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孙磊 三甲
孙磊 主治医师
哈尔滨市第一医院 重症医学科

心力衰竭的处理原则

心力衰竭的处理原则

一、慢性收缩性心力衰竭的处理原则

()心衰易患期的处理原则:纠正心力衰竭的危险因素,防止心肌的初始损伤,阻断心室重塑的始动环节。哈尔滨市第一医院重症医学科孙磊

()无症状心力衰竭期的处理原则:去除或缓解基础心脏病的病因,纠正心力衰竭的诱因,阻断和逆转心室重塑。

()心力衰竭期的处理原则:阻断和逆转心室重塑的进程,改善症状,降低致残率和病死率。

    1.一般治疗  纠正心力衰竭的危险因素,纠正心力衰竭的诱因等。包括医生向患者及其家属交待病情和预后,指导患者认识心衰的症状和体征并自测体重监测液体潴留等。

    慢性稳定性心衰患者不必常规吸氧,慢性肺心病的患者长期氧疗可降低死亡率。

    2.运动训练  鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动,运动量以不出现心衰症状为宜。   

    3.利尿剂  目前利尿剂已成为有症状期心衰治疗的基石,所有心衰患者有液体潴留时均应选用利尿剂,并尽可能与ACE抑制剂联合应用。轻度心衰,肾功能正常患者可选用Na+/Cl—共轭体抑制剂,若肾小球滤过率低于30ml/min,此类药物失效。严重心衰或肾功能受损时,宜选用Na+/K+/2C1—共轭体抑制剂。

    注意:无论低钾或高钾血症均可增高心衰的致残率和死亡率,建议血钾应维持在4.3-5.0mEq/L

    4.ACE抑制剂  大规模随机双盲临床试验SOLVDCONSENSUSV-HeFTⅡ均证实ACE抑制剂可降低慢性心衰患者的死亡率。所有慢性收缩功能不全患者必须应用ACE抑制剂,除非有禁忌证或不能耐受。需强调的是:ACE抑制剂应逐渐从小剂量达到靶剂量,只有达到靶剂量才能达到治疗目的。

    5. β受体阻滞剂  慢性稳定性心衰患者将从长期应用β受体阻滞剂中获益已为很多临床试验所证实。有试验证实,6638名轻中度心衰患者,平均射血分数28%,应用美托洛尔或比索洛尔,总死亡率降低34(安慰剂组年死亡率分别为11%、13.3)

    COPERNICUS试验人选2 289例重度心衰,LVEF<25< span="">%患者,安慰剂组年死亡率19.7%,卡维地洛降低死亡率35%。

    需要提及的是虽然COPERNICUS试验检测了β受体阻滞剂对重度心衰疗效,但其人选的病人均是稳定心衰患者,没有液体潴留或液体潴留得以控制。因此目前仍不宜将β受体阻滞剂应用于慢性心衰急性失代偿期患者。   

    所有慢性收缩性心力衰竭,病情稳定,没有液体潴留且体重恒定,近期内(至少4)不需要静脉给予正性肌力药者,必须应用β受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。

    β受体阻滞剂应从小剂量开始,缓慢增加剂量。应告知患者不宜随意撤药。

    6.洋地黄  洋地黄通过抑制Na+-K+-ATP酶影响多种细胞效应,作用于心肌细胞使心肌收缩力增强,作用于压力感受器传入信号通路,使上调的压力感受器功能趋向正常化;作用于肾小管,减少对钠的重吸收。

    洋地黄的电生理作用复杂,除直接影响心脏起搏和传导组织外,间接通过心脏副交感神经发挥效应。低、中度治疗性血药浓度时(0.51.9ng/ml)地高辛降低心房和房室结细胞的自律性,最大舒张期静息膜电位加大,系迷走神经张力增强,交感神经活性降低所致。常伴有房室结有效不应期延长,传导速度降低。地高辛血药浓度较高或达到中毒水平时,在易感人群可出现缓慢性心律失常(窦性心动过缓、窦性静止、房室传导阻滞等)。地高辛血药浓度达中毒水平时也可表现为交感神经活性增强;细胞内钙超负荷,舒张期自动除极加速,延迟后除极达到阈值触发心律失常;浦肯野纤维自律性增强,传导减弱促进心律失常发生,包括室速和室颤。

