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郝迎春 三甲
郝迎春 主任医师
山西省人民医院 骨科

缺钾症(低钾性周期性麻痺)

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缺钾症
人体血清中钾浓度只有3.5~5.5mmol/L,但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡,参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。当体内缺钾时,会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花,严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外,低钾会使胃肠蠕动减慢,导致肠麻痹,加重厌食,出现恶心、呕吐、腹胀等症状。
钾的作用
钾是维持生命不可或缺的必需物质。它和钠共同作用,调节体内水份的平衡并使心跳规律化。钾对细胞内的化学反应很重要,对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用,虽然人体血清中钾浓度只有3.5~5.5mmol/L,但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡,参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。
缺钾症状
缺钾会减少肌肉的兴奋性,使肌肉的收缩和放松无法顺利进行,容易倦怠。另外,会妨碍肠的蠕动,引起便秘;还会导致浮肿,半身不遂及心脏病发作。当人体钾摄取不足时,钠会带着许多水份进入细胞中,使细胞破裂导致水肿。血液中缺钾会使血糖偏高,导致高血糖症。另外,缺钾对心脏造成的伤害最严重,缺乏钾,可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因。
当体内缺钾时,会造成全身无力、疲乏、心率不齐、头昏眼花,严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外,低钾会使胃肠蠕动减慢,导致肠麻痹,加重厌食,出现恶心、呕吐、腹胀等症状。临床医学资料还证明,中暑者均有血钾降低现象。
原因机制
钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L).
钾排出过多
⑴经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.
⑵经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有:
①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.
②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文).急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多.
③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.
⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因.
⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多.
⑶经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失.
细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。
⑴低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。
⑵碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。
⑶过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有增加。[1]
防治方法
防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10%的氯化钾溶液,但最安全且有效的方法是多吃富钾食品,特别是多吃水果和蔬菜。含钾丰富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等,菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富,黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾,而且能补充水分和能量。
儿童每日应摄取钾1600毫克,成人每天2000毫克,含钾的食物包括乳制品、鱼、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、绿叶蔬菜等,比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、无花果、蒜、葡萄干、番薯等。镁有助于保持细胞内的钾,而摄入过量的钠、酒精、糖类;服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收。

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郝迎春
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