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阴茎勃起功能障碍的诊断与治疗

发表者:毕焕洲 18374人已读

   毕焕洲博士

阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指阴茎持续(至少6个月)不能达到和维持足够的勃起硬度以获得幸福的性生活。本病早先在西方被称之为“性无能”(impotence),我国称之为“阳萎”或“阳痿”。

一、勃起功能障碍的流行病学

由于历史原因,即传统上人们对性问题还是有所避讳,因此相关研究起步晚,只在近20年才有较大的发展。ED暴露性差,并不威胁生命,并且又涉及个人的隐私,同时又受文化、宗教、道德传统等社会因素的影响,不是所有患者都能够就诊,也不是所有患者都能够坦诉自己的病情。进行流行病学调查必须明确疾病的概念,由于ED的概念不统一,其结论无可比性。还有是对象和方法欠统一,诊断和评价标准欠统一,选择不相同的人群,采用不相同的调查方式等等,其结果不一样。北京中医药大学深圳医院(龙岗)男科毕焕洲

1、一般人群中ED的碍患病率

患病率是指某个时间某人群中某疾病的例数与该人群同期平均人口之比;发病率是指某个时期 (一般为1年)某人群中某疾病新发例数与该人群同期平均人口之比。ED患病率与年龄相关:30岁以下<1%,40岁1.9%,50岁6.7%,60岁18.4%,70岁27%,80岁75%。1987~1989年马萨诸塞男性老龄化研究(MMAS) 对马萨诸塞州波士顿地区的1290名40~70岁男性进行了调查。将ED分为轻、中、重度(完全)3级,并经过统计学检验。结果40~70岁男性的ED患病率是52.0%±1.3%。轻、中、重度(完全)ED的患病率分别是17.2%、25.2%和9.6%。目前对ED在不同种族、地区和经济文化背景人群中分布的差异知之甚少。

2、特殊人群中ED的患病率:

(1)躯体疾病与患病率:心血管疾病:MMAS报告经治疗的心脏病患者,校正年龄因素后,完全ED患病率为39%。据Muller调查,仅0.9%急性心肌梗塞发作与性生活有关。一般认为高血压患者的ED患病率是15%,且经治疗的高血压患者发生ED可能性大。Bulpitt报告高血压治疗组、未治疗组及对照组的发病率分别是24.8%、17.1%和6.9%。Jensen报告高血压患者近半数的ED发生在用药后。糖尿病:糖尿病患者ED患病率为23%~75%,多在50%左右。Nathan指出非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者发生ED的机会是非糖尿病人群的7倍。Cavan报告糖尿病和非糖尿病人群ED患病率分别为23%和9%。MMAS报告,校正年龄因素后,经过治疗的糖尿病患者发生完全ED的可能性是28%,而一般人群是9.6%。糖尿病引发血管和神经病变,是与ED关系最为密切的疾病之一。慢性肾功能不全:ED在慢性肾功能不全者中相当常见,患病率40%以上,在透析者中更高达50%~75%;肾移植术后3/4患者的勃起功能得到改善。高脂血症:研究表明血清总胆固醇(CHO)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平与ED相关。CHO和HDL-C每升高1 mmol/L发生ED的相对危险性分别是1.32和0.38。CHO大于6.21mmol/L时发生ED的可能性是4.65 mmol/L时的1.83倍,HDL-C高于1.55 mmol/L时发生ED的可能性是低于0.78 mmol/L时的0.3倍。即血清总胆固醇越高、高密度脂蛋白越低,发生ED的可能性就越大。但也有研究显示总胆固醇与ED无关。神经疾病:老年痴呆症患者ED患病率为53%,且发生在痴呆症起病时。此外与ED相关的神经疾患还有多发性硬化(71%)、中风(86%)等。内分泌疾病:有报道认为与ED相关的内分泌疾病有:垂体机能减退、性腺机能减退、高泌乳素血症、肾上腺疾病、甲亢、甲低等。研究表明,硫酸去氢表雄酮(DHEAS)与ED有较强的相关性,双氢睾酮(DHT)和氢化可的松仅与轻度ED弱相关,睾酮、性激素结合蛋白、雄烷二酮、雄烷二醇、雌激素、泌乳素、垂体促性腺激素(FSH、LH)等均不与ED相关。泌尿生殖系疾病:与ED相关的泌尿生殖系疾病有:阴茎硬结症(30%~75%)、异常勃起等。其他:MMAS提示未经治疗的溃疡病(18%)、关节炎(15%)和过敏症(12%)、还有酒精性肝硬化(50%~70%)、非酒精性肝硬化 (25%)、慢性阻塞性肺病(30%)等与ED相关

(3)精神心理因素与患病率:有50%~90%抑郁症患者对性活动的兴趣减低。另一方面,性功能障碍也常引起抑郁、焦虑。

(4)用药与患病率:MMAS发现,使用降糖药、降压药、心脏病用药和扩血管药者完全ED的患病率分别是26%、14%、28%和36%。许多药物可引起ED,如利尿药、降压药、心脏用药、镇静药、抗抑郁药、抗胆碱药、H2受体拮抗剂、激素及相关用药、细胞毒类药物等。

(5)不良生活方式与患病率:

吸烟:Mannino调查4462名越战退伍军人发现,从未吸烟、曾吸烟和吸烟者的ED患病率分别是2.2%、2.0%和3.7%(P=0.005)。吸烟量的大小和吸烟史的长短与ED无关。Condra的调查显示,在ED患者中,81%是吸烟者或曾经吸烟者,19%为从未吸烟者;而一般人群中相应的比例分别是58.3%和41.7%。MMAS结果显示,吸烟者和不吸烟者完全ED的患病率分别为11%和9.3% (P>0.20)。但吸烟对某些危险因子(包括疾病和药物)有放大作用。酗酒:Lemere报告17000名饮酒37年以上者,8%有ED,且戒酒多年后仍有半数未能恢复勃起功能。Whalley报告54%慢性酒精中毒者存在ED。 吸毒:国内杨良报告吸食海洛因者阳痿患病率为32.2%。有人因相信大麻、鸦片、海洛因等毒品能增强性能力而吸毒,实际上长期吸毒发生ED的可能性很高。

(6)外伤、手术或其它医源性因素与患病率:脊髓损伤或手术:骶上ED发生率为5%~8%,骶及其以下ED发生率为60%~80%,骨盆骨折合并尿道外伤ED发生率为50%~60%,经腹会阴直肠癌根治术ED发生率为60%,腹膜后淋巴结清扫术、主动脉重建术、前列腺癌盆腔放疗等也可发生ED。当然,在此类ED患者,也不能忽视心理因素的作用。泌尿外科手术:泌尿外科手术与ED关系也十分密切。前列腺癌根治术患者ED发生率为90%以上,而保留神经的术式发生ED的机会降至15%~30%;TURP术后部分或完全ED的可能性是14.6%和2.9%;耻骨上前列腺摘除和TURP术后ED患病率为10.4%和14.3%,二者无明显差异。外科医师应不断改进术式、提高手术技巧,预防医源性ED的发生。

二、勃起功能障碍的病因及分类

勃起功能障碍(ED)的病因十分复杂,因此,认识ED就必须对其病因进行分类。随着病因的不同,ED的特点也不同,根据病因可将ED进行分类。

1、心理性勃起功能障碍

如果配偶日常关系不协调,性刺激不适当或不充分,以往有不良的性经历,存在影响性刺激和性兴奋反应的抑制或分散性心理因素,则可能破坏正常的性活动反应,导致性功能障碍。

(1)配偶之间感情不协调:配偶之间不和睦、不交流、不忠贞,甚至相互厌恶,必然导致性生活不正常。47%的男性和他们当中68%的配偶都认为造成性障碍的原因是情感不和。Mehler直接研究了性爱和勃起障碍的关系,发现长期在无爱的条件下性交,正常性反应过程不能完成,可导致勃起障碍。

(2)性刺激不适当或不充分:男性在性交过程中得不到适当和充分的性刺激,便产生不了足够的性兴奋使阴茎勃起。某个体要求的刺激方式可能不同。有些成年男子要求直接强烈的触摸使阴茎激发勃起,而一般人依靠思维或幻想便可达到相同效果。适当和充分性刺激十分必要。

(3)不良的性经历:宗教信仰、父母的性观念、阅读与性有关的书籍和窥见的性事件均可构成各种各样的性经历。早期性体验对个体似乎起异常重要的作用,儿童在成长过程中所受到的家庭对性的态度以及人与人之间的关系,特别是家庭关系的干扰,可能对以后的性活动带来不利影响。对手淫史的负疚感和早期性行为受到嘲弄后的羞辱感,构成创伤性性经历,某些人因此而难以自拔。性障碍也在一些有特殊经历的个体中产生。曾体验过勃起失败的男性由于心理创伤,即使在温馨的气氛中也不会主动,哪怕是亲吻。

(4)抑制因素的影响:在工作、社会、家庭压力下,许多人出现生理、情感的症状和ED。对压力的易感性和个体差异决定其症状的轻重。焦虑和抑郁是心理性性功能障碍的主要因素,对疾病、怀孕、亲密行为、射精的恐惧及厌恶配偶或普通的女性,幼年所受教育形成的性罪恶感是常见的抑郁原因,可导致ED;焦虑和抑郁同时存在时,更易促发勃起失败。

(5)器质性勃起功能障碍的心理反应:因外伤、疾病、药物、衰老出现器质性勃起功能障碍,可引起继发性心理的异常。

2、内分泌性勃起功能障碍:

内分泌异常可引起ED。有报道不同年龄组勃起功能障碍病人血清性激素异常的内分泌性ED的发生率为16.1%。

(1)性腺功能减退症:男子性腺(睾丸)分泌的睾酮是阴茎正常生理性勃起的一个重要因素,任何导致血睾酮水平降低的疾患几乎不可避免地使勃起功能受损。睾丸功能受下丘脑一垂体性腺轴的调节。下丘脑脉冲性释放促性腺激素(GnRH),刺激垂体前叶脉冲性释放促黄体释放激素(LH)和卵泡刺激素(FSH)。LH刺激睾丸的间质细胞分泌睾酮。睾酮可反馈作用于下丘脑和垂体而抑制LH释放。故该轴系的任何异常,都可引起睾丸功能障碍并导致勃起功能障碍,临床上将性腺功能减退症分为原发性和继发性性腺功能减退症两类。原发性性腺功能减退患者病变部位在睾丸,其血清睾酮降低,伴有血清LH或(和)FSH升高,故又称高促性腺素性性腺功能减退症。这类病人大多有严重的不可逆转的睾丸功能损害。先天性因素有克氏综合征及Noonan、双侧无睾症;后天性因素有腺体中毒、腺体损伤、全身性疾病等。继发性性腺机能减退患者病变部位在下丘脑或垂体,血清睾酮降低,LH和FSH也降低,故又称为低促性腺素性性腺机能减退。先天性因素有选择性GnRH缺乏症、选择性LH缺乏症、先天性低促性腺素综合征;后天性因素有损伤(创伤、梗塞性疾病、肿瘤、手术、放疗等),外源性或内源性激素(雄激素、雌激素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素)过多、高催乳素血症(特发性、药物性、肿瘤)等。

