老年人餐后低血压

病例介绍

患者男性，83岁，主因“餐后血压降低2年”于2013年5月5日人院。患者自2011年l0月开始，于餐后l0～15分钟后出现头晕、全身乏力症状，当时血压90～95／45～50 mmHg，坐位或平卧位30分钟后症状缓解。平时餐前血压120～138／60～65 mmHg。2011年12月诊断为餐后低血压，未给予药物治疗。平时餐后多保持坐位或平卧位，餐后血压维持在95～105／50～55 mmHg，未再有头晕症状。2013年5月5日，早餐后10min再次出现头晕、全身乏力症状，伴有黑朦、面色苍白、全身大汗，当时血压78／40 mmHg (当日晨起血压125／60 mmHg)。立即取平卧位，30min后头晕症状仍未缓解，血压86／44 mmHg，遂入院治疗。

既往有冠心病、慢性肾功能不全、2型糖尿病、双下肢动脉硬化、阵发性房颤病史。人院后查体：体温36．5°C，脉搏60次／min，呼吸20次／min，血压98/50 mmHg。意识清楚，对答切题，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心率60次／min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。四肢肌力正常，生理反射存在，病理性反射未引出。入院诊断为餐后低血压。心电图检查提示：心电图正常；超声心动图提示：左室射血分数58％，各心室腔大小正常。入院后停服美托洛尔片，嘱患者每餐不宜过饱，采取少量多餐的进食方式；餐后平卧位30～40min。通过此方式，餐后30 min血压稳定在90～105／45～55mmHg。但仍偶有餐后血压低至80／40mmHg。进一步给予餐后腹带加压包扎腹部，同时加用阿卡波糖(50mg，3次／d)及米多君片，3次／d （早晨5mg，中午2．5mg，晚上2．5mg)口服，餐后血压在100～120／50～60mmHg，未再发生餐后血压降低及头晕、黑矇、全身乏力等症状。

餐后低血压(postprandial hypotension，PPH)的定义为进餐后2 h内收缩压下降≥20 mmHg (1mmHg=0．133 kPa)或餐前收缩压≥100 mmHg，而餐后收缩压<90 mm Hg；若进餐后收缩压下降幅度虽未达到上述标准，但超过脑血流自身调节能力出现低血压症状，如头晕、晕厥等，也可诊断为PPH。PPH是一种老年人常见的疾病，多见于高血压、自主神经功能不全、截瘫、帕金森病、糖尿病、阿尔茨海默病、多系统萎缩患者以及血液透析的肾功能衰竭患者，亦可见于健康老年人。国外报道老年人PPH的发生率为36%～70%。近年来与其相关的文献报道逐渐增多，了解老年人PPH发生情况对维持平稳降压、保护心脑肾等重要器官及防止跌倒有好处。对于高龄老年患者而言，由于其伴随疾病及危险因素较复杂，更应注重防治PPH所带来的不良后果。

1.诊断标准

PPH是指餐后 2小时以内血压下降水平超过20mmHg，或餐前收缩压超过100 mmHg，餐后收缩压小于90 mm Hg，或餐后血压下降水平超过大脑血管自身调节阈值引起相应症状。此诊断标准是否具有临床意义有待进一步研究。

2．发病机制

PPH的发病机理尚未完全清楚，研究认为PPH可能由进餐后迷走神经兴奋，具有明显扩血管作用的体液因子分泌增多，导致内脏血液灌注增多；心脏的前负荷下降，心输出量减少；自主神经调节能力下降，压力反射介导的心率反应迟钝等多种因素综合作用而引起。

3.临床表现

PPH可见于高血压病、糖尿病、帕金森病、心血管病、自主神经功能不全、截瘫、多系统器官萎缩病人和进行血透治疗的肾衰患者、老年家庭护理病人、餐后发生晕厥患者，甚至健康老年人。PPH可以没有临床表现，也可表现为头晕、晕厥、跌倒、心绞痛、乏力、眩晕、恶心、黑矇、吐词不清甚至TIA等。当血压升至正常水平时，以上症状可以随之消失。PPH以早餐后明显，严重的PPH患者发生晕厥或跌倒常在早餐后。血压下降水平最显著的时间为在餐后2h内，高血压病患者餐后血压低谷发生在餐后33±15min，糖尿病患者餐后血压低谷发生在餐后 15～45min，家庭护理病人13% ～17%发生PPH，餐后血压低谷提前至餐后15min。

3.1高血压病 高血压病老年患者PPH发病率高达48.9%，尤其在使用了降压治疗的患者中 ，并可能会引起无症状的脑血管损伤 。欧洲临床试验观察报告，单纯性收缩性高血压病（ISH）患者大多在餐后2h内血压显著下降，其中收缩压下降占67.6%，24.1%的患者收缩压下降水平超过16mmHg，舒张压下降占71.3%，24.5%的患者舒张压下降水平超过12 mmHg。另有研究表明餐前收缩压水平、年龄、体位性低血压、心血管疾病、晕厥史、中风史与餐后收缩压下降的幅度有关，评价高血压病及判断降压疗效时应该测量餐后1h的血压值，并考虑进餐对血压的影响 。倾斜试验血压下降及心率增快的程度是餐后收缩压下降值独立的预测因子。由于收缩期高血压损害血压稳态，因此收缩期高血压可增加PPH的危险性。

3.2糖尿病老年糖尿病患者餐后血压变化特点有： ①收缩压在进餐后即刻下降，谷值发生时间为15～45min；②PPH持续时间长，呈宽底谷现象；③ 伴有自主神经病变患者餐后血压骤降，心率变化不明显。

