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安敬军 副主任医师 郑大一附院 感染性疾病科

乙肝病毒感染的结局

安敬军 副主任医师 郑大一附院 感染性疾病科
发表于2018-02-13
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许多乙肝患者问感染乙肝病毒后将来的结果会如何?会不会自动痊愈?会不会出现肝衰竭危及生命?会不会出现肝硬化、肝癌?会不会影响寿命?

其实上述的这些问题就牵涉到乙肝病毒感染的自然史,也就是乙肝病毒感染后的转归和结局。郑州大学第一附属医院感染性疾病科安敬军

乙肝病毒的发现起始于乙肝病毒表面抗原的发现。

乙肝病毒表面抗原最早是由美国的生物化学家巴鲁克•布隆伯格(Baruch Blumber)于1965年,在研究唐氏综合症的过程中在一位澳大利亚土著人血液中偶然发现的,所以乙肝病毒的表面抗原又称为“澳大利亚抗原”,简称“澳抗”。现在一些年龄较大的医生仍在使用“澳抗”这个名词。如果“澳抗”为阳性,则被认为是感染了乙肝病毒且为乙肝病毒携带者。

感染乙肝病毒后究竟会出现哪些情况呢?

据研究,我国感染过乙肝病毒者约有6~7亿人,而2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查显示,我国慢性乙肝病毒感染者为9300万人,也就是说携带乙肝病毒者占当年总人口的7.18%。

从上述这两个数据说明,感染过乙肝病毒的人数众多,但是转变为慢性感染者占总人口的比重还是比较低的,说明大部分感染者都自动恢复了。

除了自动恢复外,有一部分转变为急性乙型肝炎,一部分转变为慢性乙肝病毒感染。

那么什么是急性乙型肝炎呢?

急性乙型肝炎是指感染乙肝病毒后,经过六周左右的潜伏期,出现乏力、恶心、腹胀、厌油、尿黄、肝区疼痛、全身不适等临床表现,肝功能出现明显异常,HBsAg阳性,HBV DNA阳性。

急性乙型肝炎中一部分可以自愈,但是一部分患者HBsAg阳性或HBV DNA阳性,且肝功能异常或肝脏病理异常,超过6个月,即转变为慢性乙型肝炎

感染乙肝病毒后,无论是否出现急性肝炎表现,只要HBsAg阳性和(或)HBV DNA阳性持续6个月以上,便称之为慢性乙肝病毒感染。

慢性乙肝病毒感染分为免疫耐受期、免疫清除期、低(非)复制期、再活动期。

免疫耐受期表现为血清 HBsAg 和 HBeAg 阳性,HBV DNA 水平高,ALT 正常,肝组织无明显异常或轻度炎症坏死,没有或仅有缓慢肝纤维化的进展。

免疫清除期(又称为免疫损伤期、免疫反应期、免疫激活期)表现为血清 HBV DNA 水平>2000IU/ml,ALT 持续或间歇升高,肝组织学中度或严重炎症坏死,肝纤维化可快速进展,部分可发展为肝硬化或肝功能衰竭。

免疫清除期分为HBeAg阳性的慢性乙型肝炎和HBeAg阴性的慢性乙型肝炎

所谓的HBeAg阳性的慢性乙型肝炎指“大三阳”,HBV DNA阳性,肝功能异常或(和)肝脏病理异常。

所谓的HBeAg阴性的慢性乙型肝炎指“小三阳”,HBV DNA阳性,肝功能异常或(和)肝脏病理异常。

无论“大三阳”还是“小三阳”,只要肝功能异常或(和)肝脏有病理改变,都为慢性乙型肝炎的活动期。

低 (非) 复制期(免疫控制期)表现为血清 HBeAg 阴性、抗-HBe 阳性,HBV DNA 水平低或检测不到,ALT 正常,肝组织无炎症或仅有轻度炎症。在发展为明显肝病之前出现 HBeAg 血清学转换的此期患者,发生肝硬化和肝癌的风险明显减少。该时期也称为非活动性HBsAg携带。

再活动期,5% ~15%的非活动期患者可出现一次或数次肝炎发作,表现为 HBeAg 阴性,抗-HBe 阳性,HBV DNA 水平常> 2000 IU/ml,ALT持续或反复异常,此种情况归类为HBeAg阴性慢性乙型肝炎。也可再次出现 HBeAg 阳转,此时则归类为HBeAg阳性的慢性乙型肝炎