(2)甲状腺疾患:甲状腺素异常可以改变下丘脑-垂体-性腺轴,引起勃起功能障碍。甲状腺功能亢进患者体内雌二醇分泌量增加及其代谢产物的清除减少,使血清雌二醇水平升高和睾酮对HCG的应答减弱。甲亢病人性欲减退可能与甲状腺素的高代谢作用和循环中雌二醇升高而抑制间质细胞功能有关。此外,甲状腺功能减退者也可发生性功能障碍,这类病人血清睾酮水平降低,睾酮代谢为苯胆烷醇酮。由于促甲状腺素释放激素(TRH)反馈调节,或对内源性TRH的反应增强,血催乳素增高的原发性甲状腺功能减退者,也可发生勃起功能障碍。

(3)其他内分泌疾患:肢端肥大症者血清生长素水平升高,50%的病人性欲和性能力减退,其血LH降低,LH对GnRH的反应减弱,提示下丘脑一垂体功能不全。肢端肥大症患者血清催乳素升高可部分地解释其性腺功能障碍的原因。柯兴综合征病人血清皮质醇水平升高,抑制LH分泌,并使血清睾酮水平下降,也可造成继发性睾丸功能衰竭。

(4)雄激素合成减少或作用不全:几种罕见的遗传疾病由于酶的缺乏,使睾酮合成减少,以致出生时生殖器畸形或男性化不足。5-α还原酶异常或缺乏雄激素受体可造成雄激素耐受。雄激素耐受综合征临床表现可从仅仅不育到假两性畸形。雄激素活性障碍者可表现完全或不完全的睾丸功能丧失,从而引起勃起功能障碍。

3、神经性勃起功能障碍

大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变可引起ED,由于损伤的部位不同,其病理生理学机制也不同。

(1)脊髓和中枢神经系统疾病:脊髓和中枢神经系统许多疾病常常并发ED,ED仅是中枢神经系统广泛病变所致多种功能障碍之一,这些功能异常通过多种途径对性功能产生影响从而引起ED。脊髓水平的疾病如脊柱裂、椎间盘突出、脊髓空洞症、肿瘤、脊髓痨、多发性硬化等可影响传入与传出神经通路,导致勃起功能障碍。而大脑水平的疾病如脑血管意外、帕金森病、肿瘤、癫痫、早老性痴呆等可能引起下丘脑中枢功能紊乱,或脊髓中枢过度抑制而引起勃起功能障碍。

(2)脊髓外伤:脊髓外伤引起的ED取决于损伤的程度及损伤部位。上段脊髓完全损伤后,95%的病人有勃起能力(反射性勃起);而下段脊髓完全损伤的病人,仅25%的人能保留勃起功能(心理性勃起);但是,若为不完全损,两组90%以上的病人保存有勃起能力。目前认为胸腰段交感神经通路可能传送心理性勃起的冲动,由于只有25%的下段脊髓完全损伤病人通过交感通路获得勃起,显然骶段副交感神经元是最重要的勃起中枢。

(3)周围神经病变:骨盆骨折、直肠、膀胱、前列腺手术可能损伤海绵体神经或阴部神经,破坏神经通路,均可导致勃起障碍。周围神经病变如糖尿病、慢性酒精中毒、维生素缺乏等也可以引起的神经病变,可能影响海绵体神经末梢,致神经递质缺乏。躯体感觉神经损害造成的感觉障碍性勃起功能障碍可有正常的夜间勃起,且开始时对性刺激反应正常,但不能维持坚硬勃起。而副交感径路损害引起的自主性勃起功能障碍则所有类型的勃起均受损。

4、血管性勃起功能障碍:

(1)动脉性勃起功能障碍:各种影响阴茎内动脉及阴茎外动脉的疾患,只要影响了其血液灌注,就可发生勃起障碍。最常见的动脉病变是动脉粥样硬化。研究表明,动脉粥样硬化患者从主动脉到阴茎动脉,任何血管均可发生粥样硬化。粥样硬化最常见的类型是弥漫性病变,大多数动脉性勃起功能障碍是全身性动脉粥样硬化的表现之一,但有时表现为区域性节段性病变。动脉粥样硬化是40岁以上继发性ED的主要病因之一。粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、吸烟、高血压及糖尿病。目前的体外实验和动物实验表明,高胆固醇血症及吸烟可直接影响内皮细胞和海绵体平滑肌功能。研究表明ED病人比对照组吸烟人数多,吸烟量大,开始吸烟年龄早、吸烟年数长。尽管吸烟引起ED的机制不详,但有报道尼古丁可直接刺激交感神经节,间接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素,使小动脉收缩,减少阴茎勃起时的动脉血流量。吸烟还能促进动脉硬化,增加血中二氧化碳含量和增加血液的凝固性。长期吸烟对不同大鼠阴茎勃起功能的影响与阴茎组织一氧化氮合酶(NOS)活性的关系,结果表明长期吸烟(2个月)诱导的大鼠阴茎勃起次数及阴茎组织NOS活性呈年龄依赖性下降(P<0.01),提示长期吸烟可加速老龄鼠阴茎勃起功能的退化,阴茎组织NOS活性降低为其原因之一。心脏病与ED相关,心脏病病人患完全性ED的几率为39%,显著高于总男性人群9.6%的发病率。高血压也与勃起障碍有显著的相关性,高血压中有15%的人患有完全性ED。此外,继发于骨盆骨折和会阴部闭合伤的阴茎动脉损伤也可致ED,骨盆骨折既可损伤血管,还可损伤海绵体神经,对某个病人而言,或是神经性ED为主,或是动脉性ED为主。许多外科手术可使阴茎动脉血供减少,最常见的是主动脉髂动脉手术。动脉瘤及其手术可使粥样斑块和血栓进入盆腔血管而导致ED。虽然肾移植常可使慢性肾功能衰竭患者勃起功能改善,但如果反复或利用双侧髂内动脉进行肾移植,也可致ED发生。放疗和异常勃起对勃起功能影响可用动脉损伤来解释。前列腺癌或膀胱癌放疗可诱患脉管炎,后者可损伤海绵体神经。阴茎异常勃起可导致海绵体缺血及继发性纤维化。

(2)静脉性勃起功能障碍:静脉闭合是阴茎勃起的基本过程,其功能正常发挥,需要充足的动脉血流入海绵体、海绵体平滑肌正常舒张以及白膜功能正常,上述任何一个功能异常,静脉闭合机制将失效,大量的血液将从未关闭的静脉漏出阴茎外,从而导致静脉性ED。先天性静脉异常导致所谓的原发性静脉性ED,这些患者有导致血液漏出阴茎的异常静脉通道。患者从未有过阴茎勃起,其发病率很低。在多数情况下,静脉性ED原发于平滑肌或白膜异常。糖尿病、高胆固醇血症、动脉疾病或缺血可致平滑肌功能异常。心理性因素可使交感神经处于亢进状态,导致海绵体部分收缩而表现为静脉漏。这种心理性ED也与静脉因素有关。组织板样纤维化与静脉漏有关,如Peyronie病白膜弹性相对下降导致静脉闭合机制障碍。缺血和老化也可使海绵体白膜弹性硬蛋白减少和胶原含量改变,导致白膜顺应性异常,会发生静脉闭合机制异常。总之,所谓静脉性ED实际是静脉闭合机制障碍,后者反映了阴茎动脉海绵体平滑肌或白膜发生病变。因此,除少数确有异常静脉者外,静脉手术不可能恢复静脉闭合障碍患者的勃起功能。

5、医源性勃起功能障碍:

许多外科手术、药物及其它治疗均有可能导致ED,其发生与上述一种或多种机制有关。

(1)手术创伤性勃起功能障碍:因外科手术可损伤勃起所必需的神经和血管,从而致ED。大脑和脊髓手术可使正常勃起所依赖的传入和传出神经通路发生障碍,骶髓和脊柱手术引起ED。用于治疗阴茎硬结症的斑块切除和皮片修复术,术后ED发生率高达12%~100%不等。用以治疗阴茎持续勃起阴茎尿道海绵体转流术,可形成暂时的漏而使勃起消退,但如果这种海绵体间漏持续存在,则可造成勃起障碍。阴茎假体植入术作为一种补救措施,能够使ED病人成功地进行性交,然而一旦手术失败必须取出假体时,原有的勃起障碍会更加严重。用于治疗阴茎癌、尿道癌及男子变性手术的阴茎全切除术,使勃起失去可能,而部分切除术尚可保留正常性功能。睾丸、甲状腺、肾上腺手术有可能降低这些内分泌腺体的功能,或破坏下丘脑-垂体-性腺轴系,导致勃起功能障碍。用于治疗后尿道狭窄手术,无论是直接吻合、套入法或皮片移植,都可能在膜部尿道损伤血管神经束,引起ED。经尿道窥视下内切开术,可能因手术损伤和反复瘢痕化,形成异常静脉通道,最终发生静脉性 ED。用于治疗截瘫病人的排尿困难的尿道外括约肌切断术ED发生率高达49%。用于治疗前列腺增生症的手术因术式不同而异:经会阴前列腺摘除术后29%,耻骨上前列腺摘除术后16%,经尿道前列腺切除(TURP)术后4.5%发生ED,耻骨后前列腺摘除术为15.6%。用于治疗前列腺癌的传统的根治性前列腺切除术后ED的发生率达到100%。用于治疗膀胱癌的膀胱前列腺全切除术,同样,传统的手术方法几乎使所有病人发生ED,但采用现代的手术方法进行膀胱前列腺切除术,使80%的病人避免了这一并发症。双侧腹膜后淋巴结清扫术使70%~100%的病人射精困难,其主要原因是切除了节后交感神经纤维,而改良的单侧手术可使50%~80%的病人的射精功能得到保护。用于治疗直肠、乙状结肠癌手术,特别是经腹会阴联合径路,术后大部分病人性功能特别是勃起功能丧失,这可能是手术损伤了位于直肠前外侧的盆神经丛,最近手术技巧的改进,使60%~90%的病人得以免受ED之苦。

(2)药物性勃起功能障碍:许多药物可能引起ED,有报道药物引起的ED占25%。神经精神方面的药物如具有镇静作用的药物如巴比妥类、噻嗪类,可通过抑制性欲、性唤起,继而影响勃起功能。抗抑郁剂如三环类、单胺氧化酶抑制剂、锂剂,可干扰勃起和射精的自主神经冲动的传导。几乎所有的抗高血压药都可并发ED,尤其是中枢作用的交感神经阻滞剂,可通过抑制中枢神经系统,提高催乳素水平,降低性欲。交感神经抑制剂常伴发ED和射精障碍,如甲基多巴、可乐定、利血平等作用于中枢,可抑制性冲动,使勃起机制失调;而作用于外周交感神经的胍乙啶则可同时引起射精障碍和ED。应用β阻滞剂有10%~15%性功能受损,所有的β阻滞剂都能引起血睾酮水平降低,尤其是心得安的作用最强。利尿剂如噻嗪类能明显影响勃起能力,应用利尿剂组比对照组性功能障碍的发生率高2~6倍。抗雄激素活性药物如甲氰咪胍、醋酸环酮、螺旋内酯等能导致性功能低下,从而影响勃起。地高辛能降低血睾酮水平而使雌激素水平升高,这种作用与其类似于甾体类固醇化学结构有关。β阻滞剂也具有抗雄激素作用。此外,BPH病人长期服用雌激素也能拮抗雄激素的效应。引起高催乳素血症的药物如酚噻嗪类、阿片制剂、内啡肽类、利血平、甲氰咪胍可通过中枢作用而影响勃起。其他药物如抗胆碱药物阿托品、普鲁苯辛,抗组胺类药物苯海拉明、扑尔敏等,也可影响勃起。酒精、大麻、阿片、海洛因,小剂量引起性兴奋,但如果剂量大或长期应用,则抑制性欲,造成勃起障碍。慢性酒精中毒引起酒精性多神经病变(包括阴茎神经),并可导致肝功能损害、雌激素升高而血睾酮水平降低。

