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脑静脉和静脉窦血栓形成新进展

发表者:王爱华 3871人已读

一、前言

 

     脑静脉血栓形成(Cerebral Venous and Sinus Thrombosis CVT)是一种并少见的缺血性静脉性中风,占所有中风的0.5%, Ribes于1825年首次报道此病。它包括三种类型: (1)皮质静脉血栓形成:很少单发,而多伴发DST。 (2)硬脑膜窦血栓形成(dural sinus thrombosis , DST)。 (3)大脑深静脉血栓形成(deep cerebral venous thrombosis , DCVT)。 脑静脉血栓形成多见于孕妇、口服避孕药的女性以及45岁以下的年轻人群,风险最大的时期是妊娠晚期和产后前4周,女性中, 73%的脑静脉血栓形成发生在刚刚分娩后,其预后也不像以前认为的那样差,绝大多数预后好,死亡率小于10%(以前报道死亡率高达30%-50%)。山东第一医科大学第一附属医院(山东省千佛山医院)神经内科王爱华

 

二、脑静脉解剖学特点

     1. 静脉无肌纤维,无收缩力,无瓣膜,不与动脉伴行。2.大脑静脉有丰富的吻合支。浅、深静脉均先注入硬膜窦,上矢状窦也引流板障静脉的血液。3.静脉压与颅内压接近。

 

三、病因

     1.先天性因素:包括凝血酶缺乏症、蛋白S和蛋白C缺乏症、Leiden V因子突变、血栓素基因突变等。2. 感染性因素:耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。3. 免疫性疾病:SLE、Wegener’s肉芽肿,肉状瘤病和 Behcet’s病、溃疡性结肠炎和克隆病等。4.获得性易形成血栓状态:包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱氨酸血症、妊娠和产褥期。5. 血液疾病:红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性或获得性凝血机制障碍等。6. 药物:口服避孕药、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。7 .外伤和机械性操作:头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈静脉导管操作等等。8. 其它:硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病(恶液质、晚期癌症)、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶性肿瘤等均可引起或促发CVST。9. 约15%的CVT病例病因未明(20-25% )。

 

四、CVT临床症状

      CVST的临床表现差异很大,没有特异性,可以有多种发病形式和多种多样的临床表现,甚至可以“模仿”许多种疾病的临床表现。临床表现取决于血栓形成部位、范围、进展速度、静脉侧支循环情况、继发的脑实质损害的范围和程度、是否有感染。最常见的症状和体征依次为:头痛(80-90% )、癫痫发作(40% )、局灶性神经功能缺损、意识障碍、视神经乳头水肿等。头痛和视乳头水肿或复视者,即使无其它局灶体征仅提示特发性颅内高压时,也应考虑CVT。少见或罕见的有海绵窦综合征、蛛网膜下腔出血、伴有先兆的偏头痛发作、局限性头痛、短暂性脑缺血发作、耳鸣、单纯的精神症状、单一或多发性颅神经损害等。

 

五、影像学诊断

    (一)CT:  CT为神经科急诊首选方法,虽有约25-30% CVT的CT表现正常,但可用于排除其他病变。1. CT直接征象:(1)条索征:指增强后上矢状窦后角可见一空的三角形影,阳性率为70 % 。CT平扫上矢状窦呈高密度。(2)三角征(空delta征):条索状征指栓塞的静脉增强前所见, CT平扫见于皮层静脉、直窦及Galen静脉等部位高密度。2. CT间接征象:出血或出血性梗塞,基底节和双侧丘脑梗死,脑室缩小(颅内压增高、脑水肿)等。

    (二)、MRI:  在MRI上血栓信号因时间不同而异:发病后1~5 d , 正常血管流空现象消失,T1 等信号,T2 低信号; 发病6~15 d ,T1、T2 均为高信号; 16 d~3 个月, T1、T2 信号减弱, 流空信号逐渐增强; 持续闭塞表现为发病4个月后, 有些病人仍可见持续的管腔内等信号, 无正常流空信号。单纯使用MR诊断有一定的限制,因为在急性血栓的超早期,由于血流伪迹的影响可导致假阳性结果,在T1和T2加权像上不能显示出高信号改变。在发病后的3-5天,静脉中的血栓在T1上呈等信号、在T2上呈低信号,有时也不易与正常静脉鉴别;

