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贾文焯 三甲
贾文焯 主任医师
北京医院 普外科

胃癌基本知识

概述

高危人群

发病机制

症状

诊断

鉴别诊断

分期系统

治疗

术前须知

术后复查

饮食及注意事项

预后北京医院普外科贾文焯

预防

 

 

 

概述

 

胃的外形与挂着的弯辣椒相似(弯向右侧),上端是胃的入口称为贲门,下右端为胃的出口称为幽门,上部称胃底、中部称胃体、下部称胃窦,右侧较短称为胃小弯,左侧较长称为胃大弯,向腹壁的一面称为胃前壁,向后背的一面称为胃后壁。胃壁从内到外(或称从浅到深)由胃粘膜层(主要为粘膜上皮细胞)、粘膜下层、肌层、浆膜下层和浆膜层组成。胃的主要功能:(1)储存、研磨、搅拌、并向小肠内排入食物;(2)分泌胃酸、各种消化酶等部分消化食物;(3)产生促进红细胞成熟的内因子(缺乏后易出现贫血)。

 

胃的邻近结构包括:贲门上的食管、幽门下的十二指肠、胃中下部后下方的胰腺、胃中下部下方的横结肠、胃小弯/幽门/贲门右上方的肝、胃后壁后方的后腹壁、胃上中部左后侧的脾脏、胃底上方的膈肌和肝左叶、胃前方的腹壁、胃底体交界后方的肾上腺/肾、胃体大弯前下方的小肠。

 

 

 

 

 

恶性肿瘤胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞,可发生于胃的各个部位(胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少),可侵犯胃壁的不同深度和广度。癌灶局限在粘膜内或粘膜下层的称为早期胃癌,侵犯肌层以深或有转移到胃以外区域者称为进展期胃癌。肉眼或胃镜观察胃癌有多种形态,如表浅型、肿块型、溃疡型、浸润型、溃疡癌(为慢性胃溃疡癌变)。显微镜放大观察癌细胞有多种类型(组织学分类),如腺癌(占约90%,包括乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌)、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、类癌。更细微的癌细胞内部的分子结构也有很多差异,因此,虽都称为胃癌,即使肉眼和显微镜下所见类型是相同的,但个性仍有很大差异,目前并不知晓究竟有多少个性独特的胃癌。

 

全球每年新发胃癌100余万,中国占42%,死亡约80万,中国占35%,是胃癌发病率和死亡率最高的国家之一,发病率和死亡率均是世界平均水平两倍多。资料显示[1]:2007年,在我国前10位癌症中,(1)胃癌发病率为第二位(城市男性为第二位、城市女性为第四位,农村男性女性皆为第一位),死亡率为第三位(城市男性女性皆为第三位,农村男性女性皆为第一位);(2)发病率和死亡率的男女之比均为2比1;(3)农村的发病率是城市的1.6倍、农村的死亡率是城市的1.9倍;(4)死亡/发病比率(相当于患病后的病死风险)为第八位。胃癌的发病率随着年龄的增加而显著升高,发病的高峰年龄在50岁~80岁,但已逐年呈现年轻化趋势,胃癌中19~35岁患者的比例40年来已从1.7%升至当前的3.3%。

 

我国胃癌高发区为:与饮食习惯有关的山东、辽宁、福建、甘肃、青海、宁夏、吉林、江苏、上海等地;与地质水质有关的如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地。

 

目前国人死因1/4是癌症,癌症死因的1/4是胃癌,在消化系统恶性肿瘤死亡病例中,约半数死于胃癌。胃癌疗效与病期早晚和诊治方法及手段密切相关,早期胃癌经足够的治疗后90 %以上患者能生存5年以上或治愈,而很晚期胃癌患者,治疗后5年生存率不足5 %。因此,早发现是改善疗效、提高生存率的关键。可惜我国胃癌患者在确诊时为早期者仅占10%以下,日本约60%,差距相当大;主要因为日本坚持定期胃镜检查,我国患者多因不适就诊,而胃癌患者大多数到了中晚期才有症状。

 

因此,对胃癌高危人群定期胃镜等检查,是发现早期胃癌的有效手段。所谓高危人群,就是指患胃癌的风险较高危的人群,他们的胃癌发病率比普通人群高几倍,甚至近10倍。

 

