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崔强
崔强 住院医师
好大夫工作室 介入科

胃食管反流致高血压两例报告

谭某,女,31岁,因咳嗽6年,伴喘息3年入院,既往体健。当地医院诊断为支气管哮喘,给予止咳、平喘等治疗,效果不佳,病情渐加重。来我科行食管24小时p H监测示食管低高位病理性酸反流,评分分别为46.15和41.16分(正常值<14.72)。诊断:胃食管反流病、支气管哮喘。拟行手术治疗,麻醉前突然出现头痛、头晕,测血压180/110mmHg,经降压治疗后血压仍较高,遂停手术。每天监测血压,发现血压均于晨起时较高,收缩压波动在160-170 mmHg之间,舒张压波动在90-100 mmHg之间,行肾动脉彩超、血清肾素活性、血管紧张素检查均未见异常,心血管内科会诊考虑原发性高血压,给予降压药治疗,血压平稳一周后再次行腹腔镜下高选择性迷走神经切除、食管裂孔修补、胃底折叠术。术后未再服任何降压药,收缩压波动在100-110 mmHg之间,舒张压波动在60-70 mmHg之间,哮喘也完全缓解。好大夫工作室介入科崔强

李某,男,43岁,因头痛伴烧心、胃胀、嗳气7年入院,既往高血压病6年,口服倍他乐克控制,头痛均在胃胀发作时出现。行食管24小时p H+阻抗监测示食管弱酸反流事件46次(正常值<26),胃镜示反流性食管炎。行腹腔镜下食管裂孔修补、胃底折叠术。术后停倍他乐克,收缩压波动在110-120 mmHg之间,舒张压波动在70-80 mmHg之间,头痛也完全缓解。

原发性高血压(primary hypertension)的病因尚未阐明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。笔者认为原发性高血压的发病机制之一交感神经活性增加可能是胃食管反流引起高血压的原因。交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏,可导致心率增快,心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩,外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用,表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。胃食管反流发生时可能造成内脏神经功能紊乱,其中包括内脏交感神经,而手术控制反流后内脏交感神经功能趋向正常,高血压也会随之得以缓解。但具体机制还要进一步研究。

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