   (三)、MRV: MRV可很好地显示脑静脉窦和静脉,但单纯使用MRV不能区别是静脉血栓还是脑静脉发育不良,特别是一侧横窦和乙状窦发育不良很常见。因此用脑MR检测到静脉窦或静脉中的血栓,同时脑MRV发现相同部位静脉窦或静脉的闭塞或狭窄,二者结合使用被认为是目前诊断CVST的金标准

    (四)DSA:  DSA用于不能做MRI和MRV或诊断不清的病人,特别是孤立的皮层静脉血栓形成的病人。最佳征象-静脉或静脉窦部分/完全充盈缺损优点:动态观察血管内血栓形成的变化,为临床治疗,尤其是介入治疗提供客观依据。典型的征象:1. 部分或全部脑静脉/窦充盈缺损。2.静脉期见皮层静脉显示差或突然截断,或一小的无血管区由扩张的螺旋状侧枝包绕,提示脑皮层静脉血栓形成。3 排空延迟:DSA显示脑动静脉循环时间(从颈内动脉颅内段显影开始,至静脉侧窦显影消失)均明显延长至11秒以上,最长达20余秒。

    (五)、D-二聚体:CVT病人的D-二聚体水平变化范围很大,并且没有特异性。但在发病早期大多数病人D-二聚体水平升高,故D-二聚体水平不高的患者患CVST的可能性不大,但不能除外患CVT。最近的一项对26例CVST患者的研究表明,在发病22天内,其中的20例D-二聚体升高(27),所以对D二聚体升高的可疑患者应急诊行MR和MRV检查已明确是否患有CVT。

 

六、治疗及预后

      治疗方法包括针对诱因的治疗如抗感染、停用口服避孕药等抗凝(肝素、华法林)、溶栓(尿激酶、t-PA) 、减轻脑水肿、抗癫痫等。治疗原则:无论是否存在ICH,启动有效抗凝剂量的UFH或LMWH,之后应用维生素K拮抗剂治疗

     (一)抗凝治疗:急性期后口服抗凝药的最佳疗程尚不清楚;静脉窦血栓形成属于很严重的静脉血栓,因此长期治疗的标准要适当放宽。如果CVT 继发于可迅速消退的危险因素,口服抗凝治疗可持续3个月。对于原发性CVT 、合并颅外静脉血栓形成以及具有轻度遗传性血栓形成倾向的患者,如蛋白C 和蛋白S 缺乏、杂合性Ⅴ 因子Leiden 突变或凝血酶原G20210A 突变,推荐口服抗凝治疗6~12 个月。对于存在严重遗传性血栓形成倾向的患者,如抗凝血酶缺乏、纯合性Ⅴ因子Leiden 突变或≥2 种血栓形成倾向,其复发风险很高,应考虑长期抗凝治疗。对于具有≥2 次原发性颅外静脉血栓形成客观证据的患者,也推荐永久性抗凝治疗。 

    (二)纤维蛋白溶解治疗:研究显示应用抗凝治疗的CVT患者中扔有9-13%结局不良,单用抗凝治疗可能溶解不掉大的、广泛的血栓,单用抗凝治疗CVT的部分或完全再通率47-100%。总的来说,如果抗凝治疗下仍继续临床恶化或颅内压持续升高,应用溶栓治疗可能有效。大部分样本均是小样本量的。

    (三)阿司匹林:目前没有对照试验或观察性研究直接评价阿司匹林在CVT治疗中的作用。

   (四)类固醇激素:类固醇激素可能有助于减轻血管源性水肿,但激素亦能增加高凝性。指南推荐:即使CT/MRI提示脑实质损害,亦不能推荐使用类固醇药物,除非存在其他潜在疾病需要类固醇药物治疗。

   (五)溶栓和介入治疗:经微导管rtPA或尿激酶局部溶栓治疗CVT,迄今为止仅有少数小样本研究,其给药方法也无统一规范,一般团注后持续或间歇给药直至再通或部分再通,同时给予全肝素治疗。介入治疗包括球囊扩张、支架植入、静脉窦内置管溶栓、颈动脉内溶栓治疗等在国内外均有成功的个例或小样本报道。

   (六)对症治疗和病因治疗:抗癫痫治疗,降颅内压治疗,感染性者应用广谱抗生素治疗,外科治疗,全身性疾病的治疗等。当发现高凝状态时,应考虑长期抗凝治疗,如果病人有先天性血栓倾向,应作为遗传危险因素进行家族流行病学调查,并给予预防性治疗。

 

 

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发表于:2012-11-30 22:05

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