3.3帕金森病 帕金森病（PD）患者餐后血压显著下降。有研究表明PD患者发生PPH与加重的帕金森状态有关，并且PD患者进餐后可能会引起异常的心血管反应，并加速PD的进程。PD患者发生PPH的可能机制：自主神经功能障碍与基础血压水平增高，另外抗PD药物本身具有显著的副作用即低血压。近来研究表明左旋多巴作为一种抗PD药物，并不会加重PPH。

3.4阿尔兹海默病（AD） 为研究PPH与AD的关系，研究了10名患者及 20名对照，发现AD组PPH的发病率为70%，对照组为26%，血压下降最低值发生在餐后20～120min。

3.5体位性低血压 有研究报告，老年人进餐可加重体位性低血压（OH），在同一病人中PPH与OH并非同时存在，发生PPH的老年人，若存在自主神经功能障碍，则大部分都会发生OH 。老年人PPH可能比OH更常见。

3.6跌倒、晕厥 老年人晕厥病因很多，常常很难查清楚。有研究报告PPH可能是老年人发生晕厥的一个原因，因此对晕厥的诊断应涉及餐前、餐后血压的测定。另外，在晕厥病因的研究中，发现有晕厥史的病人8%与餐后血压下降有关，另不明原因发生晕厥的老年人，50%发生在进餐后 2h 内，有晕厥、跌倒史的老年人，于早餐后发生PPH 的占1/4，餐后发生跌倒的老年人餐后血压下降的水平高于未发生跌倒的老年人。

4、治疗

无症状的PPH患者应采取基础治疗，有症状者则基础治疗加药物治疗。目前药物治疗尚处于临床探索阶段，其有效性和安全性尚有待进一步验证。

4.1基础治疗

4.1.1饮食治疗：①低碳水化合物饮食、少食多餐，因为高碳水化合物尤其葡萄糖容易诱发PPH。②在基础疾病允许的前提下，适当增加钠盐和水分的摄入，以保证充足的血容量。③避免进食时饮酒和血透时进食。

4.1.2体位与运动：餐后适当散步可通过增加心率和心输出量维持正常血压，达到治疗PPH的目的，但要避免过量运动。如PPH与体位性低血压并存，提倡餐后平卧一段时间。

4.1.3基础疾病治疗：虽然降压药有可能诱发PPH，但有效控制高血压反而改善PPH，如尼卡地平能减轻餐后血压下降幅度。高血压患者应用利尿剂餐后血压下降水平明显高于非利尿剂，应选非利尿剂降压药进行治疗。若有明确证据是降压药所诱发PPH者，则应在两餐之间服用降压药。如偶尔忘记服药，可在少量进食后补服。冠心病患者应用硝酸盐类或心衰用利尿剂可能加重PPH，如无绝对指证不宜用此类药物。帕金斯病患者餐后血压下降明显，与帕金斯病药物本身具有降压作用有关，应加强监测、权衡利弊。

4.2药物治疗

4.2.1减少内脏血流量：①咖啡因：能拮抗腺苷受体，抑制内脏血管扩张，减少内脏血流量。因无毒、廉价、方便等优点，推荐为有症状的PPH一线用药，对无症状PPH也有效。餐前服用250mg（相当于2杯），可使血压升高12.5%，减轻餐后血压下降幅度。有研究表明，咖啡因仅对血压正常的PPH有效。可有头痛、恶心、震颤、成瘾等副作用。因增加胃酸分泌，消化性溃疡不宜久用。②奥曲肽：系生长抑素的类似物，能抑制胃肠肽的分泌，增加内脏血管阻力，减少内脏血流量，从而达到治疗PPH的目前。对高血压、糖尿病、自主神经功能损害所致PPH有效。50ug，餐前30min皮下注射。由于该药昂贵，用药不方便，有腹泻和注射部位疼痛等副作用，仅用于重症患者。③垂体后叶素：该药能收缩内脏血管，减少内脏血流量。由于副作用多，高血压、冠心病患者慎用，其治疗前景不大。

4.2.2抑制葡萄糖吸收：①阿卡波糖：系α-葡萄糖苷酶抑制剂，能延缓肠道对葡萄糖的吸收，减低餐后高血糖，减轻餐后血压下降幅度。50mg，3/日，餐后15min口服。作者用阿卡波糖治疗43例老年PPH患者的有效率为62.8%。我国是以碳水化合物为主食的地区，更适合用阿卡波糖治疗。该药能减低餐后高血糖和体重，改善胰岛素抵抗，特别适合于糖尿病、肥胖伴PPH患者。②古尔胶（Guar Gum）：系豆科植物加工而成，属于天然半乳甘露聚糖，因无法被消化，有膳食纤维之称。它具有延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收等作用，用于PPH的治疗。比较适合于需饮食控制的2型糖尿病和口服糖耐量所致PPH患者。

4.2.3增加外周血管阻力：①吲哚美辛：该药能抑制前列腺素合成和增加钠重吸收，具有升压效应。先用于治疗体立性低血压，后来用于自主神经功能损害所致PPH患者，也有一定疗效。但副作用多，而且老年人、肾损害、精神病慎用。②米多君：系α1受体激动剂，该药通过增加外周血管阻力，促进血液回流，具有升压作用。多用于体位性低血压、体质性低血压和症状性低血压。单独用于老年PPH患者的疗效较差，若与地诺帕明（β1受体激动剂）合用能有效治疗PPH， 且耐受性好。③3，4-DL-threo-dihydroxyphenylserine(DL-DOPS)：DL-DOPS是去甲肾上腺素前体，能透过血脑屏障，提高中枢神经的交感活性，具有升压作用。更重要是对自主神经功能损害有治疗作用，用于体位性低血压的治疗。初步研究表明，DL-DOPS有缓解餐后血压下降幅度，有可能成为PPH的治疗方式。1g，餐前3h服用，1/日，暂未见副作用。