    小剂量的地高辛并不增加心衰患者的死亡率,部分因为地高辛在增加心肌收缩力的同时并不加快心率,同时慢性心衰患者使用地高辛后,循环和心脏的去甲肾上腺素水平下降。

    DIG(Digitalis lnvestigation Group)试验人选了7788名轻、中度心衰患者,平均LVEF28%,追踪观察37个月,结果显示地高辛对总死亡率的影响为中性,但地高辛降低心衰住院率,减少心衰致残率。心衰患者的死亡率直接与地高辛血药浓度相关。室性心律失常增加心衰猝死率,倾向于将地高辛血药浓度控制在1.0ng/ml以下。其它研究也表明地高辛对心功能和神经内分泌的有益作用发生在地高辛血药浓度0.51.0mg/ml之间。DIG亚组分析结果显示,地高辛对心衰患者的有益作用不受年龄的影响,任何年龄的左室收缩功能不全患者均可应用地高辛。

    有症状的心衰患者均应选用洋地黄。鉴于DIG和二个大的地高辛撤出试验RADI-ANCEPROVE研究主要对象为NTHA心功能Ⅱ-Ⅲ级患者,有些学者主张对中、轻度心衰窦性心律患者应用地高辛。所有心衰伴快速房颤时均应选用地高辛。地高辛与β受体阻滞剂合用优于单用地高辛。

    洋地黄的禁忌证包括心动过缓,Ⅱ—Ⅲ度房室传导阻滞,病态窦房结综合征,颈动脉窦综合征,预激综合征,肥厚性梗阻性心肌病,低钾血症和高钙血症。

    7.醛固酮受体拮抗剂  ACE抑制剂应用数月后,血醛固酮水平(血管紧张素Ⅱ)升高,出现“醛固酮逃逸现象”。这一现象可能与凝乳酶途径产生的血管紧张素Ⅱ和醛固酮有关。人体心肌有醛固酮受体,醛固酮有独立于AⅡ以外的对心肌的不良作用,如使心肌间质胶原增多,促进心肌纤维化和心室重塑。进一步抑制心衰患者的RAS,就是在醛固酮受体水平阻断醛固酮的效应。   

    NYHA心功能分级Ⅲ—Ⅳ级心衰患者,若血钾正常(<5.0mmol< span="">L),血肌酐<250μmol/L,可选用小剂量(2025mg/d)螺内酯,并根据血钾、肌酐的浓度调整剂量。若出现痛性乳房增生,应停用螺内酯。新的选择性醛固酮受体拮抗剂Eplerenone对雄激素和黄体酮受体亲和力低下,可减少男性乳房增生的发生。

    8.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)  衰竭、重塑心肌的内源性缺陷大多通过血管紧张素ⅡAT1受体介导,理论上ARBAⅡ不良作用的阻断比ACE抑制剂更完全,可阻断ACE和糜酶二条途径产生的AⅡ和AT1受体的结合。ARB对缓激肽的代谢无影响,可减少咳嗽等不良反应的发生,但也失去缓激肽对心衰有益作用。       

    目前尚无临床试验证实ARB优于或等同于ACEI,因此,仅推荐在不能耐受ACEI副作用(咳嗽或血管性水肿)的心衰患者中,选用ARB替代ACE抑制剂。由于ARB也可引起低血压和肾功能不全,在不能耐受ACE抑制剂引起的低血压和肾功能不全人群中同样不能应用ARB。不主张对没有应用ACE抑制剂的心衰患者,或能够耐受ACE抑制剂的患者,选用ARB替代ACE抑制剂。ARBACE抑制剂合用是否优于两药单用尚不清楚,或许CHARM试验将回答这一问题。ARB是否能与ß受体阻滞剂联用尚无定论,根据VM-HeFT试验亚组分析,单用ARB优于ARB联用β受体阻滞剂。

