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黄志亮
黄志亮 副主任医师
武汉市第六医院 胸心血管外科

矽肺

一、概述

矽肺(silicosis)是由于长期吸入含有较高浓度的游离二氧化硅(SiO2)的粉尘所引起的一种以肺纤维化为主的疾病。是职业性肺病中最常见的一种。武汉市第六医院胸心血管外科黄志亮

硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时,从事凿岩、爆破等作业的工人,接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料,铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种,均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

接触石英是否发病取决于很多因素,除本身的理化特性外,粉尘中游离二氧化硅含量空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能,都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来,含游离二氧化硅80%以上的粉尘,往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变,病情进展较快,且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。低于10%时,则主要引起间质纤维改变,发展更慢,并列为其他尘肺。

大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内,往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象,但在脱离工作后经若干年再出现矽肺,常称为“晚发性矽肺”;早期矽肺患者即使脱离粉尘工作,病情也会继续发展,如无合并症,患者可存活较长时间,但常丧失劳动能力。因此,为了保护工人健康,我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时,为1mg/m3。凡能达到这一要求,矽肺将不会发生。

此外,呼吸系统有慢性病变,如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等,患者的防御机能较差,气道黏液-纤毛的活动较弱,在同一环境中较健康者更易发病。

矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化,其发展过程如下:

1.矽结节的形成:典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维,酷似洋葱的切面。胶原纤维中间可有矽尘,矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢,所以脱离矽尘作业后,矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色,直径约0.3~0.8mm。多个小结节可融合成大结节,或形成大的团块,多见于两上肺。直径超过1mm者,可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成,因此血管被挤压,血供不良,使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出,形成空洞。矽肺空洞一般体积小,较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

2.肺间质改变:肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集,致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生,肺弹性减退。小结节融合和增大,使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿,甚至形成肺大泡。

血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管,血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化,管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少,促使血流阻力增高,加重右心负担。若肺部病变继续发展,缺氧和肺小动脉痉挛,可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化,或因团块纤维收缩,支气管受压,扭曲变形,管腔狭窄,造成活塞样通气障碍,导致所属的肺泡过度充气,进而肺泡破裂,形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿,在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞,使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

3.肺的淋巴系统改变:尘细胞借其阿米巴样运动,进入淋巴系统,造成淋巴结纤维组织增生,特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流,尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积,并到达胸膜。

4.胸膜改变:胸膜上尘细胞和矽尘淤滞,也可引起纤维化和形成矽结节;胸膜增厚、粘连。在重症病例,膈胸膜的肺大泡破裂时,因胸膜粘连,自发性气胸往往是局限性的。

二、临床表现

矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显,随着病变发展,症状增多,主要表现如下:

1.咳嗽、咯痰:由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽,或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关,但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血,则应考虑合并结核或支气管扩张。

2.胸痛:40%~60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧,与呼吸、体位及劳动无关,常在阴雨天和气候多变时出现。

3.胸闷、气急:程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快,则气急明显,并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化,肺泡大量破坏,支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连,导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。

早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合,肺组织收缩,可有气管移位和浊叩音。

4.诊断

⑴粉尘接触史,包括原料和成品中游离二氧化硅含量,生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施(包括个人防护);

⑵患者详细职业史和过去健康情况;

⑶临床症状、体征和X线检查;

⑷同工种工人既往和目前发病情况。

5.X线检查:目前矽肺诊断,除上述依据外,主要根据X线胸片表现。

对于矽肺来说,接触含矽量高和浓度大的粉尘时,往往以圆形和类圆形阴影为主,最早出现在两肺中下野的内中带,并逐渐向上扩展;也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下,多以类圆形阴影为主(即所谓网状阴影)。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合,常见于两肺上野外带,轮廓清楚,两肺对称呈“翼状”或八字形。融合块向内向上收缩,使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密,有时出现淋巴结“蛋壳样钙化”,是淋巴结包膜下钙质沉着所致。肺纹理增多、增粗。

6.实验室检查:矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势,但大多为非特异性,正常范围波动又大,其临床价值不大。

7.肺功能测定:因肺组织代偿功能很强,早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退,肺活量减低。随病情进展,一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少,残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重,这些改变也越明显,且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大,但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。

8.并发症

肺结核:是矽肺常见的合并症,在20%~50%之间。尸检较生前X线片上发现的更多,36%~75%。随矽肺病情加重,合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道,矽肺患者死于合并结核者占46.3%~50.8%。

矽肺患者所以容易合并结核,可能与下列因素有关:①矽肺患者抵抗力降低,易受结核菌感染;②肺间质广泛纤维化,造成血液淋巴循环障碍,降低肺组织对结核菌的防御机能;③矽尘对巨噬细胞有一定毒性,削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力,促使结核菌在组织中生长及播散。

实验室检查有红细胞沉降率加速,痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大,形态不规则,多为偏心,内壁有乳头状凸起,形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化,影响血供,抗结核药物疗效很差。

⑵慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病:由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化,使支气管狭窄,引流不畅,易继发细菌和病毒感染,并发慢性支气管炎和肺气肿,肺功能减退,导致严重缺氧和二氧化碳潴留,发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压,导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。

⑶自发性气胸:用力憋气或剧咳后,肺大泡破裂,造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连,气胸多为局限性,并常被原有呼吸困难症状所掩盖,有时经X线检查,才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化,破口常难以愈合,气体吸收缓慢。

三、医技检查

1.胸部X线表现,常以圆形或类圆形阴影为主,早期出现于两肺中下肺的内中带,后逐渐向上扩展,亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘,多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带,常呈对称性具跨叶的八字形,其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加,有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。

