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范慧 三甲
范慧 主任医师
北京朝阳医院 内分泌科

肥胖与心血管疾病的关系

随着生活方式现代化、膳食结构改变和体力活动减少,使得超重和肥胖症的患病率无论是在发达国家还是在发展中国家的儿童和成年人中,都在以惊人的速度增长。肥胖对健康的危害是多方面、多系统的,尤以心血管系统损伤对生命的威胁最为严重。研究发现,肥胖相关疾病以及肥胖自身的病理生理效应,构成了对心血管系统的不良影响。

肥胖相关疾病对心血管系统的影响
糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、高血压、血脂异常是公认的心血管疾病(CVD)危险因素,也是肥胖常见的相关疾病。当这些代谢异常及中心性肥胖聚集在同一个体时被称为代谢综合征(MS)。研究发现,中心性肥胖所导致的胰岛素抵抗在上述疾病发生上扮演着中心角色。
1、 肥胖与2型糖尿病
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病过程中两个主要的病理生理环节。无论前瞻性还是横断面研究均证实肥胖是导致2型糖尿病发病最危险的因素之一。中心性肥胖者胰岛素抵抗更为严重,研究发现内脏脂肪独立于体重指数(BMI)与高胰岛素血症、胰岛素抵抗正相关。有糖尿病家族史者与无者相比有明显的腹部肥胖倾向。美国健康专业研究通过对51,529例年龄45-75岁的男性随访5年发现BMI和糖尿病发病危险存在强烈正相关。统计学分析在调整了年龄、家族史、吸烟习惯的影响后,发现BMI为25-26.9kg/m2的男性较BMI<23kg/m2者发生糖尿病的危险高2.2倍,而这种危险随着体重增加显著上升,当BMI?35kg/m2时较BMI<23kg/m2者发生糖尿病的危险高达42.1倍。我国2007年全国糖尿病流行病调查汇总分析显示伴随BMI的升高,2型糖尿病的患病率呈现明显增高的趋势,多因素分析亦显示超重及肥胖是糖尿病发生的独立危险因素。

2、 肥胖与高血压
大多数高血压患者均为超重或肥胖体型,肥胖者高血压的患病率6倍于体型正常者。在青年时期体重增加往往预示着未来发生高血压的危险。每增加10公斤体重可使收缩压升高3mmHg,舒张压升高2.3mmHg,这种血压的上升可带来CVD的风险增长12%而脑卒中的风险增长24%。美国第三次全国营养与健康谱查结果显示:无论男性还是女性,高血压病的患病率均随着BMI的上升而增加。肥胖致高血压的主要机制是:①肥胖对血流动力学的直接影响;②更多的胰岛素抵抗,高胰岛素血症,炎症及氧化应激等使血管内皮细胞功能障碍,交感神经张力增高,水钠潴留,最终导致血管收缩,外周血管阻力增加,血压升高。

3 、肥胖与脂代谢紊乱
肥胖患者多伴有胰岛素抵抗,其血脂异常的特点是:甘油三酯(TG)升高,极低密度脂蛋白-胆固醇(VLDL-C)升高,易形成小而密的低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低。具体产生机理是:① 胰岛素抵抗时脂肪组织更趋向于代谢分解,造成游离脂肪酸水平增高,刺激肝脏合成TG和胆固醇酯增多,后二者进一步促使肝脏装配及分泌VLDL-C。同时脂蛋白酶(LPL)活性减弱,它是TG和VLDL-C的水解酶,其活性下降,导致二者清除减少而明显升高。②肝胆固醇酯转运蛋白(CETP)活性增强促进VLDL-C中的TG和LDL-C中的胆固醇酯进行交换,导致富含TG的LDL-C增多,在肝脂酶的作用下分解其中的TG,形成小而密的LDL-C,这种LDL-C氧化易感性强,不易被LDL受体所识别,而易被单核巨噬细胞所吞噬形成泡沫细胞,并且对血管壁有细胞毒性作用,增加白细胞趋化性,促进动脉粥样硬化(AS)的发生。③在CETP作用下,VLDL-C中的TG和HDL-C中的胆固醇酯进行交换增加,HDL-C中增多的TG很容易被肝脂酶及LPL水解,引起HDL-C颗粒变小,即由大而低密度的HDL2生成小而密的HDL3,后者易被肾脏清除,造成HDL-C水平下降。HDL-C这种量和结构的改变将导致HDL把胆固醇由外周组织转运到肝脏代谢的“逆向转运能力”下降,从而不能有效地防止AS。

4 、肥胖与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
肥胖是引起肺泡低通气的经典原因,OSAS在严重肥胖的患者身上被首先发现,当时称之为“匹克威克”综合征。研究表明,在肥胖人群OSAS及睡眠障碍的发生率显著提高,在众多治疗OSAS的方法中,减重是一直被推崇的治疗手段。一项对6132名40岁以上人群的调查显示随着OSAS程度的加重,收缩压及舒张压的平均值以及高血压的患病率均显著升高。OSAS可能是肥胖引起高血压的其中一个中间机制。Shamsuzzaman AS等人发现OSAS与C反应蛋白升高相关,而C反应蛋白是公认的炎症和心血管风险的因子,因此肥胖可能是联系OSAS、高血压、AS的纽带。从心脏病学的角度,OSAS患者罹患高血压、肺动脉高压、心力衰竭、心肌梗死、脑卒中的风险以及死亡率均增加。

5 、肥胖与AS
AS是CVD的主要病理改变,其形成是上述多种代谢相关危险因素共同作用的结果,胰岛素抵抗仍然是始动环节:内皮细胞功能受损,高凝状态,糖代谢紊乱导致的终末糖基化产物形成,LDL-C氧化修饰被巨噬细胞吞噬形成“泡沫”细胞沉积于血管内皮下层,进而产生脂质条纹和粥样斑块。过量的胰岛素做为一种特异的平滑肌细胞生长因子加速了AS的发生。肥胖患者更多的胰岛素抵抗,更多的糖脂代谢紊乱以及高肿瘤坏死因子α(TNF-α)血症,瘦素抵抗,PPARγ系统无活性等也与AS形成密切相关。

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范慧
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