高危人群

 

目前比较肯定的胃癌高危风险是:

1、患有癌前病变:癌前病变是指有癌变倾向的良性疾病,如:

(1)慢性萎缩性胃炎,癌变率可达10%;

(2)慢性胃溃疡,癌变率低于3%;

(3)胃息肉,直径>2cm,多发且基底较宽者癌变率高;

(4)胃部分切除者,残胃癌变率可达0.3%-10%;

(5)其他癌前病变,如巨大胃粘膜肥厚症,疣状胃炎等;

(6)胃镜活检病理类型: ①异形增生,也称不典型增生,由慢性炎症引起,轻度到中度不典型增生往往可逆,少数情况会恶变,如发展到重度不典型增生则可认为是癌前病变甚至被认为是早期癌;②胃间变则癌变机会多;③大肠型肠化生与胃癌发生关系密切。

 

2、饮食习惯不良:如饮食不规律、吃饭快(不能细嚼慢咽致胃不得不更多研磨混合而易致胃损伤)、喜高盐/过烫食品(易致粘膜损伤),喜食致癌物质亚硝酸盐含量高的腌制、熏制、干海货、隔夜菜,喜食烧烤的红肉、少食新鲜蔬菜等、常食霉变食物(可导致胃液中出现杂色曲霉、黄曲霉、镰刀菌等霉菌感染,产生致癌的杂色曲霉毒素、黄曲霉毒素)。

 

3、长期酗酒及吸烟:酒精可使粘膜细胞发生改变而致癌变。吸烟也是胃癌很强的危险因素,青少年时期开始吸烟者危险性最大。

 

4、有胃癌或食管癌家族史:患者家属胃癌发病率比正常人群高2~3倍。

 

5、长期心理状态不佳:如压抑、忧愁、思念、孤独、抑郁、憎恨、厌恶、自卑、自责、罪恶感、人际关系紧张、精神崩溃、生闷气等,胃癌危险性明显升高。有研究称A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%,其原因是否与A型人执着地追求和现实的无法实现产生的纠结有关尚不知。

 

6、某些特殊职业:长期暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、除草剂者及金属行业工人,胃癌风险明显升高。

 

7、地质、水质含有害物质:地质为火山岩、高泥炭、有深大断层的地区,水中 Ca/SO4 比值小,而镍、硒和钴含量高。火山岩中含有较高含量的3,4苯并芘,泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高,易损伤胃粘膜。高浓度硒和钴也可引起胃粘膜损害,镍可促进3,4苯并芘的致癌作用。

 

8、幽门螺旋杆菌(Hp)感染:有研究称约半数胃癌与幽门螺杆菌感染有关。国人约60%感染该菌,但仅0.03%的人群患胃癌。

 

发病机制

 

正常胃粘膜上皮细胞是由原始新生细胞(干细胞)不断分裂生长分化而来,何时生长何时死亡都是受机体某种程序控制的,不会疯狂失控生长。干细胞都有各种原癌基因和抑癌基因,绝大多数情况下原癌基因的特性不表达出来,不会形成致癌物质,因此也就不能发育成胃癌细胞。

 

有胃癌家族史者原癌基因可能更容易表达出来,这就是遗传的因素。胃癌属于多基因决定的显性遗传。北欧学者通过对瑞典、芬兰、丹麦的44778对双胞胎调查研究发现,癌症患者的子女患同种癌症的危险性要增加,特别是胃癌。同卵双生子,如果一个人发生胃癌,另一个发生率比异卵双生者高9.9倍。遗传基因的异常包括抑癌基因的变异或丢失、原癌基因的激活。

 

除了遗传等内在因素外,还有很多外在的致癌因素,如上述高危人群面临的各种非遗传性的高风险因素,也可直接诱发或长期破坏胃粘膜屏障使促癌物质更易诱发干细胞原癌基因表达或基因突变而产生致癌物,使新生不成熟的原始细胞不能分化成具有正常功能的胃粘膜上皮细胞,而是变成各种分化程度不良的非正常细胞。

 

Hp生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上(也是胃癌高发部位),少见于贲门粘膜上。Hp感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关,Hp粘附较多的部位,上皮细胞易变性。