但并非所有的乙肝病毒感染人群都经过以上四期。青少年和成年时期感染乙肝病毒,大都没有经过免疫耐受期,而是直接进入免疫清除期。

免疫清除期可能会发生自发性 HBeAg 血清学转换,其年发生率为 2% ~15%。年龄低于40 岁、ALT 升高、乙肝病毒基因 A 型和B 型的患者发生率更高些。

据研究显示,HBeAg 血清学转换后,每年有 0.5%~1.0%的患者发生 HBsAg 清除。但是HBsAg消失10年后,仍有约14%的患者可检测出 cccDNA。

对于患者年龄大于50岁,或者已发展为肝硬化,或者合并其他病毒(如丙肝病毒、丁肝病毒等)感染的患者,即使HBsAg 消失,仍有发生肝癌的可能性,但概率较低。

感染乙肝病毒后,部分患者可沿着肝炎、肝硬化、肝癌的路径发展,此称为所谓的乙肝病毒感染的“三部曲”。

慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的年发生率为2%~4%;

代偿期肝硬化进展为肝功能失代偿的年发生率为3% ~5%;

失代偿期肝硬化 5 年生存率为15% 。

肝硬化患者肝癌年发生率为 3% ~6%。

由于慢性乙型肝炎患者个体差异和具体情况的不同,发展为肝硬化的发生率也不尽相同。其中容易引发肝硬化的危险因素有:

年龄较大,特别是发生 HBeAg 血清学转换时年龄> 40岁;

男性;

ALT持续升高或反复升高;

病毒载量持续较高,HBV DNA>2000IU/ml;

血清HBsAg高水平(HBsAg≥1000IU/ml)

HBeAg持续阳性;

C基因型;

合并HCV、HDV或HIV感染;

酒精;

肥胖

肝硬化持续发展会转变为肝癌(年发生率为3%~6%)。而非肝硬化也有直接转变为肝癌的可能性,但是较少,年发生率为 0.5% ~1.0%。

肝硬化是肝癌的最高危因素。

也就是说肝硬化很容易进展为肝癌。

容易发展为肝癌的危险因素与肝硬化相似。

在易发肝硬化因素的基础上,如有下述因素容易发生肝癌:

肝硬化、糖尿病

直系亲属有肝癌病史;

血清HBsAg持续高水平(HBsAg≥1000IU/ml);

黄曲霉毒素。

乙肝病毒感染后的自然史,也就是感染乙肝病毒后自然的转归和结局,取决于病毒、宿主、环境之间相互的作用。其中乙肝病毒感染时的年龄是影响是否形成慢性感染的主要因素。

感染乙肝病毒时的年龄越小,形成慢性感染的可能性越大。

一般围生期或婴幼儿时期的感染容易形成慢性感染。

围生期感染乙肝病毒时,有90%发展为慢性感染;

婴幼儿时期感染乙肝病毒时,有25% ~30%发展为慢性感染;

5岁以后感染乙肝病毒仅有5% ~10%发展为慢性感染。

成人期感染乙肝病毒后,转变为慢性乙肝病毒感染的概率比较低。

慢性乙肝病毒感染者中,部分患者的乙肝反复发作,就形成了慢性乙型肝炎,若没有得到及时、规范的治疗,或者治疗失败,有可能会进一步发展为肝硬化甚至肝癌。

如果在慢性肝炎阶段及时、规范的抗病毒治疗,可以阻止和延缓肝炎发展到肝硬化,也会阻止和延缓肝癌的发生。

有研究显示,有效的抗病毒治疗,每10年肝炎发展到肝硬化的概率不到2%。这与不抗病毒治疗相比,有非常明显的改观。因为不抗病毒治疗,每10年转变为肝硬化的概率为20%~40%。

总的来讲,感染乙肝病毒后大部分可以自愈。但是有一部分转变为急性乙型肝炎,极个别转变为急性肝衰竭。部分感染者可以转变为慢性乙肝病毒感染,部分转变为慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎患者在未治疗或治疗不规范的情况下有些会转变为肝硬化,有些甚至会转变为肝癌。

及时规范的抗病毒治疗,可以有效的阻止和延缓肝硬化,也会明显阻止和降低肝癌的发生率。

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