(3)放疗及其他医源性ED:用于治疗前列腺、膀胱或直肠恶性肿瘤等盆腔脏器根治性放疗可致ED,如治疗前列腺癌时外照射放疗致ED的发生率分别为50%,放疗可引起脉管炎而致海绵体神经缺血。

6、其他原因:

(1)年龄与ED:45岁后,血浆游离睾酮水平逐渐下降。由于垂体分泌LH下降及催乳素增加,血总睾酮水平也下降,内分泌性ED增加。老年人海绵体神经支配功能下降,所有神经递质及含NO神经纤维数量减少,NOS活性下降,而且神经张力的平衡也可能破坏,交感神经张力高于副交感神经张力;也发现结构的改变,海绵体小梁糖代谢终末产物及胶原成分增加,平滑肌减少,海绵体顺应性及平滑肌的舒张功能受损,导致静脉闭合机制障碍,而海绵体白膜弹性硬蛋白减少将使其进一步恶化,神经和血管性ED增加。忽视老年人需要较长的时间来激发其性欲与性冲动,可增加其在性活动时的焦虑,并且可导致恶性循环,最终使勃起功能完全丧失,心理性ED增加。随着年龄的老化,勃起功能发生一系列改变。除性欲下降外,阴茎的敏感性降低,达到勃起的时间延长,勃起更依赖于躯体刺激,心理刺激反应减弱,而且勃起硬度降低,同时伴有性高潮及射精的改变,性快感的强度减弱,射精的力量及精液量减少,性活动的次数也减少。

(2)糖尿病:约50%糖尿病患者在糖尿病的发展过程中形成ED。糖尿病性ED的病理生理学过程与多种因素有关。糖尿病神经病变最初影响支配海绵体的小的无髓神经纤维,在疾病晚期,大的有髓纤维也被累及,导致外周神经“手套和长统袜子”样典型神经病变。在细胞水平,可看到海绵体神经形态改变,大量的证据表明:许多神经递质减少,包括血管活性肠肽、乙酰胆碱、去甲肾上腺素以及NOS。因此,糖尿病可导致神经性ED。糖尿病使大动脉发生粥样硬化及小动脉发生做血管病变。小动脉发生做血管病变的特征是血管基底膜增厚,血管造影表明糖尿病性ED患者阴部内动脉狭窄的发生率高于勃起功能正常的糖尿病患者。糖尿病性ED患者海绵体内注射血管活性药物后,阴茎动脉多普勒超声扫描表明,动脉直径与血流速度峰值均低于正常。临床研究已证实糖尿病性ED与糖尿病性血管病变的其它表现如视网膜病变、间歇性跛行及截肢等危险病变关系密切,阴茎动脉血流量的减少不可避免地导致海绵体缺血。因此,糖尿病可导致动脉血管性ED。糖尿病对内皮细胞及平滑肌有影响,海绵窦内皮细胞在控制海绵体张力方面发挥重要作用,因为NO和内皮素均在此产生并直接作用于平滑肌细胞,临床试验及动物实验已证实糖尿病损伤神经及内皮细胞依赖性平滑肌对于乙酰胆碱的舒张反应。现在已发现糖尿病兔阴茎内结合的内皮素增加,而且对肾上腺素受体促效药的敏感性增加,因此,糖尿病使海绵体平滑肌的收缩性增强,而舒张性减弱,似乎是血管和海绵窦内皮细胞对该过程起主要调节作用。总之,许多不同的病理生理学过程参与糖尿病性ED的形成,不同的人可能有不同的机制。

(3)慢性肾功能衰竭:慢性肾功能衰竭并进行透析治疗的患者ED发生率为50%~80%。许多病理生理学过程参与ED的发生,包括高催乳素血症、性腺功能低下症、继发于循环毒素所致的平滑肌功能障碍、神经病变及动脉硬化。另外对肾功能衰竭并发症(如高血压)的治疗,也参与ED的发生。如果在海绵体发生不可逆的病变前进行肾移植,常能改善患者勃起功能至其患病前水平。

(4)海绵体勃起组织异常:海绵体勃起障碍可能存在三种病因:一是实质性改变。海绵体实质的基本组成成分是平滑肌细胞和胞外胶原基质。其血供丰富,神经纤维稀疏,这些成分中任何一种异常,都可导致海绵体功能失常,如胞外基质胶原相对过多,纤维化或胶原含量增加或勃起组织僵直均可导致器质性ED。二是神经源性变化。Faerman等首先描述了海绵体自主神经纤维的形态学改变,电镜观察发现ED病人的海绵体组织的Schwann细胞和神经轴突变性或消失。三是海绵体平滑肌张力的改变。正常勃起要求海绵体平滑肌的收缩和松弛达到精确的平衡,临床和实验研究均表明要使疲软状态的阴茎发生勃起,其平滑肌的松弛效应必须达到一定程度(临界值)。因此,有些勃起功能障碍的病因是平滑肌收缩性增加和(或)松弛效应下降。兔的完整海绵体的离体研究证实海绵体张力对调节海绵体内压和静脉回流起着重要作用。对ED病人的离体海绵体组织的观察则发现,其神经源性和内皮介导的松弛效应显著受损。而且近来发现一氧化氮参与了非肾上腺素非胆碱能神经介导的人海绵体平滑肌的松弛过程,推测该途径受损可能导致某些ED的发生。因此,基准的松弛效应受损,或正常海绵体平滑肌张力改变,足以解释某些勃起功能障碍的发生机制。另有证据表明某些ED病人的海绵体平滑肌存在收缩性增强。无论病因机制如何,当海绵体组织张力过高时,即使以最大程度的海绵体松弛,也不足以获得正常勃起所需的血流量,这时静脉闭合的机制将发生不适当的功能性改变,并导致勃起功能障碍。

三、勃起功能障碍的诊断

1、病史 :

(1)现病史(勃起功能障碍病史):现病史中应搞清下列三个问题。一是弄清除勃起功能障碍外有无合并其它性功能障碍,如早泄、性欲减退、射精异常、无性高潮等。临床上往往两种性功能障碍可同时存在,如主诉有早泄,又有勃起不坚和不能维持勃起。二是弄清勃起功能障碍程度,是不能勃起还是勃起不坚或勃起维持时间太短难以达到幸福的性生活。依据勃起功能国际问卷(IIEF-5)可初步评估其勃起功能障碍的程度。轻度指既往3~6个月间性生活中有少数几次发生勃起功能障碍,IIEF-5评分在12~2l。中度指既往3~6个月间性生活中有一半时间发生勃起功能障碍,IIEF-5评分在8~11。重度指多数性生活时不能勃起或维持勃起,IIEF-5评分为5~7,也称为完全性勃起功能障碍。三是弄清心理性还是器质性勃起功能障碍。心理性勃起功能障碍的病史特点为勃起功能障碍发病比较突然,往往在特定的情景及场合下发生,而在另外场合或情景下却能正常勃起(如手淫等),有明显夫妻关系、情绪和社会等精神心理诱发因素,患者仍保持有良好的晨间和夜间勃起;器质性勃起功能障碍的病史特点是勃起功能障碍在不知不觉中发生,且逐渐加重,或在手术、外伤或服用某种药物后发生,在任何情景和场合均不能达到幸福勃起和维持足够时间,患者无晨间和夜间勃起,或虽有但明显减弱,患者的性欲及夫妻关系正常,亦无明确的社会等精神心理致病因素。

(2)既往史:既往史中应搞清下列二个问题。一是既往患病史,系统回顾精神心理、神经系统、心血管系统、消化系统、内分泌及泌尿生殖系统病史对发现勃起功能障碍的高危因素至关重要。往往能发现一个以上与勃起功能障碍有关的系统疾病,如勃起功能障碍伴有糖尿病的患者,可能同时还有心血管系统及神经系统问题,也许还伴有精神心理障碍。二是既往治疗史,许多药物可引起勃起功能障碍这一不良反应。据不完全统计,1/4勃起功能障碍的发生可能与应用某些药物有关,故对勃起功能障碍患者应详细询问用药情况。许多外伤与手术史可导致勃起功能障碍,因此应询问患者是否有过外伤和手术,损伤的程度和损伤时间。

(3)生活史:是否有吸烟、饮酒、吸毒史,并应注意吸烟、饮酒及吸毒的量和持续时间。

(4)社交、婚姻及性生活史:患者的社会状况、工作紧张与疲劳程度、人际关系、经济收入、婚姻状况、夫妻关系、对性的认识与受教育程度、有无忧虑、恐惧、罪恶感及焦虑、沮丧等状况以及害怕性交失败等心理状态、性传播疾病病史和患者对此严重性的看法,均可影响性生活。

2、体格检查

体格检查的目的在于发现与勃起功能障碍有关的神经系统、内分泌系统、心血管系统及生殖器官的缺陷及异常。

(1)一般情况:应注意体型、毛发及皮下脂肪分布、肌肉力量、第二性征及有无男乳女化等。这对提示有无皮质醇症、甲状腺疾病、高泌乳素症、睾丸和肾上腺肿瘤有关。

(2)外生殖器:阴茎大小、外形及包皮有无异常。应仔细触摸阴茎海绵体,若有纤维斑块,提示有阴茎海绵体硬结症。包茎、包皮龟头炎、包皮粘连或包皮系带过短,均可影响正常勃起功能。睾丸大小、质地,有无鞘膜积液、附睾囊肿和精索静脉曲张等。正常睾丸约15~25 ml(用睾丸计测量)。巨大鞘膜积液和疝气也会影响正常性交。肛门指检时应查前列腺大小、质地、有无结节和触痛,肛门括约肌张力等,对50岁以上的勃起功能障碍患者更应重视肛门指检。

(3)心血管:必须测定血压和四肢脉搏。股动脉、腘动脉搏动消失或减弱提示可能有腹主动脉、髂动脉栓塞或狭窄。阴茎血供情况,除有专门检查手段外,查体时可用手指轻柔地按压和放松阴茎体部,观察阴茎龟头的血液充盈和回流情况。

(4)神经系统:着重注意下腰、下肢、会阴及阴茎的痛觉、触觉和温差感觉、阴茎及脚趾的振动觉、球海绵体反射(当刺激阴茎龟头时,插入肛门内手指应感到肛门括约肌收缩)等神经系统变化情况。

3、实验室检查:

(1)一般检查:血常规、尿常规、空腹血糖、高低密度脂蛋白及肝肾功能检查对发现糖尿病、血脂代谢异常和慢性肝肾疾病是必要的。

(2)激素检查:睾酮:男性体内睾酮水平有24小时节律变化,一般晨间最高,下午可下降30%,所以测定睾酮应两次为宜。因为,再次测定时可能有40%在正常范围内。60岁以后睾酮水平在12nmol/L者约占40%,小于10.4nmol/L者占20%。只有2%~20%的勃起功能障碍患者伴有睾酮水平降低。但睾酮水平与勃起功能的关系仍不明确,因为小孩和各种原因的去势者,在视觉刺激下仍可引起勃起。泌乳素:凡性欲与勃起功能同时下降者,尤其是年轻人应怀疑高泌乳素症,常由垂体瘤所致。服用雌激素、甲氰咪胍、克罗咪酚、甲基多巴、酚噻嗪等也可引起泌乳素升高。勃起功能障碍患者中有泌乳素升高者约占1%~16%,但真正发现有垂体腺瘤者仅占0.3%。当泌乳素≥20ng/ml时应怀疑有泌乳素瘤。甲状腺素:甲状腺功能异常可引起勃起功能障碍。凡怀疑甲状腺功能亢进或低下者,均应作甲状腺素水平测定。由于甲状腺功能低下不但可伴有垂体功能低下,而且也可有高泌乳素血症。由于激素水平测定费用较高,勃起功能障碍患者无需常规作激素过筛测定,只有当患者有明显性欲减退和有关体征时,才作相应激素测定。