慢性胃炎患者HP的检出率很高(50%~80%),而正常胃粘膜很少检出Hp(0~6%),慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。抗Hp治疗致Hp清除后胃粘膜组织的炎症明显改善,而感染复发者炎症又出现。自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎,Hp的检出率很低。上述证据均提示Hp至少是慢性胃炎的重要原因之一,萎缩性胃炎往往是长期Hp感染的后果之一(尤其是胃窦部)。

 

Hp在胃粘膜细胞粘附后,产生多种酶及代谢产物,如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2 和C等;也可激发免疫反应、使胃泌素分泌增加导致高胃酸状态等。这些均可损伤胃粘膜,而被损伤的胃粘膜更容易遭受胃酸、胃蛋白酶的进一步破坏,诱发慢性炎性病变、使各种致癌因子更容易直接作用于胃粘膜的上皮细胞。同时,上述多种化学物质还可引起细胞骨架的重排和细胞信号传导途径的改变、直接促进细胞分裂、增加细胞基因突变的机会。在Hp产生的诸多的致病因子中,以尿素酶有重要作用,可水解尿素释放出氨(NH3),氨可以直接损伤胃粘膜,但却保护Hp在胃粘膜的生存,Hp本身在其产生的“氨云”包绕之中免受胃酸、胃蛋白酶的侵袭而得以生存。Hp的种株很多,患者只有感染了毒力很强、致癌机会较高的菌株,才有可能患胃癌,当然很可能还与患者自身的遗传因素有关。

 

若机体的免疫监控功能正常,往往可以清除少量的异常细胞,但当长期心里状态不佳引起内分泌系统异常及免疫功能长期低下、或异常细胞由于某种未知原因逃逸了机体的免疫监控,则异常细胞最终发展成机体无法控制其生长与死亡的胃癌细胞,完成癌变过程。

 

癌变过程很漫长,可达数十年,常为慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生(不典型增生) →胃癌这样一个缓慢过程。一旦癌细胞形成且能对抗机体免疫监控后则会爆发性失控生长成肉眼可见的胃癌病灶,根据患者不同年龄及生长代谢速度,这个过程可能需要半年到数年。

 

局部癌灶不断生长,就会占据正常胃细胞的空间导致胃正常功能减弱,甚至直接侵润性生长到邻近组织和器官上继续生长破坏邻近器官。不断流经癌灶内部的淋巴液和血液会将癌细胞通过淋巴管及血管带到机体各个部位的淋巴结(位于淋巴管上,淋巴液最终会汇入血液)或全身各组织器官导致癌细胞广泛转移。局部癌灶生长突破胃浆膜后散落到腹腔内,种植在腹腔各部位。随着体内各处癌细胞疯狂无控制地生长、不断抢夺了正常细胞的营养物质,最终使正常组织器官因营养极度不良而功能衰竭,导致胃癌患者死亡。

 

症状

 

1.早期胃癌:

 

70%以上毫无症状,有症状者一般不典型,上腹轻度不适是最常见的初发症状,与消化不良或胃炎相似。

 

2.进展期胃癌:

 

既往无胃病史,但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛或背痛;或既往有胃溃疡病史,近期上腹痛或背痛频率加快、程度加重。

 

上腹部饱胀感常为老年人进展期胃癌最早症状,有时伴有嗳气、返酸、呕吐。若癌灶位于贲门,可感到进食不通畅;若癌灶位于幽门,出现梗阻时,病人可呕吐出腐败的隔夜食物。

 

食欲减退,消瘦乏力:据统计约50%的老年患者有明显食欲减退、日益消瘦、乏力,有40%-60%的患者因消瘦而就医。

 

消化道出血:呕血(10%)、黑便(35%)及持续大便潜血阳性(出血少,肉眼看无血但化验可发现)。胃体癌大便潜血阳性率占87.6%,贲门癌潜血阳性占64.4%。

 

