叶志中_好大夫在线

叶志中

主任医师 教授

中山大学附属第八医院 风湿免疫科

在线问诊 团队接诊 预约挂号 私人医生
微信扫码

微信扫码关注医生

有问题随时问

综合推荐热度 3.3

在线服务满意度 暂无

在线问诊量 207

左箭头 返回医生主页 门诊信息 患者投票 科普文章 患者问诊 心意礼物 患友会
叶志中

叶志中

主任医师 教授
在线问诊 团队接诊 预约挂号 私人医生
左箭头 返回医生主页 门诊信息 患者投票 科普文章 患者问诊 心意礼物 患友会

医学科普

风湿病综合治疗(第三版)18

发表者:叶志中 561人已读

补体系统

补体系统是由一群复杂的血清蛋白组成,对固有性和适应性免疫都很重要。补体存在于血清中,正常情况下无活性。蛋白水解作用可以活化补体,从而介导一系列免疫相关反应,包括:1)破坏补体蛋白附着处的细胞膜;2)产生炎性介质吸引炎性细胞(中性粒细胞和巨噬细胞)到达感染或组织破损处;3)通过调理素增强噬菌效率来帮助清除外来病原体。中山大学附属第八医院风湿免疫科叶志中

补体系统可以被三种不同机制的激活途径激活,这些机制都包括了细胞表面对外来物的识别过程。与固有性免疫最相关的两种激活途径是,通过对仅在细菌表面存在的异常碳水化合物的识别,甘露糖结合体(MBL)或血清蛋白因子B与细菌细胞表面的特异结合过程。一旦MBL结合,其它血清补体蛋白(C2和C4)就被吸引过来,并通过蛋白水解作用被激活,然后与补体C3相互作用形成酶复合体,从而引起该系统末端元件(C5-C9)在细胞膜的沉积,并形成膜攻击复合体(membrane attack complex , MAC)。这种MAC通过插入胞膜的脂质双分子层,溶解胞膜形成小孔,允许水通过胞膜流入细胞内,导致靶细胞的溶解。蛋白因子B在细胞表面沉积后通过不包括补体蛋白C4和C2参与的不同途径同样导致了MAC的形成。蛋白因子B与其他血清因子(D,H,P)结合,引起C3的活化、C5-C9的沉积和MAC的形成。这种通过蛋白因子B活化补体系统的途径,称为补体激活的旁路途径。

抗体与细胞表面的特异结合也能活化补体,因为这一途径最先被发现,因此被称为经典途径。当抗体IgG和IgM与抗原免疫复合物结合,便激活了经典途径。这一过程常常发生在外来细胞表面,导致独特的经典途径中的补体C1的结合。补体C1与MBL在结构上相似,都可引起C2和C4的活化,因此如上所述,最后导致MAC的形成。经典途径由于能够引起抗体包裹的微生物瓦解,并吸引炎性细胞聚集于炎症处,因此成为抗体介导免疫反应的一个主要效应机制。

导致MAC形成的过程,包括能生成具有强大免疫效应蛋白片断的一系列蛋白水解步骤。蛋白片断C5a和C3a是过敏毒素,能引起由肥大细胞分泌的组胺和其他血管活性炎性介质的释放。而且,C5a吸引并活化中性粒细胞。C3b结合到微生物表面后,再与巨噬细胞和中性粒细胞上的受体相结合,产生噬菌作用。补体系统通过增强吞噬细胞的功能,也可促进免疫复合物的清除。

补体系统的活化在机体抗感染过程中起着重要作用。补体系统在许多风湿性疾病的发生发展过程中也同样起作用。例如,超过50%缺乏补体蛋白质C2和C4的患者患有系统性红斑狼疮(SLE)。而且,在持续免疫活化或患有炎症的患者血清中,补体水平是下降的。C3和C4血清水平常与SLE患者的病情活动相关,血清水平下降,说明免疫复合物活化并消耗了补体蛋白质。 

本文是叶志中医生版权所有,未经授权请勿转载。

问医生

图文问诊开始

×
分享到微信
打开微信“扫一扫”,即可分享该文章

发表于:2014-05-22 10:18

叶志中大夫的信息

  • 感谢信: 0 感谢信 礼物: 0 礼物

网上咨询叶志中大夫

叶志中医生暂时不接受网络咨询

叶志中的咨询范围: 风湿免疫性疾病:系统性红斑狼疮(含狼疮性肾炎)、干燥综合征、血管炎、混合性结缔组织病、皮肌炎、硬皮病、类风湿 关节炎、 强直性脊柱炎、痛风、骨关节炎、骨质疏症、风湿性 多肌痛、纤维肌痛综合征、风湿热、儿童风湿病等各种结缔组织病和骨关节疾病,特别对各种血管炎和红斑狼疮合并妊娠中西医结合治疗积累丰富临床经验。 更多>>