4、特殊检查:

有15%勃起功能障碍患者对非创伤性治疗无效,为进一步了解勃起功能障碍确切的发病原因或机制,有选择地作下列项目中某些检查。

(1)夜间阴茎涨大试验(NPT):健康男性自婴孩时期至年迈老人,夜间做梦时常伴快速眼球运动而出现夜间阴茎勃起,每晚平均有3次以上,其总共时间约100分钟。这是由于中枢神经系统传导冲动至骶神经丛引起勃起所致。其生理意义除可把较多氧气带人阴茎外,临床上可帮助区分心理性勃起功能障碍还是器质性勃起功能障碍。因为可影响勃起功能的情绪紧张、焦虑等精神心理因素在熟睡时并不存在,故凡由心理性原因引起的勃起功能障碍患者,仍会有正常夜间勃起(NPT)。相反,血管性、神经性和内分泌性勃起功能障碍病人夜间勃起次数减少,硬度也明显减弱。然而,器质性勃起功能障碍患者早期也许仍然会有NPT,另外因焦虑、抑郁引起心理性勃起功能障碍同时也影响睡眠质量而出现不正常NPT,故临床解释夜间阴茎勃起试验结果时也应综合分析。夜间阴茎勃起试验方法有: 邮票试验,即患者晚间睡觉前将邮票缠绕阴茎并粘好,第二天起床时观察邮票是否断裂。若夜间阴茎膨胀其可断裂。纸带或Snap-Gauge试验,即将含有3种不同拉力条带的测试环于夜间临睡前固定在阴茎上,第2天早晨观察是否有拉力带因夜间阴茎膨胀而断裂,藉此来判断夜间有无阴茎勃起。该方法简便,成本低廉,也可重复,但精确性差些。硬度测试仪,即夜间入睡前将两个测试环分别安置于阴茎前端和根部,分别同步记录阴茎粗细和硬度于捆绑在病人大腿的小型记录仪上,次日可经电子计算机打印出实测结果。该法是目前国际上公认的唯一可测定阴茎夜间膨胀度同时又能反映阴茎硬度的无创检查。本试验可在患者家中较自然睡眠状态下进行。正常的夜间勃起参数:每夜勃起频率3~6次,每次勃起时间持续10~15min,硬度超过70%,膨胀大于2~3cm。

(2)阴茎肱动脉血压指数(PBI):采用袖珍多普勒超声监听仪分别测出两侧阴茎海绵体内动脉血压。PBI=阴茎动脉血压÷肱动脉血压。若PBI>0.75,表明阴茎动脉血流正常,若PBI<0.6,提示阴茎动脉血流异常。

(3)阴茎海绵体注射血管活性药物试验(ICI):不同药物的作用机制不同,但最终均导致阴茎海绵体动脉及海绵窦平滑肌松弛,血流阻力减低,使海绵体动脉灌注增加,海绵窦膨大,压迫回流静脉,使海绵体静脉回流降低,导致勃起。目前常用的药物有:罂粟碱、酚妥拉明、前列腺素E1及血管活性肠肽等。剂量根据不同病因调整,且因人而异。药物的作用受剂量及周围环境的影响。单剂用量罂粟碱为10~30mg,前列腺素E1为5~40μg。三联混合制剂罂粟碱30mg/ml、酚妥拉明0.5mg/ml及前列腺素E110μg/ml;两联混合制剂罂粟碱30 mg/ml及酚妥拉明0.5mg/ml,或酚妥拉明0.5mg/ml及前列腺素E110μg/ml。混合制剂的用量为0.1~2ml,从小剂量开始,逐渐加大凋节至最佳剂量,常用剂量在0.25~lml。 方法是翻起包皮,用拇指和食指牵住阴茎贴在一侧大腿上。选择一侧阴茎海绵体近耻骨处阴茎海绵体侧方中段作为注射部位。注射部位消毒后,避开浅表血管,选用结核菌素试验注射器或胰岛素注射器。食指及中指夹住注射器,拇指顶住针栓,针垂直皮肤进入阴茎海绵体,待针完全进入后,缓慢将药物注入。如遇阻力或注射部位疼痛,应停止注射,去针后局部压迫3~5分钟后进行观察。分别测量注药前后的阴茎长度、周径以及站立位阴茎与大腿的夹角(勃起角)。勃起角>90º、收缩盆底肌肉有阴茎运动者,说明硬度好,无血管病变;60º以下提示血管性勃起功能障碍;60~90º为可疑血管病变,需作其它检查。Porst将注射后的勃起状况分为四级:0级指没有反应,轻微勃起为1级,2级指不完全勃起,3级为完全勃起。ICI试验可能会出现一些并发症。全身并发症有低血压、头痛及金属味觉等。局部并发症有异常勃起、血肿、海绵体炎、麻木及药物误注入尿道等。

(4)彩色双功能超声检查(CDU):高频探头显示阴茎海绵体、尿道海绵体及白膜,提供实时图像,观察阴茎有无病理性改变,如阴茎纤维斑块及血管钙化等。正常阴茎海绵体回声应均匀一致,海绵体或白膜有回声致密或钙化区提示海绵窦疾病、纤维化或痛性纤维结节病。同时可获得高分辨率的阴茎血管图像,测定血管的内径,记录疲软状态下阴茎动脉的管径及任何血管壁的钙化。4.5MHz脉冲测距探头进行血流分析,测定血流率,结合阴茎海绵体内注射血管活性物质(如PGE1),观察注射前后阴茎血流情况,对了解阴茎动脉血供和静脉闭合机制均有帮助。评价阴茎内血管功能的常用参数:动脉收缩期最大血流流率(PSV),舒张末期血流流率(EDV),阻力指数(RI)。PSV是评估阴茎动脉血供功能的主要指标,Lue、Mueller及Quan等,把PSV>25cm/s视为阴茎动脉血供正常;Gilbert等人的正常值标准是PSV>28cm/s;Beson和Bassiouny等将临界值定为35cm/s,认为低于此值时存在海绵体动脉异常。EDV是评估阴茎背静脉闭合功能的重要指标,EDV临床正常值研究的结果较为一致,Quan等认为,正常状态下EDV应小于5cm/s,EDV大于5cm/s时,提示阴茎背静脉阻断机能不全,Bassiouny的研究结果是,正常状态下EDV<4.5cm/s,超过此值提示阴茎背静脉闭合机制异常。RI指(PSV-EDV)/PSV的比值。Bassiouny最先将RI用于勃起功能障碍患者的检测。正常人RI的平均值为0.99,单纯动脉功能不全的RI平均值为0.96,较正常略低,但无统汁学意义。而静脉功能不全的RI平均值为0.7l,明显低于正常。动静脉异常同时存在时,RI平均值更低,为0.63。Bassiouny因此认为,RI明显降低(<0.8)时,应考虑静脉漏的存在。国内鲁树坤等采用双功能彩色多普勒超声研究正常人及血管性勃起功能障碍患者。发现注药后,血管正常者阴茎海绵体血管内径增大80%以上,最大血流率大于或等于29cm/s,阻力指数大于或等于0.93。而动脉性勃起功能障碍患者的阴茎海绵体动脉内径扩张比正常小,最大血流率低,阻力指数正常。静脉性勃起功能障碍患者注药后,阴茎海绵体动脉内径增大及最大血流率正常,阻力指数明显低于正常。姚德鸿等人研究发现,静脉性勃起功能障碍患者的阻力指数小于1,舒张末期血流率大于0ml/s。双功能彩色多普勒超声检查的局限性:目前临床上还没有统一的超声检查标准,影响其推广应用。

(5)阴茎海绵体测压(CM):CM是诊断静脉性勃起功能障碍的有效方法。方法是阴茎皮肤消毒局麻后,于阴茎冠状沟两侧以19号蝶形针穿刺两侧阴茎海绵体,固定于阴茎皮肤后,通过一侧穿刺针注射血管活性药物后连接阴茎海绵体压力传感器,另一侧穿刺针连接水泵;传感器定标后,按计算机CM测定程序自动测定。阴茎海绵体压力测定的诊断指标有:诱导勃起的灌注流率(IF)、维持勃起的灌注流率(MF)、IF/IM及压力跌差(PLC)等,早期有人以IF进行诊断,目前多采用MF及PLC作为诊断指标。研究发现,MF与静脉漏的程度直接相关。正常状态下,平滑肌完全松弛时,维持完全勃起的灌注流率在10ml/min以下,通常低于5ml/min。正常状态下,停止灌注后30秒钟内,海绵体内压力从20kPa(150mmHg)降至6kPa(45 mmHg)以下。若灌注时海绵体内压不能达到平均收缩压、MF超过10ml/min或停止灌注后海绵体内压很快下降均提示静脉闭合不全。MF超过40ml/min应考虑显著静脉闭合不全。Payau等认为,如IF>120ml/min,MF>50ml/min,可诊断为静脉漏。技术因素对海绵体测压检查的结果有显著的影响。如由于检查环境干扰也会引起患者紧张含羞而对其勃起反应产生负面影响,因为在海绵体平滑肌不能完全松弛时,无法实现静脉闭合机制。

(6)阴茎海绵体造影:对海绵体注射血管活性药物试验提示静脉漏的患者,可通过阴茎海绵体造影进一步明确静脉漏的部位。具体方法:患者仰卧位,阴茎根部扎弹力带中部外侧消毒后,注入血管活性药物罂粟碱或前列腺素E1,3~5分钟后去除弹力带,用9号针头从海绵体外侧穿刺阴茎海绵体,以80~100ml/min的率快速注入30%泛影葡胺40~100ml,通过监视器观察阴茎海绵体形态、海绵体血管回流率以及阴部、骨盆内血管显示的范围。于注射造影剂后30、60、90、120及900秒钟时分别摄片。静脉漏的X线表现为:背深静脉和前列腺周静脉丛显影或背浅静脉显影;阴部内外静脉系统显影;阴茎浅静脉显影;尿道海绵体显影;少数患者表现为会阴丛显影。目前,由于外科手术治疗静脉漏的远期疗效不佳,海绵体造影检查也较少进行。

