脊椎骨折。使骨强度增加，减少骨折危险。

维生素K主要是通过增加骨钙素（BGP）合成几分泌而起作用，为骨形成促进剂。其它如生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。
由于IBD患者存在骨质疏松和BMD减少的危险因素，应常规测量BMD和做脊柱X线检查，使能早期开始治疗，减少骨折发生率。