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戴桂良
戴桂良 副主任医师
南县人民医院 神经外科

慢性硬膜下血肿,中老年人易忽略,微创效果好。

慢性硬脑膜下血肿系属外伤后 3周以上始出现症状,位于硬脑膜与蛛网膜之间,具有包膜的血肿。好发于小儿及老年人,占颅内血肿的 10% ,占硬脑膜下血肿的 25% ,其中双侧血肿的发生率高达14.9%。本病头伤轻微,起病隐袭,临床表现无明显特征,容易误诊。从受伤到发病的时间,一般在1月,文献中报告有长达 34 年之久者,有时候出血量可达100ml以上。

慢性硬脑膜下血肿的发生原因,绝大多数都有轻微头部外伤史,尤以老年人额前或枕后着力时,脑组织在颅腔内的移动度较大,最易撕破自大脑表面汇人上矢状窦的桥静脉,其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。近年来的临床观察发现慢性硬脑膜下血肿病人在早期头部受伤时, CT 常出现少量蛛网膜下腔出血。这可能与慢性硬脑膜下血肿发生有关。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见,可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。对慢性硬膜下血肿扩大的原因,目前多数研究证明,促使血肿不断扩大,与病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。

小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多,常因产伤引起,产后颅内损伤者较少,一般6 个月以内的小儿发生率最高,此后则逐渐减少,不过外伤并非唯一的原因,有作者观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童,甚至严重脱水的婴幼儿,亦可发生本病。出血来源多为大脑表面汇人矢状窦的桥静脉破裂所致,非外伤性硬膜下血肿,则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。
慢性硬脑膜下血肿的致病机理主要在于:占位效应引起颅内高压,局部脑受压,脑循环受阻、脑萎缩及变性,且癫瘸发生率高达 40%。为期较久的血肿,其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化,以致长期压迫脑组织,促发癫痛,加重神经功能缺失。甚至有因再出血内膜破裂,形成皮质下血肿的报道。

慢性硬膜下血肿患者在血肿出现早期出血量少可以不表现出明显症状。随着硬膜下血肿的不断增大,患者开始出现多种症状。
1、慢性颅内压增高症状:表现为头痛恶心、呕吐,复视、偶尔癫痫发作;
2、神经精神症状:表现为记忆力减退、理解力下降、反应迟钝、失眠多梦、易疲劳、易烦躁、精神失常等;
3、共济失调、思维紊乱、失语,以及各种非特异性症状;
4、如果硬膜下血肿巨大,可引起明显的占位效应,出现偏瘫、抽搐和昏迷。

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头部CT显示新月型低密度,混有高密度,提示有新鲜出血

目前对于慢性硬膜下血肿,一般通过颅骨钻孔引流可以治愈大多数,效果非常满意,极少数需要行开颅血肿清除。下面是我们的钻孔引流手术图片。

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颅骨钻孔固定装置

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床旁引流装置。

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手术后复查头部CT非常满意。

手术后绝大多数的血肿均可清除,如果有少量残余,可能予尿激酶冲洗。

如果一切顺利的话,术后3-4天可以出院。

真诚赞赏,手留余香
戴桂良
戴桂良 副主任医师
南县人民医院 神经外科
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