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医学科普

病理及生理状态下心肌能量代谢

发表者:贺轶宇 人已读

1 心脏的能量代谢

心脏利用能量的形式是三磷酸腺苷(ATP),但心肌储存ATP很少,必须及时合成。ATP来源于心脏对多种供能物质的代谢,它们主要包括食物中的脂肪酸和糖类,还包括体内代谢物质如乳酸、丙酮酸及酮体。心脏根据这些物质血液浓度及机体生理和病理状态,来调节利用比率。一般情况下,心脏利用脂肪占供能氧耗的60%~70%,高脂肪饮食时达80%。高糖类饮食,血糖和胰岛素升高,胰岛素可促进心脏摄取葡萄糖而抑制游离脂肪酸摄取,此时糖类成为主要供能物质,占供能氧耗的60%~100%。血中乳酸浓度升高时如运动状态下,乳酸则成为重要供能物质[2]。

2 缺血心肌能量代谢变化

正常情况下,葡萄糖和脂肪酸分别代谢成为乙酰辅酶A,在线粒体进行三羧酸循环和氧化磷酸化产生ATP。缺血时则发生不同程度代谢变化,使脂肪酸利用增多,糖类利用减少,因脂肪酸供能较葡萄糖供能耗氧多,故使氧利用率下降,同时脂肪酸代谢产物对细胞膜有损害作用。轻度血流减少时(20%~60%),心肌氧耗量减少,无氧酵解一过性增加,游离脂肪酸氧化减少,轻度至重度收缩功能失调,这种轻度血流减少一般不致于引起不可逆性组织损伤。对大动物(狗和猪)的研究显示,冠状动脉每搏血流量减少20%~30%可致机械作功迅速下降,初期ATP和磷酸肌酸浓度降低,乳酸产生短暂增加。30~90分后乳酸产生减少,同时ATP水平部分回升,但心肌收缩作功不能恢复正常。轻中度缺血时主要供能物质是脂肪酸,尽管同时伴有无氧酵解和乳酸生成。当猪冠状动脉血流量减少60%时,甚至在严重收缩功能失调、心肌氧耗量减少、乳酸生成增加的情况下,外源性脂肪氧化为ATP合成提供大部分能量。重度血流量减少(>70%)多导致乳酸堆积加速和糖原耗竭,心肌收缩功能重度受损或完全丧失,如果缺血时间很长,则发生心肌细胞溶解和坏死。此时心脏的能源供应仍主要是脂肪酸,除非缺血十分严重,脂肪酸摄取停止。血流完全阻断时,无血液向组织运送葡萄糖,糖原成为糖酵解底物的主要来源,同时乳酸堆积致细胞内pH降低,抑制磷酸果糖激酶使糖酵解减少。众多研究表明缺血时糖利用减少和脂肪酸利用增加与丙酮酸脱氢酶(PDH)活性降低有关,其降低机制尚不清楚,代谢产物的抑制作用似乎比磷酸化的抑制更重要。


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本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅

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发表于:2019-05-31