2.实验室检查:矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势,但大多为非特异性,正常范围波动又大,其临床价值不大。

3.肺功能测定:因肺组织代偿功能很强,早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退,肺活量减低。随病情进展,一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少,残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重,这些改变也越明显,且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大,但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。

四、诊断依据

1.有吸入矽粉尘作业史。发病急缓及病情进展与作业环境粉尘浓度和分散度、空气中游离二氧化矽含量、劳动条件及个体的防御机能有密切关系。

2.早期无症状及体征,随着病情的进展与合并症的出现,症状逐渐增多。可有气短、胸闷、胸痛及咳嗽。严重者有肺气肿、右心功能不全的症状及体征。易并发肺结核

3.胸部X线检查,根据《中华人民共和国国家卫生标准》(GB5906-86)尘肺X线诊断标准如下。①无尘肺(代号0):0无尘肺的X线表现。0+X线表现尚不够诊断为“I”者。②一期尘肺(代号I):I有密集度l级的类圆形小阴影,分布范围至少在两个肺区各有一处,每处直径不小于2cm;或有密集度l级的不规则形小阴影,其分布范围不少于两个肺区。I+小阴影明显增多,但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。③二期尘肺(代号Ⅱ):Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影,分布范围超过4个肺区,或有密集度3级的小阴影,分布范围达到4个肺区。Ⅱ+有密集度为3级的小阴影,分布范围超过4个肺区,或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。④三期尘肺(代号Ⅲ):Ⅲ有大阴影出现,其长径不小于2cm,宽径不小于lcm。Ⅲ+有单个大阴影或多个大阴影面积总和超过右上肺区的面积。

[注]:小阴影密集度分级标准

类圆形小阴影密集度:

1级:肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见。

2级:多量的类圆形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。

3级:很多量的类圆形小阴影。肺纹理部分或全部消失。

不规则形小阴影密集度:

1级:相当量的不规则形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。

2级:多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。

3级:多量的不规则形小阴影。肺纹理通常全部消失。

4.实验室检查为目前探索早期诊断的指标,有血清溶菌酶、铜蓝蛋白、血清黏蛋白增高。

5.肺功能测定有肺活量减低、弥散功能减退,严重时动脉血氧分压降低。

凡具备1、3两项者可以诊断,2、4、5三项可供参考。

五、容易误诊的疾病

1.需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种:急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。

2.矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别。

六、治疗原则

对已确诊为矽肺患者,应采取综合措施,包括调离矽尘作业,加强营养,坚持医疗体育,增加机体抗感染能力。同时针对患者病况,对症处理。

临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物,它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节,但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。

1.克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物)为高分子化合物,分子量10万左右。它具有保护吞噬功能,并可和矽尘形成氢键而吸附,从而使矽尘致纤维化作用降低。临床应用以4%水溶液8ml(320mg)雾化吸入,每周6次。以3个月为一疗程,每个疗程间隔1个月。可治疗2~3年。治疗后可改善呼吸道症状和减少呼吸道感染,延缓或稳定病变的发展。

2.柠檬酸铝:柠檬酸铝能紧密复盖于石英尘粒表面,保护巨噬细胞,减弱石英致纤维化作用。用法:针剂10mg(Al)每周1次肌内注射,或水溶液每周50mg(Al),分次雾化吸入,连治6个月,停2个月,为一疗程。

3.羟基磷酸哌喹(抗矽1号)实验表明具有抑制胶原蛋白合成,保护和激活巨噬细胞的作用,提高机体免疫状态。片剂口服,每周2次,每次0.5g,首剂加倍。连服6月,停1~3个月,为一疗程。应用后50%患者症状改善,X胸片病灶大部分稳定,少数病例阴影变淡或变小。

4.汉防己甲素(汉甲素)本品可与胶原大分子蛋白质结合,并将其分解;提高巨噬细胞活力;促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬,影响胶原纤维的聚合;还具有保护肺泡表面活性物质的作用。临床应用每日300mg口服,每周6天,连服3月,停1个月,为一疗程,经治疗2~3年,呼吸道症状减少,X胸片病灶稳定,少数病变变淡缩小。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒,约有1/5患者纳差腹胀,约9.8%出现肝功能异常。

为提高药物疗效和降低毒作用,提出药物联合使用。例如:汉甲素100mg,每日2次,每周6天,加抗矽1号0.5g,每周1次,3个月为一疗程共6疗程;汉甲素加1%克矽平144ml在纤维支气管镜导入下滴注,每年1次,共2次;柠檬酸铝每周肌注20mg,加抗矽1号0.25g,每周2次口服,共6个疗程。治疗结果表明呼吸道症状和感染均明显改善。X线片示好转率和病情稳定率均高于对照组;且病变进展快的病例效果明显,与工种性质也有关。联合用药减少了药量,从而降低了副反应。

5.好转标准:呼吸道症状减轻,全身情况改善。胸部x线检查病变进展延缓。肺功能稳定或有好转。

七、预防

要控制矽肺病,关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业,密闭尘源,通风除尘,设备维护检修等综合性防尘措施,加上个人防护,定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育,使矽肺病的发生率大大减少,发病工龄延长,病变进展延缓。

各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查,包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患(慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等)者,都不宜参加矽尘工作。在厂(矿)工人应作定期体格检查,包括X线胸片,检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定,1年,或2~3年1次、如发现有疑似矽肺,应重点密切观察和定期复查;如确诊矽肺,应即调离矽尘作业,根据劳动能力鉴定,安排适当工作,并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作,以降低矽肺合并结核的发病。

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