引起老年痴呆的原因有哪些？

老年痴呆症又叫阿尔茨海默病，病因迄今不明，可能与遗传和环境因素有关。

1.遗传：研究发现，家族性痴呆为常染色体显性遗传，具有遗传异质性，目前已经筛选出的相关基因分别是21号染色体淀粉样前体蛋白基因(APP)、14号染色体上跨膜蛋白早老素1(PS1)、早老素2(PS2)、19号染色体上载脂蛋白E-4 (ApoE4) 基因等可以增加患者阿尔茨海默病易感性风险。淀粉样前体蛋白基因突变，突变位点位于A-β（β-淀粉样蛋白）肽从淀粉样前体蛋白上裂解位点或者位于裂解位点附近，是引起家族性早发性阿尔茨海默症的原因。早老素1基因和早老素2基因所编码的蛋白质在γ-分泌酶从β-淀粉样蛋白前体上裂解A肽的过程中起着关键作用。基因突变可导致蛋白水解功能的丧失，引起脑组织内产生过多的Aβ,使之聚成老年斑。研究发现携带ApoE基因纯合子的欧洲人患阿尔茨海默症的风险是不携带者的3～4倍，且发病年龄比普通人群早10～15年，另外载脂蛋白E基因可加重β淀粉样蛋白在血管壁沉积，可见ApoE增加了阿尔茨海默症的危险性。

2.神经递质障碍：胆碱能系统，脑内隔区、梅纳特基底核（Meynert基底核,亦称“无名质”）等部位的胆碱能神经元（Ach）明显减少，大脑皮质及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低，使得乙酰胆碱能神经元减少，同时还与老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经元纤维缠结的数量有关。另外，阿尔茨海默症患者脑内非胆碱能递质，如5-羟色胺减少50%，去甲肾上腺素(NE)及5-羟色胺受体，谷氨酸（GLU）受体，生长素受体均减少，但这些改变为原发或继发与神经元减少尚未确定。

3.炎症反应：β淀粉样蛋白(Aβ)可通过激活神经胶质细胞内与炎症相关的酶而发生炎症反应，使神经元受损，研究发现风湿性关节炎患者在长期服用非甾体抗炎药后，其阿尔茨海默症患病率显著低于其他同龄人，推测是因为该列药物减轻了脑内炎症反应，从而阻止了神经元受损。

4.吸烟：在荷兰鹿特丹的随访研究发现，吸烟者患阿尔茨海默症风险较不吸烟者显著增高，尤其在非携带载脂蛋白E-4（APOE-4）基因者中这种风险更高。不过目前认为在人群总体水平上还没有证据显示吸烟对痴呆和阿尔茨海默症有风险或保护作用。

5.重金属接触：日本研究发现，接触有机溶剂会增加阿尔茨海默症的风险，其发病率明显增加，但欧洲综合病例对照研究未发现职业性有机溶剂或铅暴露与痴呆有任何关系。瑞典研究6年随访资料分析表明，发现男性职业暴露于电磁场与阿尔茨海默症危险性的成倍增加有关联，最近法国的研究项目8年随访资料发现饮水铝浓度0.1mg/L与阿尔茨海默症发病危险性增加有关。铝是一种神经毒物,可进入脑组织诱导神经纤维退行性变和神经细胞死亡,促进Aβ在脑组织沉积，但一般认为铝本身并不直接导致阿尔茨海默症病理损害。

重要信息：招募记忆力下降患者

中国中医科学院广安门医院老年病科将于 2021 年 12 月至 2023 年 10 月开展“黄精健脑方治疗血管性轻度认知障碍的多模态 MRI 研究”临床研究，该课题的主要研究目的为：评估黄精健脑方治疗血管性轻度认知障碍的疗效机制，故需招募满足以下条件者参加研究：

参与研究的患者需满足的条件：1.年龄 40-75 岁；2.有自我主诉或他人证实的任一认知领域的损害症状(有不同程度的记忆力下降或健忘)；3.日常生活能力基本正常，复杂的工具性日常能力有轻微损害；4.符合肾虚血瘀型的中医诊断；5.有固定住址或电话，可以接受两个月治疗者；6.签署知情同意。

如您符合条件并自愿参加，可电话、微信咨询，也可在以下就诊时间到广安门医院8号楼2层老年病科了解研究详情。

对筛选成功的患者，我们将提供：1、相应的体检项目；2、相应的中药或西药治疗。

成功入组的患者，需要做什么：1、按医生指导服用药物；2、定期随诊；3、完成相关检查以及量表的填写，部分患者需按医生的要求参加磁共振扫描。

招募时间：2022年6月-2023年10月

联系人：唐医生 18810059081

咨询时间：10：00-17：00（周一到周五）

就诊时间：周一上午 8 号楼 2 层 260 诊室； 周一下午 5 号楼 11 层 18 诊室