(7)选择性阴茎动脉造影:动脉造影仍然是评估阴茎血供异常的定位和定性的主要方法。一般对骨盆骨折后出现勃起功能障碍、青年人原发性勃起功能障碍疑有阴部动脉血管畸形、主动脉或髂动脉有狭窄、阻塞病变以及经NPT、多普勒超声等检查证实有阴茎供血不全,经药物治疗无效拟行血管重建术者,术前可进行阴茎动脉造影。具体操作:需在血管造影检查台上进行操作,经一侧股动脉逆行穿刺插入导丝,再插入动脉导管,在荧光屏监视下,先将导管插入对侧髂内动脉,同时在阴茎海绵体内注射血管活性药物PG E110μg,令病人倾斜30º,阴茎偏向非造影侧,注射造影剂,连续快速摄片。然后将导管退至穿刺侧髂动脉,再进入穿刺侧髂内动脉,同法注射造影剂摄片。若造影满意,可清晰观察阴部动脉、阴茎背动脉、阴茎海绵体动脉及其分支。患有髂血管广泛硬化者则造影困难或失败。本检查合并症可能有穿刺点血肿、动脉内膜剥脱及造影剂过敏等并发症。由于动脉造影为有创性检查,在临床应用时应严格掌握其适应证和禁忌证,对患有严重高血压病、糖尿病以及有心肌梗塞、脉管炎者禁忌采用。

(8)勃起功能障碍的神经检测:躯体神经系统包括传入感受器及传出神经元两部分,作用分别是将触觉刺激信号传入到中枢神经系统和在骶髓水平与副交感的传出通路相连从而形成勃起反射。由自主神经系统组成的传出通路引发阴茎勃起并维持勃起,而躯体神经系统是感受刺激信号、传入信号及增加阴茎坚硬度所必需的。

①自主神经检测:对于自主神经病变并没有直接的检测方法,我们只能通过涉及自主神经病变的器官、系统的功能状况和神经分布及它们与自主神经的关系间接了解自主神经系统(包括交感和副交感神经)的功能状况。心率控制试验:主要针对副交感神经,是检测静息状态、深呼吸及站立时的心率变化。正常参数是:在静息状态下,平均RR(心电图中)变化率在41~60岁为小于1.88,40岁以下的成人小于2.52;在3次完整的呼吸周期中,最慢的吸气心率和最快的呼气心率平均差异的最大值在年轻组和年老组应分别高于15次/分钟和9次/分钟;心率慢时的最长RR间期与心率快时最短RR间期之比应大于1.11。心血管的反射性检测试验(CVR):通过心率及血压对各种刺激的反应来进行评估。这些刺激包括:深呼吸,直立或倾斜身体,承受等容的握力,冷压力(一只手进入冰水60秒钟)。心率和血压的变化可分别反映副交感和交感的功能,如缺少变化则提示自主神经病变,但应除外混杂因素如心动过速、尼古丁和咖啡因、药物(特别是抗高血压药)、血容量过高或过低等的影响。交感的皮肤反应(SSR):受试者仰卧于静室,接受各种单独的刺激(光、电、声、冷压力),通过神经冲动记录仪记录皮肤电位。影响因素如人体耐受性、刺激及记录的方法、皮肤的水分和汗腺的密度、室温和体温以及传入性躯体感受器的神经病变,都可能造成电位幅度和潜伏期不同。三次试验均缺少SSR或者SSR幅度在同侧和对侧肢体差异大于50%时认为是异常的。海绵体肌电图(cc-EMG):海绵体小梁平滑肌是交感和副交感神经分布靶器官。对于它的活动的记录(测量海绵体小梁平滑肌电位)是评估调控血管舒缩的自主神经整体功能的最直接的方法。阴茎在松弛时,电信号的静息状态被同步电位所阻断。这种同步电位是由交感神经的活动所引发,具有高幅度和长的持续时间(可以达到15s)。在勃起时,电位的频率增加以及幅度减少,最终将导致电位完全消失,副交感神经活动掩盖了交感神经活动,表现为一种电位活动的静息以及平滑肌的完全舒张。而在阴茎去勃起的过程中,电位又可重新出现。对自主神经病变患者,阴茎松弛时,可以测到非同步的高频的、低幅度和非正常表现的电位,这些电位代表了平滑肌细胞簇的自发的和非同步的去极化。而且对于这类病人,我们无法看到一个比较稳定的介于收缩和舒张之间的中间状态。温度域值检测(TTT):温度的敏感性依赖于传入纤维和中枢过程的完整性。传入通路的组成是一些小神经纤维(热觉传导通过无髓鞘的C纤维;冷觉传导通过A-δ纤维)。通过TTT可以间接地了解到自主神经纤维的功能状况。可能的混杂因素有:皮肤温度,周围环境温度,皮肤与刺激物的接触,以及受试者的积极配合。这些刺激的中枢过程反映了生理心理的状况,因此,疲劳及反应的偏差也是重要的混杂因素。为了克服这些混杂因素,推荐以下方法:一是分级法:通过一个个短时的温度变化,要求受试者指出是否感受到这种变化。而后,依据受试者的回答增大或减小温度变化;二是选择法:受试者在指导下指出两种短刺激中哪一个是感受到的,通过不同温度变化时的真刺激和假刺激来进行,也就是受试者是否能分辨真、假刺激;三是限制法:将温度逐渐变化直至受试者指出已感受到温度的变化,此后再将温度逐渐变化回到原来的状态。温度域值试验在评估神经性勃起功能障碍的价值已经确定。TTT的最大优点是几乎在男性和女性身体的各部位都可使用。假设自主神经病变和传入小纤维神经病变有相同分布,那么,TTT在诊断长度依赖性自主神经病变中是一个有价值的并且方便的方法。尿路肛门反射(UAR):尿路肛门反射提供了一个测量自主神经和躯体神经反射弧结合关系的方法。它包括从膀胱颈来的传入自主神经纤维和球海绵体、坐骨海绵体以及肛门外括约肌的躯体传出神经。电流刺激由在膀胱颈内导管所引发,肛门外括约肌针电极可记录到反应。这个试验的缺点是有侵入性(有创性)。由于自主神经和躯体神经是联合作用于反射弧的,因此仅以UAR作为诊断自主神经病变的试验并不理想。相比而言,异常的UAR与正常的球海绵体反射相结合则能更好的提示自主神经病变。

②躯体神经系统检查:阴茎生物阈值测量试验:这一检查是检测对于各种不同振幅的振动产生的知觉的敏感阈值,阴茎头的躯体神经系统检查的可重复性较好,但它与阴茎背神经的神经生理检测没有相关性。因为阴茎头仅有游离神经末梢而几乎没有振动感受器,所以有人认为采用躯体神经系统检查阴茎头的神经分布作为对阴茎神经分布的检测可能并不适当。骶神经刺激反应-球海绵体反射潜伏期(BCR):这个试验是将两个环形刺激电极套在阴茎上,一个置于冠状沟处,另一个置于距冠状沟3cm阴茎处。收集电极在左右球海绵体肌处记录反应。由直流刺激器产生方波脉冲。一般认为,BCR潜伏期高于平均值(30~40s)3个标准差则为异常,提示有神经病变。阴部神经传导速度:在阴茎长度正常时,测量两个BCR潜伏期。一个从阴茎头开始,另一个从阴茎根部开始。用两个电极之间的距离除以根部和阴茎头潜伏期之差。平均传导速度是23.5m/s,正常范围是21.4~29.1m/s。躯体感觉神经诱发电位:检查对阴茎背神经的电刺激。它可以记录从骶髓到大脑皮质的激发电位的叠加波形。对于周围神经的刺激反应为极低幅的电位。这一试验对于常规的检测来说并没有实际意义,但它可以对神经检查有微小异常的病人的阴茎的传入感受障碍的存在、定位及性质作出客观的评估。

由于缺乏对现存的绝大多数神经病变的有效的治疗措施,ED的神经检测试验一般只适用于有研究协议或者是对病人有明确的益处时。

(9)海绵体活检:研究证明,阴茎勃起组织细胞超微结构的病理改变对阴茎勃起功能具有显著影响。有研究也证实ED患者阴茎海绵体组织中疏松结构消失,大量胶原纤维增生。因此阴茎海绵体活检可以直接评价海绵体功能,在某些勃起功能障碍患者的病因诊断中非常必要。海绵体平滑肌活检常采用穿刺法。局麻下用Trucut针从龟头进针,活检针与阴茎同方向通过白膜至海绵体,一只手牵扯阴茎保持平直,另一只手控制板机使活检针从前向后弹出。取出穿刺针,将活检组织放在Bouin液中,通过固定、包埋、切片、染色(可用苏木精伊红染色)等,最后将切片进行显微镜和计算机分析,重点分析平滑肌密度,如发现海绵体平滑肌密度降低则可诊断勃起功能障碍。海绵体活检应以不损害海绵体结构为前提,且取出组织能具有代表性,可反映海绵体整个结构。对一些拟采用外科手术治疗静脉关闭不全的勃起功能障碍患者,术前行海绵体活检有助于判定预后。由于海绵体活检为有创性,易造成血肿、感染、瘢痕等并发症,所以临床应用中应慎重。

四、阴茎勃起功能障碍的治疗

1、现代医学治疗

(1)心理治疗:

性活动的功能状况与心理活动的状况有关。无论是心理性勃起功能障碍还是器质性勃起功能障碍,在治疗上都离不开心理治疗的手段。

①松弛训练:松弛训练可以帮助消除紧张焦虑,是一种行之有效的情绪自我调节的手段。具体做法如下:选择一个安静、温暖、无人打扰的地方,舒适地坐下或躺下。如果用坐姿,选一张有扶于的椅,双手搭在上面,脱去鞋子,两腿略分开,头部自然地下垂。如果取卧姿,要仰卧,双手平放身旁。当身体舒适后,闭眼,缓慢地深呼吸。吸气时,先使腹部扩张,然后胸部,直至双肺充满空气。保持3秒钟,然后慢慢呼出,直至全部呼出为止。一直保持这种呼吸节奏,使呼吸逐渐自然、逐渐习惯。开始运动肌肉。在吸气时尽力弯下脚趾及压下双脚,保持充气状态及用力状态10秒钟,然后随同呼气而放松。吸气,尽力压下脚跟及翘起双脚,保持10秒钟,然后呼气、放松。同样地,随着呼吸,依以下肌肉顺序拉紧及放松:小腿肌肉(用力使脚跟离地)、大腿肌肉(用力伸直双腿)、臀部肌肉(用力将大腿往后压)、腹部肌肉(用力收缩腹肌)、双臂肌肉(用力屈双臂)、颈部肌肉(耸肩、头用力向后靠)、面部肌肉(咬牙、皱眉、用力闭眼)、全部肌肉等。在整个训练过程中,要一直保持有节奏的深呼吸,并用心体会每一次放松时的舒适感觉。总共约30分钟。心中默想张开眼睛后,会十分松弛和清醒,然后数一、二、三,睁眼。此种训练每天在方便而又不觉得太疲劳时做1~2次,需持之以恒。可以只选择几组自认为重要的肌肉,以缩短每次训练的时间,而不影响其效果。但在顺序上,必须从脚部往上。

②性区感觉训练:这是一种帮助了解自身性感觉的训练,为单独训练,近于自慰行为,但又不是自慰。因为,它只是一种手段,目的是在将来能够引导性伴侣去认识男方的身体,以达到性交和谐的境界。具体做法是:选择一个安静、温暖、不受人干扰的地方,让身体全裸。使身心松弛。如果需要,可先做松弛训练。然后,随意观看及用不同力度抚摸自己的身体,集中注意身体感觉。探索及认识自己性器官的各部分(可借助一面小镜子)以及周围的敏感程度。轻抚阴囊,然后沿阴茎直上至系带。再沿阴茎而下至阴囊。重复多次。双手握住阴茎,拉下包皮,直至龟头完全外露及感到适意的张力。双手可同时抚摸外露的龟头。拿握和抚摸力度的大小,随自己的感觉而定。继续拿握阴茎,但将包皮推上,至完全包尽龟头。然后,再将包皮拉下,至感到适意的张力。如此反复将包皮推上。拉与推的力度及速度可随意变化。逐渐作一些性幻想,要想象得明确生动,以期引起性兴奋。如在想象方面有困难,可同时阅览带有色情的图片等以作辅助。也可使用震荡器具以增加快感。练习次数不限。每次练习要保持身体各部位的舒适,直至能熟悉地掌握引起性兴奋的方法,并能在性交时随时应用为止。做这些练习时,要注意手部清洁,以免感染。抚摸、拿握的力度,也以不损伤器官组织为限。