3. 终末期胃癌死亡前症状

(1)常伴极度消瘦、贫血、乏力、食欲不振、精神萎糜等恶液质症状。

(2)多有明显上腹或背部持续疼痛:癌灶溃烂、侵犯神经或骨膜引起疼痛。

(3)可能大量呕血、黑便、胃穿孔、胃梗阻致恶心呕吐或吞咽困难或上腹饱胀加剧。

(4)腹部包块或左锁骨上可触及较多较大的质硬不活动的融合成团的转移淋巴结。

(5)有癌细胞转移的淋巴结增大融合压迫大血管致肢体水肿、心包积液;胸腹腔转移致胸腹水,难以消除的过多腹水致腹彭隆胀满。

(6)肝内转移或肝门(肝脉管出入口处)转移淋巴结肿大融合成团或该处脉管内有癌栓堵塞引起黄疸、肝肿大。

(7)常因免疫力差及肠道通透性增高引起肠道微生物移位入血致频繁发热、或胸水压迫肺部引起引流不畅导致肺部感染、或严重时致感染性休克

(8)因广泛转移累及多脏器、正常组织被破坏丧生功能、大量癌细胞生长抢夺营养资源使正常组织器官面临难以逆转的恶性营养不良最终至多脏器功能衰竭而死亡。

 

诊断

1、体格检查:可能有左锁骨上淋巴结肿大(是进入血液全身播散的最后守卫淋巴结)、上腹包块(晚期才有)、直肠指检发现盆腔底部有肿块(癌细胞脱落至盆腔生长)。

2、实验室检查:早期血检多正常,中、晚期可有不同程度的贫血、粪便潜血试验阳性(早期胃癌约20%,中、晚期可达80%)。目前尚无对于胃癌诊断特异性较强的肿瘤标记物,CEA、CA50、CA72-4、CA19-9、CA242等多个标记物的连续监测对于胃癌的诊疗和预后判断有一定价值。

3、影像学检查:

(1)上消化道X线钡餐造影:有助于判断病灶范围。但早期病变仍需结合胃镜证实;进展期胃癌主要X线征象有龛影、充盈缺损、粘膜皱襞改变、蠕动异常及梗阻性改变。

(2)增强型CT(电脑断层扫描设备)可以清晰显示胃癌累及胃壁的范围、与周围组织的关系、有无较大的腹腔盆腔转移。

(3)MRI(磁共振显像)在判断癌灶范围方面可提供另一种信息,CT造影剂过敏者或其他影像学检查怀疑转移者可使用此检查,MRI有助于判断较大的腹膜转移状态,可酌情使用。

(4)PET-CT扫描(正电子发射断层扫描设备与电脑断层扫描设备合二为一的设备)对判断是否是胃癌约有80%以上的准确性(但印戒细胞癌和粘液腺癌准确性仅约50%),并可了解全身有无转移灶,没有痛苦,但费用昂贵。 术前显影的胃癌术后可靠此方便地追踪有无胃癌复发或转移。

(5)胃镜或腹腔镜超声:

①可测量癌灶范围及初步评估淋巴结转移情况,有助于术前临床分期,以便选择疗法及判断疗效。

②胃镜病理活检(取活组织进行病理检验)明确为胃癌者,可作胃镜超声检查确定其是否为早期或进展期,因单纯胃镜检查有时难以区分胃癌的早晚期。

③胃镜发现可疑胃癌但病理活检未取到癌组织而不能确诊,可用超声内镜判断以避免病人反复胃镜检查活检。

④术前各种影像检查怀疑淋巴结广泛增大者或怀疑侵犯重要脏器可能不能切除者,若条件许可,可行腹腔镜超声检查了解是否癌灶与脏器间有界限以便切除、淋巴结是否转移融合到无法切除的程度、哪些淋巴结有可能转移。

4、内窥镜检查:

①胃镜检查,可发现早期胃癌,鉴别良恶性溃疡,确定胃癌的类型和病灶范围。发现胃溃疡或萎缩性胃炎,要病理活检评估其细胞异型增生程度,重度异型增生(不典型增生)者需要按早期癌对待。

②腹腔镜检查,有条件的医院可通过此检查达到类似剖腹探查的效果,可细致了解癌灶与周围情况,尤其是可发现腹膜有无广泛粟粒状种植转移的癌灶,这是其它检查难以发现的。一旦有此种情况,则手术疗效很差,若患者高龄且身体很差,则可考虑放弃手术而试用其它疗法。

 