    9.血管扩张剂  血管扩张剂在心衰治疗中的地位主要体现在慢性心衰急性失代偿期和急性心衰的治疗中。血管扩张剂通过影响心脏前、后负荷发挥有益的血流动力学效应,但同时也激活交感神经系统和RAS,长期应用可加重心室重塑,因此不适宜在慢性稳定性心衰患者中常规应用。若患者同时合并有心绞痛或高血压可选用血管扩张剂。

    早期的V-HeFT(Vasodilator-Heart-FailureTrial)试验表明:在地高辛和利尿剂的基础上加用肼苯哒嗪(每日300mg)和硝酸异山梨醇(每日160mg),死亡率下降36(n=642)V-HeFT-Ⅱ比较了依那普利和肼苯哒嗪-硝酸异山梨醇联用的疗效,证实依那普利的作用优于肼苯哒嗪-硝酸异山梨醇,使死亡率下降28%。

    对因咳嗽或血管性水肿不能耐受ACE抑制剂心衰患者,可先试用ARB替代ACE抑制剂;若不能耐受ACE抑制剂或ARB的低血压和肾功能损害,可选用肼苯哒嗪联用硝酸异山梨醇,不主张对已经应用ACE抑制剂、洋地黄、利尿剂和β受体阻滞剂的心衰患者单独加用硝酸异山梨醇或联合加用硝酸异山梨醇加肼苯哒嗪。

    禁用钙离子拮抗剂治疗心衰。若心衰合并高血压或心绞痛,可考虑选用氨氯地平和非洛地平(详见第41)

    10.环腺苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药  β肾上腺素能激动剂和磷酸二酯酶抑制剂通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力,兼有外周血管扩张作用,短期应用有良好的血流动力学效应。主要用于急性失代偿期心衰患者。这类药物均有致心律失常作用。不主张长期、间断静脉滴注这类药物治疗慢性稳定性心衰。

    不推荐应用营养添加剂或激素,包括辅酶Q10、抗氧化剂、生长激素、甲状腺素等治疗心衰。   

    ()顽固性或终末期心力衰竭的处理原则。

    顽固性或终末期心衰的处理原则:首先应重新对患者的临床病历资料进行分析,是否合并有其它系统的疾病;目前心力衰竭诊断是否正确;治疗方案是否不当或可逆性心衰诱因是否未纠正等。如果所有常规心衰治疗均得到合理应用,患者仍有静息或轻微活动时气促和乏力,需反复住院甚至无法出院,建议采取以下程序。

    1.审慎判断和控制液体潴留  恢复钠平衡每日测体重,若体重增加超过1kg/d,应考虑有隐性水肿。顽固性心衰患者低钠血症常常是血管加压素系统高度激活和或RAS抑制不充分的结果。若将来血管加压素V2受体阻滞剂上市,可望减少低钠血症的发生,还可考虑增加对RAS抑制。同时应鉴别缺钠性或稀释性低钠血症,前者发生于大量利尿后,属容量减少性低钠血症,常有体位性低血压,尿少而比重高,治疗应适当补充钠盐。后者又称难治性水肿,水潴留多于钠潴留,属高容量性低钠血症,尿少而比重偏低,治疗应严格限制入水量,并按利尿剂抵抗处理。

    2.神经内分泌拮抗剂的选用  终末期心衰的患者血压偏低,肾功能不全,若合用ACE抑制剂易诱发低血压和肾功能衰竭;若加用β受体阻滞剂后心衰进一步加重。且神经内分泌机制在支持衰竭心肌中扮有重要作用,因此对终末期心衰患者可不用或小剂量应用ACE抑制剂。