③性感集中训练:性感集中训练是性治疗的核心,适用于几乎所有性功能障碍的治疗,包括男女两性的性欲减退或缺乏、性厌恶及性乐缺乏、生殖器反应缺失(阳萎、阴道干燥)、性高潮障碍、性交疼痛、以及男性的早泄、射精延迟,女性的阴道痉挛等。由于勃起功能障碍者很容易产生焦虑,或因性交失败而产生对性交的畏惧心理,性感集中训练时,病人暂时停止性交,在十分放松的情绪状态下,由医生指导进行性交训练,使大脑皮层有一个休息调整的机会。训练过程中,在增进男女双方相互的情感交流和理解的基础上,根据训练的进展,再决定恢复性交的时机。具体步骤如下:一是房间温暖舒适,光线柔和稍暗(以能看清对方的反应为宜),可伴以轻松愉快的音乐。双方应热情、放松,创造一种相互理解和温情的气氛,不要谈论与治疗无关的话题。训练时双方最好均裸体。若不习惯全裸,在开始时可少裸或半裸,待适应后再全裸。体位以双方能看到对方全身,主动抚摸的一方又操作方便为宜。训练时间可长可短,一般每天半小时,双方轮流操作。二是由抚摸而触发肉体舒服愉快的感受。双方寻找对方最喜欢的抚摸部位,了解如何通过抚摸传达温柔、爱慕之情。此时加强交流,特别是非语言的交流,力求通过抚摸激发性感,逐渐过渡到激发性欲。此阶段的治疗,要避免触及性敏感区,如女性的乳头、大小阴唇、阴蒂、大腿内侧、口唇;男性的阴茎、乳头、大腿内侧等。三是约一周后进入触摸性敏感区阶段。当激起性兴奋时,立即停止刺激,改为抚摸其它部位。如此再有一周左右,进行以下阶段。四是女上位性交。女方刺激男方生殖器,待阴茎达到一定程度的勃起时,用手引导插入阴道,但静止不动。双方集中注意,体验感受。阴茎回软时,女方可稍事活动,使阴茎重新勃起,如此反复多次,使阴茎勃起至满意的程度。五是在此基础上,进行上下活动。先女后男,先慢后快,并不断加大活动的幅度,最后发展到完全的性交,使男女双方均收到性满足的效果。

④勃起功能障碍的辅助治疗:一是环境辅助,即安静舒适的环境,避免外界的骚扰,有利于性的活动;有时,换换环境,能增加性生活的情趣,有利于发挥性的功能。二是器具辅助,即有震荡器及各种刺激性器官的人造器具。使用这些器具时,要注意清洁卫生。选择震荡器,要注意大小形状及震荡的频率和力度。三是视听媒介辅助,健康的知识性的书籍、图片、及视听媒介,可以传播性知识,指导性治疗的训练,提高性欲及性唤起,增加性生活的情趣。但社会上有些视听媒介流于偏颇标奇,失去了教育意义,在选用时应当小心。四是食物辅助,性行为需要体力,因而注意饮食卫生,合理营养,使身体经常保持健康和充满活力,对性活动无疑是有益的。 

(2)药物治疗:

①口服药物治疗:是当前首选的治疗方法。治疗ED的口服药物,根据其作用部位可分为两大类,中枢性和周围性。

Ⅰ、作用于中枢神经系统的药物:

ⅰ、α肾上腺素受体阻滞剂:育亨宾(Yohimbin):是双向肾上腺素受体阻滞剂,能选择性阻断神经节突触前α2肾上腺素受体,使血管平滑肌扩张,增加外周副交感神经张力,降低交感神经张力,因而扩张阴茎动脉,增加海绵窦血液量使阴茎勃起;此外,通过阻断中枢α2肾上腺素受体,使去甲肾上腺素分泌增加及脑去甲肾上腺素能核中的细胞兴奋,使血浆中游离3-甲基-4羟-苯乙二醇增加,因而使中枢性交感神经兴奋刺激勃起,并可增加性欲。常用剂量为15~30mg/d,分3次服用,持续4~8周。副作用较少,偶有心悸、尿频、消化不良、恶梦、一过性高血压、轻微头痛、头晕、颜面潮红、震颤及激动等。酚妥拉明:α1肾上腺素受体阻滞剂,可同时抑制肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使交感神经张力降低,导致动脉和平滑肌扩张,从而使海绵窦血流增加,白膜平滑肌受压,阻断静脉回流使阴茎勃起。口服治疗效果不如阴茎海绵体内注射。效果不确实和不良反应是影响其作为口服治疗的主要原因。

ⅱ、多巴胺药物:阿朴吗啡:是D2受体兴奋剂,作用于大脑活动中枢的多巴胺激动剂,通过脑单胺途径而诱发勃起。有报道45%~60%的患者能成功地性交。最常见的副作用是恶心、呕吐、出汗、嗜睡和眩晕。溴隐停:一种口服的多巴胺能活性药物。临床上用以治疗高催乳素血症伴性机能异常。对维持性血透患者伴ED亦有效,治疗的条件是血清睾酮应在正常范围。不良反应有恶心、呕吐和低血压,常需停药,限制其应用。

Ⅱ、作用于外周的药物:Sildenafil(Viagra,西地那非)阴茎海绵体平滑肌松弛主要由上皮交感神经末梢释放的NO介导。NO刺激鸟苷环化酶,使鸟苷三磷酸(GPT)转化为环鸟苷单磷酸(cGMP),平滑肌细胞中的钙含量降低,使平滑肌松弛,阴茎勃起。磷酸二酯酶(PDE)可分解cGMP和cAMP,使cGMP转化为无活性的GMP。阻断PDE的药物能增强cGMP的作用,促进勃起。西地那非是高度选择性磷酸二酯酶V型(PDE5)抑制剂。在应用本品时,细胞内cGMP水平增高。本品的作用机制是通过NO/cAMP途径实现的。即通过抑制PD E5的水解活性使勃起组织细胞中cGMP增加,而不影响cAMP,从而增加性刺激引起的NO/cGMP的瀑布作用,引起阴茎海绵体平滑肌和阴茎小动脉平滑机松弛,血液流入海绵窦,产生勃起。心理性ED,一般在性交前1小时,应用50mg即可,根据临床反应调整剂量。对器质性ED宜用100mg。口服后l小时内血浓度达到最高峰。需在性刺激后起作用。服用含硝酸盐及其他扩血管药时不能应用,有心肌梗塞、心绞痛、凝血障碍、活动性溃疡及视网膜炎的患者慎用。

②海绵体内注射血管活性药物(ICI):是本世纪80年代发展起来的有效的诊断治疗手段。详细见前特殊检查内容。ICI亦是诊断手段之一。目前虽不作为一线治疗,但在无创治疗失败时,不失为有效的治疗手段。但当有严重动脉病变或静脉异常时,对之可能无反应。主要不良反应有阴茎持续勃起和海绵体纤维化。单独应用罂粟碱持续勃起发生率为5.3%,与酚妥拉明同用为2.4%,再加用PGE1为1.4%。罂粟碱单用或与酚妥拉明合用阴茎海绵体纤维化发生率约5.4%,而PGE1则很少发生。注射部位疼痛和一过性低血压亦会发生,不愿接受这一治疗的主要原因是,害怕注射和不良反应,以及在性生活过程中进行操作的不便。镰状细胞贫血、严重精神病以及严重全身性疾病不宜应用。

③局部外用:非创伤性治疗始终是人们不断探索的领域。通过阴茎皮肤或尿道粘膜途径进行治疗,与口服药物治疗是当前最主要的无创治疗。 经阴茎皮肤途径:经阴茎皮肤用药必须有下列条件:脂溶性,易穿透皮肤;不被皮下血管吸收而带至全身;需穿透Buck筋膜和白膜,或从皮下静脉逆流至阴茎海绵体。应用于阴茎皮肤的ED外用药物有:硝酸甘油贴片或乳剂,用后全身症状明显而勃起并不改善,由于疗效不佳,机制尚不完全清楚,有些药物全身反应重或经女方阴道吸收后引起不良反应;氨茶碱,氨茶碱在穿透皮肤后,释放非特异性的磷酸二酯酶抑制剂——茶碱,使cAMP和cGMP浓度增加,细胞内钙水平下降,导致平滑肌松弛;二硝酸异山梨醇,二硝基异山梨醇提供一氧化氮,也使cGMP增加;米诺地尔和 PGE1乳剂:米诺地尔和PGE1经皮肤外用效果不明显。 经尿道药物治疗:经尿道给药后,药物经过尿道上皮进入尿道海绵体静脉,由于它们与阴茎海绵体静脉相通,使药物经尿道逆流至海绵体平滑肌,发挥治疗作用。目前已准予临床应用的是前列地尔。

④内分泌治疗:雄激素替代治疗对确因性腺功能低下引起的ED有肯定疗效。使性欲和勃起能力增强。一般经肌肉和皮肤途径,口服制剂由于其肝毒性和血清睾酮水平升高不多,且价格昂贵,应用不多。庚酸睾酮需每3周重复注射,其不足之处是血清睾酮于注射后立即升高,而随时间缓慢下降,这将导致在3周内情绪、性欲、勃起能力的明显变化,反复注射亦使病人感到不适。睾酮皮肤贴片有效,主要缺点是皮肤刺激。睾酮替代治疗的不良反应有水肿、红细胞压积增高、头痛、焦虑、痤疮、肝损害以及发生肝癌和前列腺癌的可能。50岁以上患者接受治疗时,必须定期监护前列腺大小及PSA水平。促性腺激素亦可用于治疗继发性性腺功能低下,它能使睾丸增大,刺激精子生成,稳步提高性欲和性功能。睾酮替代治疗对血睾酮正常或正常低水平者,无改善勃起功能的作用。

(3)物理治疗:理疗仪有二种基本类型。最简单的一种是个缩窄环,在勃起后套到阴茎根部,压迫静脉,阻止回流,维持勃起。这仅适用于能勃起但维持困难的患者,不能诱导勃起。第二种是个协同勃起的仪器,原理是负压加外夹,外形似阴茎套,由软硅酮做成,在性交前罩住阴茎,与其连接的是一条细管,当套好后,将空气吸出,使硅套内成负压,从而使阴茎勃起,硅套内外均涂抹润滑剂便于性交,硅套顶端比较薄,以提高敏感性。在80年代末期和90年代初期,这种装置得到推广应用。然而,也产生了大量问题,包括阴道不适,阴茎刺激及敏感性降低等

(4)手术治疗:随着治疗勃起功能障碍(ED)新药物及理疗仪的问世,手术治疗大幅度下降。尽管一般首先考虑或采用非侵入性治疗,但仍有一小部分患者需要手术治疗。手术主要包括阴茎假体的植入及纠正血管畸形。