鉴别诊断

(1)胃良性溃疡:与早期胃癌较难鉴别,一般靠胃镜下活检鉴别。

(2)胃息肉:往往有蒂,胃镜若见表面光滑常为良性,若较大且表面有坏死也可能癌变,需活检鉴别。

(3)胃原发性恶性淋巴瘤:占胃恶性肿瘤0.5%~8%,多见于青壮年,好发胃窦部,临床表现与胃癌相似,约30%~50%的该病患者呈持续性或间歇性发热,钡餐检查可见弥漫胃粘膜皱襞不规则增厚,有不规则地图形多发性溃疡,溃疡边缘粘膜形成大皱襞,单个或多发的圆形充盈缺损,呈“鹅卵石样”改变。胃镜见到巨大的胃粘膜皱襞,单个或多发息肉样结节,表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤,活检多能鉴别。

(4)胃间质瘤:占胃恶性肿瘤0.25%~3%,多见于老年人,好发胃底、体部,呈半球形或球形,表面粘膜经常正常,但也可因缺血出现大溃疡。无溃疡时往往活检阴性(即未见瘤细胞),超声内镜可协助鉴别。

 

分期系统

 

胃癌治疗的目标是将体内癌细胞全部消灭。胃癌在体内可能存在的位置为:胃、胃附近淋巴结、邻近器官、腹膜腔、远处淋巴结、血液、远隔器官。手术只能清除胃、胃附近淋巴结、邻近器官、有时包括部分腹膜的癌灶,但远处淋巴结、全身血液、远隔器官只能通过化疗、放疗等其它疗法治疗。

 

由于各种疗法都有局限性、优缺点、不同的费用、风险及痛苦,在选择各种治疗方法前,应当明确癌细胞究竟在哪些位置、病期早晚程度是否适合某种疗法。癌细胞所处位置决定了病期的早晚,因此,既能了解癌细胞位置、又能判断病期早晚的分期系统对疗法选择及预测生存期尤为重要。

 

目前的主要分期系统是通过描述胃癌细胞在体内的位置和范围来进行病程早晚分期的。主要通过描述原发胃癌病灶的侵犯深度(即进展程度)(T分期,即以英文肿瘤Tumor的首字母T标示)、癌细胞转移到淋巴结的情况(N分期,即以英文淋巴结的结字Node的首字母N标示)、远处转移情况(M分期,即以英文转移Metastases的首字母M标示)(包括远处淋巴结转移、远隔脏器转移和血液转移);再根据T、N、M的不同分期的组合与疗效、生存期等预后的相关性来综合确定总分期(0~Ⅰ~Ⅳ期),所以有的系统也称为TNM分期系统,分期越高,则病情越晚、生存期越短。

 

自1962年胃癌高发国日本推出第1版《胃癌处理规约》、1966年UICC(国际抗癌联盟)发布胃癌TNM分期系统以后,国际上研发了各种胃癌的分期系统。但多年来,各分期系统的T、N、M分期标准不同,使很多医师在选择治疗方案时产生困惑。经过持续的东西方交流和国际合作研究、尤其是近十年来更多高证据级别的临床循证医学研究结论的发表、胃癌分子生物学信息和行为的进一步了解、免疫学的进展、各种新型化疗药物和肿瘤分子靶向治疗药物的研发与应用、放疗技术的改进与应用,2010年后,国际上临床医师(尤其是亚洲、欧洲和北美)应用最多的胃癌二大分期系统,即AJCC(美国癌症联合会)和 UICC联合推出的第7版胃癌分期手册和JGCA (日本胃癌协会) 推出的第14版《胃癌处理规约》的T、N、M分期及TNM分期标准终于实现了统一,T、N、M分期及TNM分期如下(AJCC 还提出了组织学G分级):

 

T分期

Tx 原发癌灶无法评估

T0 无原发癌灶的证据

Tis 原位癌:胃粘膜上皮内癌灶,未侵及粘膜固有层

T1 癌灶侵犯胃粘膜固有层、粘膜肌层或粘膜下层

T1a 癌灶侵犯固有层或粘膜肌层

T1b 癌灶侵犯粘膜下层

T2 癌灶侵犯固有肌层

T3 癌灶穿透浆膜下结缔组织,而尚未侵犯脏层腹膜或邻近结构

T4 癌灶侵犯浆膜(脏层腹膜)或邻近结构

T4a 癌灶侵犯浆膜(脏层腹膜)