    3.采用易患期、无症状期、有症状期推荐的治疗措施  包括应用洋地黄类药物。

    4.推荐患者行心脏移植  顽固性或终末期心衰患者唯一的出路就是接受心脏移植。双心室辅助装置由于易感染,使用时间有限,仅适用于心脏手术后心源性休克的患者及帮助病人渡过心脏移植的等待期。可置人式的左室辅助装置在某些病人使用长达一年,目前正在进行的一个临床试验拟评价其长期应用的可行性。全置入式人工心脏模拟双心室功能的有气体和电动二型,目前至少有七例病人接受人工心脏。

    5.不主张施行左室部分切除术治疗心衰。严重的继发性二尖瓣关闭不全是瓣膜置换或修补术的相对禁忌证。

6.可考虑静脉滴注正性肌力药缓解症状。

二、急性失代偿期心衰的治疗

    急性失代偿性心衰包括二种情况:急性心力衰竭和慢性心衰急性失代偿。这二种情况治疗原则是相同的。

    ()药物治疗

    若血压正常,器官灌注良好,首选静脉注射利尿剂;若外周灌注不良,可静脉输注多巴酚丁胺或其它β/α肾上腺素能激动剂(多巴胺),并增加血容量。静脉给予正性肌力药,除多巴酚丁胺外,可选用米力农或Enoximone   磷酸二酯酶的静脉应用最好在血流动力学监测下进行,以确信左室舒张末压>16mmHg。由于磷酸二酯酶具有潜在扩血管作用,可使前负荷下降到非常低的水平。此外,已经使用β受体阻滞剂的慢性心衰患者,磷酸二酯酶可拮抗β受体阻滞剂的负性肌力作用。

    若经过上述处理,病情仍不稳定,可静脉滴注血管扩张剂,以减轻后负荷,如选用硝普钠、硝酸甘油等。

    多巴酚丁胺与磷酸二酯酶联用对心输出量的改善有相加作用,因磷酸二酯酶降低肺动脉压、左室充盈压的作用有助于增加心输出量。

    血流动力学监测的指征:①疑低灌注不良:脉压差小;精神反应迟钝;高容量状态时肾功能下降。②神经内分泌过度激活:血钠低于133mEq/L,低剂量ACE抑制剂应用仍伴持续低血压。③下列情况出现时伴有静息状态下心衰的症状:频发心绞痛或其它缺血征象;频发有症状的室性心律失常;肾功能不全;严重肺部病变。④尽管经过下述处理仍有持续或反复静息时或轻微活动时充血症状:大剂量应用利尿剂;加用Metolazone或氢噻嗪类利尿剂;限盐限水。

    ()非药物治疗

    若药物治疗无法使患者病情稳定,可考虑非药物治疗。.急性失代偿期心衰患者通常需吸氧,必要时辅以机械通气。.主动脉内球囊反搏术(适应证和禁忌证见主动脉内球囊反搏术章)。.如果药物治疗辅以主动脉内球囊反搏术仍不能稳定病情,在某些病人可选择心室辅助装置,如心脏手术后心源性休克;心脏移植前后的辅助措施;急性心肌梗死伴随心源性休克等。急性心肌梗死伴心功能不全,可考虑紧急冠状动脉造影和血管重建术。偶尔,紧急心脏手术也用于急性心衰的治疗,如急诊冠状动脉旁路手术,主动脉瓣、二尖瓣修补或置换术等。

    三、舒张性心力衰竭的治疗原则

舒张性心力衰竭的治疗除了针对病因进行相应的治疗,下列药物可供参考:①利尿剂调节心室充盈压,达到既减少劳力性气促和肝淤血又维持适度前负荷的目的。②ACE抑制剂和醛固酮拮抗剂,防止RAS过度激活和减轻及消退心肌的纤维化,改善心室松弛。β-受体阻断剂及钙拮抗剂,减慢心率,延长充盈时间。

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孙磊
孙磊 主治医师
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