①阴茎假体:阴茎假体植入主要是针对海绵体的器质性病变对其它治疗无效的患者。心理性ED患者是否要行假体植入仍存在争议,有资料表明,心理性ED患者植入假体较器质性患者并发症发生率高、满意率低。此外,患者拒绝其他疗法者也可应用此疗法。

Ⅰ、假体种类:早期曾植入软骨来改变阴茎的硬度,但由于软骨易于被吸收而失败。1952年.Goodwin及Scott植入丙烯酸阴茎支撑物,1966年,Beheri植入聚乙烯和硅做成的柱形假体。1973年,Scott报道了包含两个阴茎柱体、一个阴囊泵和一个贮水囊的可充胀式假体,柱体植入海绵体内(一边一个),泵放置在阴囊,贮水囊在膀胱前间隙,三个部分由细管连接,液体从贮水囊经细管流到柱体引起勃起,而返回则变软。随后,Small报道了简单的半硬式或可屈性假体。从此,一系列半硬性和可充胀式假体问世:可屈性假体的关键是将银丝放入硅橡胶假体中,设计既要考虑要有足够的硬度,又要有一定程度的柔韧性,这样平时在外观上也能够接受。尽管钢索折断一直是一个棘手的问题,但这种假体功能较好。可充胀式假体主要包括三个部分:阴茎柱体、泵和贮水囊,可分为三种:单件式、双件式和三件式。单件式假体三个部分均植入海绵体内,通过挤压泵,液体自贮水囊流至柱体,引起勃起,阀放液使阴茎变软,其价格相对便宜,但经常硬度不够,而且,有时泵失灵。双件式的贮水囊和泵连结在一起植入阴囊,手术操作简单,尤适用于曾做过盆腔手术致贮水囊植入困难的患者,缺点是贮水囊体积有限,致阴茎硬度不够。三件式如“AMS700Ultrex”和“AMS700CX”含一层可扩张的涤纶布网,能随阴茎的膨胀而扩张,毫无疑问,这些假体外观好,但价格昂贵。

Ⅱ、手术操作:术前应采取预防感染的措施,术野备皮,常规进行中段尿培养,麻醉开始后静脉应用广谱抗生素。当采用阴茎阴囊切口时,可插尿管以帮助鉴别尿道。手术径路有三种:冠状沟下径路、阴茎阴囊径路、耻骨下径路。冠状沟下径路仅适用于半硬性假体,两切口位于侧面,各长约2cm,在血管神经束的侧面解剖至海绵体,在距远端2cm处,切开海绵体。扩张器向近端扩张至比植入的柱体(9,11或13 mm)的直径宽1mm,扩张时注意海绵体的自然弯曲,以防撕破白膜。测量阴茎的长度后,植入假体,关闭切口。阴茎阴囊径路的切口位于阴囊,然后向阴茎解剖,辨别出两侧阴茎海绵体,纵行切开,扩张器向近端及远端扩张。由于切口位于海绵体的弯曲部,扩张较冠状沟下切口更为容易。贮水囊的放置可通过单独的腹股沟切口,或将切口延长至外环,向后切开横筋膜,进入膀胱前间隙,手指扩张至能容纳贮水囊。耻骨下径路与阴茎阴囊径路相似,但此径路阴茎海绵体暴露好,尤适用于海绵体广泛纤维化的患者,当扩张困难时,可切除纤维化组织。有时为安置柱体,可能要切除所有的瘢痕组织。此切口对于安置贮水囊也较为方便。.

Ⅲ、并发症:最常见的手术问题是海绵体扩张困难、疼痛、感染和糜烂。

②勃起功能障碍的血管手术:血管重建适用于有明确动脉或静脉异常的患者。

Ⅰ、动脉疾病:1973年,Michal等首先描述了血管重建手术,其采用腹壁下动脉直接与海绵体吻合,成功率约为35%,但随访一年,无一名患者能够正常勃起。Michal因此采用了第二种术式,即将腹壁下动脉与阴茎背动脉吻合,虽随访时间较短,但是56%的患者恢复了勃起。勃起的血流动力学是随着海绵体平滑肌的舒张,动脉血进入窦间隙,要达到勃起,内流率约为100ml/min。很多患者缺乏进入海绵体组织的足够动脉血供,达不到充分的勃起。这些患者可能患有动脉闭塞性疾病,如近端的主动脉、髂内动脉或远端供应阴茎的小动脉闭塞。近端血管病变理论上可以通过血管成形或移植等手术修复,短中期有效率约为60%。远端血管病变可通过设计的血管重建手术进行治疗。血管重建早期仅用于动脉内流不足,现也用于静脉异常或动、静脉均异常的患者。阴茎血管重建手术方法有:腹壁下动脉与海绵体吻合、腹壁下动脉与背动脉端侧吻合、腹壁下动脉与中心动脉或背动脉吻合、腹壁下动脉与背深静脉吻合、腹壁下动脉与背深静脉吻合加近端静脉结扎、腹壁下动脉与隐静脉与背深静脉吻合等。

Ⅱ、静脉疾病:静脉回流异常主要由于勃起时海绵体平滑肌舒张不全使得白膜下静脉被动挤压障碍所致,而海绵体平滑肌舒张障碍则是由于其神经控制异常或纤维化。

静脉手术的目的是提高回流阻力,手术需解剖出所有可见的表浅或弯曲的静脉,切除一部分背深静脉。在结扎浅静脉、背深静脉、脚静脉后,随访29个月,有效率为60%。因此,静脉结扎术对于有明确静脉漏、正常动脉内流的患者有一定价值。

2、中医治疗:

(1)源流:阳痿一词,在中医书籍中也称为“阳痿”,其意义相同。

早在距今约2000多年的秦汉时代,我国人民对阳痿一病就有所认识。我国传统医学的四大经典之首《黄帝内经》中就有着阳痿的记载,并且,对其发病机理也有所阐述。如《素问·痿论》中有:“思想无穷,所愿不得,意淫于外,入房太甚,宗筋驰纵,发为筋痿。……筋痿者,生于肝使内也。”这里的“筋痿”即为阳痿,因阴茎为宗筋之汇。这里认为,阳痿的发病与心理因素有着极为密切的关系,即所谓“思想无穷,所愿不得”。还认为,阳痿与性交频率有关,即所谓“太过”,并且认为,这是损伤肝脏而致。《灵枢·经筋》中有“热则筋驰纵不收,阴痿不用”,提出了“热证”(即出现身热的诸病)可导致阳痿。

到了隋唐时期,大医学家巢元方提出了阳痿与肾有关,他在自己的著作《诸病源候论》中指出:“肾开窍于阴,若伤于肾,肾虚不能荣于阴器,故萎弱也。”(《诸病源于候论·虚劳阴痿候》)唐代王焘在其《外台秘要·卷十七》中说:“五劳七伤阴痿,十年阳不起,皆由少小房多损阳。”认为过度劳累,过早过多的性生活会致阳痿。

到了明清时期,医家们对阳痿的认识又有了深入,张景岳提出了阳痿这一病名,《景岳全书》提出:“凡男子阳痿不起,多由命门火衰,精气虚冷;或以七情劳倦损伤生阳之气多致此证。亦有因湿热炽盛,以致宗筋驰纵而为痿弱者。”这里提出了阳痿与命门火衰有着密切的关系。并提出了性交时突受惊恐可致阳痿,“凡惊恐不释者,亦致阳痿,……阳旺之时,忽有惊恐,则阳道立痿”,这里的“阳旺”是指阴茎勃起、性交过程,这更仔细地描绘了心理性阳痿的致病过程。清代的林佩琴则提出,阳痿有先天性因素,他在《类证治裁》中提出“先天精弱者,可致阳痿。”

(2)病因病机:本证每与心、脾、肝、肾四经失调有关,如情志不遂,所欲不得,大恐暴怒,或房室不节,不洁交合,外感湿热毒邪,或先天精弱,或年高体弱,或金刃所伤等,皆可致阳痿。

①情志内伤:

Ⅰ、怒气伤肝:男子郁怒或暴怒,情志不畅而致肝气郁结,肝木不能条达,宗筋失肝气之养而不用,故致阳痿。如《灵枢·经筋》所云:“足厥阴三筋……上循阴股,结于阴器。其病……阴器不用,……伤于内则不起。”《痿论》中提出“筋痿者,生于肝使内也。”

Ⅱ、思虑伤脾:所欲不遂,朝思暮想,思虑太过,伤及心脾,使心脾郁结,宗筋乏濡而不用,导致阳痿。《类证治裁·阳痿》中有“伤思虑者,心脾郁结,阳事不举。”

Ⅲ、惊恐伤肾:行房之际,突发意外,卒受惊恐;或心胆素虚,初次性交不成,尔后恐于同床,屡屡不能勃起,或夫妻性交不和谐,男子恐于女方反感指责,或害怕于精力不足,不能使女方尽意。恐则伤肾,伤肾则气下,惊则气乱,惊恐内伤,肾气逆乱,宗筋前窍不振而致阳痿。如中《景岳全书》中有:“阳旺之时,忽有惊恐,则阳道立痿。”

②邪气内阻

Ⅰ、湿热下注:多因嗜食辛辣,或交媾不洁,湿热蕴结或湿热之邪外乘;或形体肥胖,素有痰湿,湿积化热;或热病后湿热未清等。此湿热之邪下注宗筋,一者灼伤宗筋使宗筋不用,再者湿邪阻络,使阳气不达而宗筋不振,上两者共致阳痿。如《景岳全书》中有:“有因湿热炽盛,以致宗筋驰纵而为痿弱者。”

Ⅱ、痰湿内阻:多因饮食失节,恣食肥甘厚味,以致脾失健运,聚湿成痰;或肝郁乘脾,脾失健运而痰湿内生;或年高体衰,元阴不足,水气不化,聚湿厄脾,痰湿之邪并未化热,而阻遏经络,阳气不达宗筋而阳痿。如《杂病源流犀烛,前后阴湖浪侯》中有:“又有阴湿伤阳,阳气不能伸,亦致阴痿不起。”

Ⅲ、瘀血阻络:或因跌仆损伤(会阴、盆腔损伤或手术者亦在此范围,或七情内伤,六淫外感,或元阳不足,房劳过度等均可导致瘀滞,瘀阻于宗筋,阳气不达而痿。

Ⅳ、寒邪凝滞:素体阳虚,阴寒内盛;或居处寒冷潮湿;或坐卧湿地,或寒冷作业,寒滞肝脉,遏阻真阳,可致阳痿或阳缩之症。如《杂病源流犀烛·前后阴源流候》中的“又有阴湿伤阳,阳气不能伸,亦致阴痿不起”之阴湿,除湿之外有寒凉之意,寒湿二者往往并中。《慎斋医书·阳痿》中提出“阳痿多属于寒。”

③脏腑虚损

Ⅰ、阳虚火衰:年高体衰,元阳不足;或禀赋不充,素体阳虚;或肾精亏耗,阴损及阳;或久病、大病失于调摄,肾阳不足;或过用汗、吐、下,苦寒伤阳等,致使肾阳不足或命门火衰而阳痿。如《济生方·虚损》有:“五劳七伤真阳衰惫……阳事不举。”《景岳全书》中有:“男子阳痿不起,多由命门火衰,精气虚冷……”

Ⅱ、阴精亏虚:先天不足,素体阴虚,精气虚冷而致阳痿。《类证治裁》中说:“先天精弱者,可致阳痿。”