T4b 癌灶侵犯邻近结构

N分期

Nx 区域淋巴结无法评估

N0 区域淋巴结无癌转移

N1 区域淋巴结1-2枚有癌转移

N2 区域淋巴结3-6枚有癌转移

N3 区域淋巴结7枚或以上有癌转移

N3a 区域淋巴结7-15枚有癌转移

N3b 以上区域淋巴结16或以上枚有癌转移

M分期

M0 区域淋巴结以外无远处转移

M1 区域淋巴结以外有远处转移

G分级(也与疗效和预后有关)

Gx 分级无法评估

G1 高分化

G2 中分化

G3 低分化

G4 未分化

TNM分期

T分期

N分期

M分期

0期

Tis

N0

M0

IA期

T1

N0

M0

IB期

T2

T1

N0

N1

M0

M0

IIA期

T3

T2

T1

N0

N1

N2

M0

M0

M0

IIB期

T4a

T3

T2

T1

N0

N1

N2

N3

M0

M0

M0

M0

IIIA期

T4a

T3

T2

N1

N2

N3

M0

M0

M0

IIIB期

T4b

T4b

T4a

T3

N0

N1

N2

N3

M0

M0

M0

M0

IIIC期

T4b

T4b

T4a

N2

N3

N3

M0

M0

M0

IV期

任何T

任何N

M1

 

旧版的AJCC/UICC的TNM分期系统与JGCA分期系统最明显的区别在于N分期的标准。AJCC/UICC以有转移的淋巴结数目为N分期的标准,对生存期判断更准确。而JGCA强调有转移的淋巴结的解剖位置作为N分期的标准。

由于有转移的淋巴结的解剖位置或数量在术前均难以确定、只能在术后病理检测中准确获知,实际上准确的分期只能在术后才能确定。也就是说不论哪种分期系统,实际上在术后才能更好判断生存期及其它各种术后疗法可能存在的潜在益处。近十年来的较多高级别证据的临床研究更支持有转移的淋巴结数目比位置更能准确地预测术后生存期及术后放化疗可能存在的潜在益处。所以日本在2010年后,N分期也改为按数目分了。

但日本多年来按解剖位置进行N分期的努力,使外科医师对其所标示的胃癌在淋巴转移途径上先后转移的各组淋巴结的解剖位置非常熟悉,从而也导致了淋巴结清扫水平的大大提高,同时研究出了各种期别胃癌的最佳淋巴结清扫范围。因此,两大分期系统在历史上对胃癌患者的贡献同等重要。所以,2010年以后,AJCC/UICC也建议各期胃癌的淋巴结清扫范围可参考日本JGCA标准。

虽然术后由病理科医师检测手术标本得到的分期很准确,称为病理TNM分期(pathological TNM分期,简称pTNM分期),但无法指导术前综合治疗方案的选择;因此就出现了一种不完善的术前粗略分期方法,即还是根据各大分期系统的T、N、M分期标准,只不过T和M分期比较准确(可通过术前各种检查来较准确评估),而N分期只能很粗略猜测,故称为临床TNM分期(Clinical TNM分期,简称cTNM分期)。

 

治疗

手术是胃癌主要和传统的治疗手段,主要包括胃部癌灶的切除、及尽可能清扫干净胃癌最可能转移到的淋巴结。

 

胃手术切缘分3类:R0切除:胃切缘显微镜下未见癌细胞;R1切除:胃切缘显微镜下见癌细胞;R2切除:胃切缘肉眼见癌灶。

 

淋巴结清扫范围分为:D0清扫,即清扫范围不包括所有JGCA的14版《胃癌处理规约》中所列的第1站淋巴结;D1清扫,即清扫所有第1站淋巴结;D2清扫:即清扫所有第1、2站淋巴结;D3清扫:即清扫所有第1、2、3站淋巴结。有时由于各种原因可能会出现比D0、D1、D2、D3范围大一点或小一点的情况,以D0+、D1+/-、D2+/-、D3+/-来表示。为了能够按最新标准进行pTNM分期,应至少清扫及检测16个淋巴结。

 