Ⅲ、心脾两虚:思虑损伤心脾,使阴血亏虚;久劳或大病,久病伤心脾;脾气虚水谷不腐精微失源,心气虚血失所运,宗筋一者失养,再者脾虚湿阻,阳气不达宗筋不振,故阳痿。如《临证指南》中有:“阳明虚则宗筋纵。”《景岳全书·杂证谟·阳萎》中有:“凡因思虑惊恐,以致脾肾亏损而阳道痿者,必须培养心脾……归脾汤之类主之”,“若以忧思太过抑损心脾,则病及阳明冲脉,而水谷气血之海必有所亏,气血亏而阳道斯不振矣。”

(3)辨证论治

①肝脾郁结

[症状] 阴茎不能勃起,多因厌烦性事、躁怒、思虑而致,抑郁寡欢或急躁易怒,胸胁胀满或胃脘胀痞,善太息,食少纳差,舌淡红,苔薄脉弦。

[病机分析] 肝主筋,其脉绕阴器,阴器乃宗筋之汇。肝气郁结,则气不运于宗筋,故宗筋失用,引起阳痿;肝气郁结,气机不畅,故胸肋胀满,抑郁寡欢;肝郁化火,则急躁易怒;太息则肝气得舒,气机得畅故善太息;思伤脾或肝郁乘脾,脾失健运故胃脘胀痞,食少纳差;舌质淡红苔薄,脉弦乃肝郁之象。

[治则] 疏肝理脾,通络振痿。

[方药] 方用柴胡疏肝散加减。

药味组成:柴胡疏肝散出自《古方八阵》,柴胡20克、枳壳15克、香附15克、青皮15克、郁金15克、川芎20克、甘草10克、芍药15克、茯苓15克、白术30克水煎服。

[方解]:方中以柴胡、枳壳、香附、青皮、郁金疏肝行气解郁;川芎、甘草、芍药活血化瘀,故甘草取稍,芍药取赤芍;茯苓、白术健脾理脾。上药共奏疏肝理脾、通络振痿之功。

②惊恐伤肾

[症状] 阴茎不能勃起,因惊恐而致,胆怯多疑,精神苦闷;每缝性交时焦虑慌恐,心有余悸;心悸失眠,多梦惊惕,舌质淡青,苔薄,脉弦细。

[病机分析] 惊恐伤肾,惊则气乱,恐则气下,阳气不振故阳事不用,而致阳痿;恐伤肾水,水不含木,胆木失统则决断失司,故胆怯多疑,精神苦闷;肾则伤心失所济,故神不守舍,出现焦虑慌恐,心有余悸,心悸失眠,多梦惊惕;舌质淡青,苔薄,脉弦细乃惊恐伤肾之象。

[治则] 宁神补肾,升清振痿。

[方药] 方用宣志汤加减。

药味组成:熟地30克、巴戟天15克、淫羊藿20克、人参15克、远志15克、龙骨20克、牡蛎20克、柴胡15克、升麻15克、蜈蚣3条,水煎服。

[方解]方中熟地、巴戟天、淫羊藿补肾;人参、白术、当归、山药、茯苓健脾益气养血;枣仁、远志、龙骨、牡蛎宁心安神;柴胡、升麻升清阳,疏因恐而下之肾气和逆乱之肝气;蜈蚣入肝,通络助气运行。全方共奏宁神补肾,升清振痿之功。

③湿热下注

[症状] 阴茎不能勃起或勃而不坚或坚而不久不泄而痿,伴有小便灼热淋痛或滴白混浊,阴囊潮湿,会阴坠胀,腰痛,少腹不适,睾丸引痛;血精或射精疼痛;大便滞涩不爽,小溲频急,尿有余沥;肢体困倦,心烦口苦,舌质红,苔黄腻,脉滑数。

[病机分析] 肝胆湿热,下注宗筋,一者灼伤宗筋,再者湿阻脉络,阳气不达宗筋,故宗筋不用而痿,或阳气少达宗筋,一者灼伤宗筋,再者湿阻脉络,阳气不达宗筋,故宗筋不用而痿,或阳气少达宗筋,宗筋勃而不坚或坚而不久;湿热下注,灼伤下窍,故小便灼热淋痛,滴白混虫,大便滞涩不爽;湿阻下窍,故小溲频急,尿有余沥;湿热灼伤精窍故血精或射精疼痛;湿热下注于阴囊,故阴囊潮湿;热伤血络,瘀血阻络,不通则痛,故腰痛,少腹不适,睾丸引痛,会阴坠胀;胆火泛上,故心烦口苦;湿困脾阳,故肢体困倦;舌质红、苔黄腻、脉滑数乃湿热下注之象。

 [治则] 泻肝利胆,清热化湿振痿。

 [方药] 方用龙胆泻肝汤加减。

 药味组成:龙胆泻肝汤出自《兰室秘藏》,龙胆草20克、山栀子15克、车前15克、黄芩15克、柴胡15克、生地15克、泽泻1S克、木通10克、甘草10克、当归40克、黄柏50、丹参15克,水煎服。

 [方解]方中龙胆草、黄芩、山栀清肝泻火;柴胡疏肝达郁;木通、车前、泽泻、黄柏清利湿热;当归、生地养阴凉血,丹参活血养血,与清热泻火药配伍,泻中有补,使泻火之药不致苦燥伤阴,泻中有通,即利湿又活血,以达清热化湿振痿之功。

④痰湿内阻

[症状] 阴茎不能勃起或勃而不坚,伴性欲低下,头目眩晕,痰多泛恶,口中滑腻,四肢沉重,或年逾四旬,形体肥胖,舌质淡,苔白腻,脉沉滑或弦滑。

[病机分析] 痰湿内阻,阳气不达或少达宗筋,故阴茎不能勃起或勃起不坚,性欲低下;痰湿阻遏上升之清阳故头目眩晕;痰湿中阻,故痰多泛恶,口中滑腻,  湿困脾阳,脾气不达四肢肌肉,故四肢沉重,形体肥胖,舌质淡,苔白腻,脉沉滑或弦滑乃痰湿内盛之象。

 [治则] 理气化痰,通络除湿振痿。

 [方药] 方用导痰汤加减。

药味组成:导痰汤出自《校注妇人良方》胆星20克、枳实15克、陈皮15克、半夏15克、茯苓15克、甘草15克、白术20克、柴胡15克、山楂30克,水煎服。

 [方解]方中胆星、半夏燥湿化痰;枳实、陈皮、柴胡理气;茯苓、白术、甘草、山楂健脾除湿,上药共奏理气化痰,通络除湿振痿之功。

⑤瘀血阻络

 [症状] 阴茎不能勃起多因外伤而致,伴有少腹、睾丸局部刺疼或有肿块,舌质紫暗或有瘀斑瘀点,脉沉弦或沉涩。

[病机分析] 跌扑及金刃损伤,或气滞、痰阻、寒凝日久不愈,而致瘀血阻络,阳气不通,宗筋失达而痿;不通则痛,故少腹、睾丸等处局部刺痛而非引痛;瘀血停积则有肿块;舌质紫暗或有瘀斑瘀点,脉沉弦或沉涩,乃血瘀之象。

[治则] 活血化瘀,通络兴痿。

[方药]方用血府逐瘀汤加减。

 药味组成:血府逐瘀汤出自《医林改错》,桃仁20克、当归15克、红花15克、生地15克、牛膝15克、枳壳10克、赤芍10克、川芎10克、桔梗10克、柴胡10克、甘草10克、蜈蚣3条、地龙10克、元胡10克,水煎服。

 [方解]方中桃仁、红花、赤芍、川芎、蜈蚣、地龙活血通络,枳壳、柴胡行气以助活血,元胡止痛;甘草调和诸药,和中健脾;牛膝即活血又引药下行;桔梗开肺气以利水湿,助活血,当归补血,使诸药活血而不伤;生地凉血滋阴,助当归养血。上方共奏活血化瘀,通络兴痿之功。

⑥寒滞肝脉

[症状] 阴茎不能勃起或勃起不坚,伴有阴茎、阴囊寒冷或引痛,或少腹冷痛,得热则减,遇寒则增,阴囊湿冷,舌质淡,苔白,脉沉弦或沉迟。

[病机分析] 寒滞肝脉,阳气受损受阻,不达或少达宗筋,故阴茎不能勃起或勃起不坚;寒邪凝滞,不通则痛,故少腹、阴囊疼痛;遇冷则凝滞尤甚,遇热则阳气得助,故得热则减,遇寒则增;阳气不达,水湿不布,湿邪下犯而阴囊湿冷;舌质淡,苔白,脉沉弦或沉迟乃寒滞肝脉之象。

[治则] 温经散寒,补阳兴痿。

[方药] 方用暖肝煎加减。

药味组成:暖肝煎出自《新方八阵》,小茴香20克、肉桂20克、当归30克、枸杞子15克、茯苓15克、沉香15克、乌药15克、生姜15克、地龙15克、仙茅30克、淫羊藿30克,水煎服。

 [方解]方中小茴香、肉桂、生姜温肝散寒,通阳达于宗筋;沉香、乌药行肝气以止痛;茯苓健脾;当归、枸杞补血养肝以和营;地龙活血通络;仙茅、淫羊藿补肾阳以肋肝阳。上药共奏温经散寒,补阳兴痿之功。

⑦阳虚火衰

[症状] 阴茎不能勃起或勃起不坚,伴有性欲淡漠,症见面色白,精神萎靡,头晕耳鸣,腰膝酸冷,畏寒肢凉,滑精,早泄,舌质淡,体胖,苔薄白,脉沉细无力。

[病机分析] 恣情纵欲,斫伤太过,或大病久病,损伤元阳,肾阳元虚,命门火衰,故阴茎不能勃起或勃起不坚,无性欲;阳损及阴,肾精亏虚,髓海不足,故精神萎靡,头晕耳鸣;阳虚生内寒,故面色白,畏寒肢凉;腰为肾之府,肾虚则其府失充,故腰膝酸软;肾气虚弱,精关不固,故滑精早泄;舌质淡,体胖,苔薄白,脉沉无力,仍阳虚火衰之象。

[治则] 补肾壮阳兴痿。

[方药] 方用赞育丹加减。

药味组成:仙茅20克、仙灵脾20克、巴戟天20克、肉苁蓉15克、炒韭子15克、蛇床子15克、肉桂20克、枸杞子15克、当归20克、炒杜仲15克、白术15克、熟地20克、山萸肉20克,共为细末,和蜜为丸,,重9克,朱砂为衣,或作汤剂,水煎服。

[方解]方中熟地、枸杞子、山萸肉补肾精;当归补血、白术健脾;肉苁蓉、巴戟天、仙茅、仙灵牌(淫羊藿)、炒韭子、蛇床子、肉桂、枸杞子、炒杜仲补肾阳;阴阳共补,使肾阳得助,痿筋兴焉。

⑧阴精亏虚

[症状] 阴茎从未勃起,形似女态,阴茎短小,或无睾丸,或无胡须,无阴毛或阴毛呈女态等,其它症状可如常人;舌质红,无苔或少苔,脉细,或者舌脉如常。

[病机分析] 此症乃先天禀赋不足,肾精亏虚,阴阳具弱而致。

[治则] 滋阴补肾,填精兴痿。

[方药] 方用六味地黄丸加减。

药味组成:六味地黄丸出自《小儿药证直诀》,熟地40克、山药20克、山萸20克、泽泻15克、牡丹皮15克、茯苓15克、鹿茸10克、蛤蚧15克、首乌15克。上药共为细末,炼蜜为丸,口服。

 [方

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发表于:2008-09-23 21:53

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