随着分期系统发展及多学科疗法进展,手术仍然不可替代,但已成为综合治疗的一部分。目前国际上根据cTNM和pTNM分期建议术前术后对疗法进行综合选择,达到最佳疗效。

 

一、胃癌综合治疗方案的选择依据

1. 根据术前检查化验结果,评估cTNM分期(实际多仅为cTM分期)。

2. 根据术前分期情况和患者身体状况,进行多学科评估,可耐受手术者:

(1)T1aM0者: EMR(胃镜下粘膜层切除)、或ESD(胃镜下粘膜及粘膜下层切除)、LWR(腹腔镜下楔型切除术)和IGMR(腹腔镜下胃内黏膜切除术)或手术R0切除D0或D1清扫。

(2)T1bM0者:R0切除D2清扫。

(3)T2及以上,M0者:R0切除D2清扫(或可+术前新辅助化放疗)。

(4)M1者若局部可切除,为改善生活质量及减轻癌负荷,可行姑息手术,R2~0切除D0~D2清扫。

(5)M1者若局部无法切除,行胃肠短路手术缓解或以备胃梗阻、空肠造口留置肠内营养管供肠内营养输入或备用于胃排空障碍或梗阻后。

(6)若术前通过胃镜活检发现癌细胞分子水平的药物治疗特异靶点,T2及以上者可考虑术前新辅助化放疗+药物靶向治疗。

3. 根据术后pTNM分期决定术后治疗方案:

(1)T1aM0, R1切除者:按(4)处理。

(2)T1a/1b N0M0,R0切除者:临床观察,随访。为了应对可能存在的阴性淋巴结中的微转移(目前常规病理检测不能测出),也可考虑预防性应用S-1(有国产的替吉奥制剂)或卡培他滨单药口服以提高治愈率。R1切除者按(4)处理。

(3)T2N0M0,R0切除者:临床观察或部分患者给予化放疗,可考虑S-1或卡培他滨口服。

四、放射治疗

 

用放射线,如放射性同位素产生的α、β、γ射线和各类x射线、电子线、中子束、质子束及其它粒子束杀伤癌组织的手段,称为放射性治疗(放疗)。虽然放射线更易损伤癌细胞,但也损伤正常细胞,造成局部或全身放射反应。胃癌放疗急性反应(治疗后不久就产生)有食欲不振、恶心、呕吐、乏力、体重减轻、粘膜损伤、骨髓抑制、白细胞减少、胃酸等各种消化酶分泌受抑制、皮肤发红起皱干燥稍黑等,大部分都不严重;晚期(或长期)并发症可能需几个月或几年才逐步显现出来,但通常是永久性的,包括脊髓、肝脏、肾及胃的放射性损伤、少数病人甚至可能发生胃穿孔,但随放疗设备和技术进步,损伤范围和程度在缩小。与化疗不同的是,放疗只会影响癌灶及其周围部位,不会影响全身。北京协和医院基本外科马恩陵

现有技术主要包括体外的常规放疗、三维适形放疗、调强放疗、图像引导放疗等。三维适形放疗或调强放疗等先进技术可更好地保护周围正常组织,提高放疗耐受性。

由于胃腺癌对放射线敏感性低,单独放疗效果不佳,在胃癌治疗中是辅助性的。放疗分术前、术中、术后放疗和姑息性放疗(即在不能延长生命的情况下减轻梗阻或疼痛)等四种。术前放疗(或放化疗)主要针对预计不可手术切除的局部晚期或进展期胃癌;术中关腹前可在可疑部位留置体内放射性粒子;术后放疗(或放化疗)主要针对T3-4N+(淋巴结阳性)的胃癌R1/R2切除者;姑息性放疗针对局部区域复发和/或远处转移、骨转移引起疼痛者。

据报道术前放疗可使手术切除率提高2%左右,使中晚期胃癌5年生存率提高1%2.5% 国外有研究认为术前或术后化疗加放疗比单独化疗能使5年生存率再略提高。在欧美,有III期临床试验结果指出放疗对于胃食管交界部癌有效。

胃癌放疗在国内研究和应用较少,主要原因是国内越趋围手术期化疗加R0切除和D2清扫,这种情况下放疗增加生存率获益的研究太少,缺乏说服力。

 

五、中医治疗

 

无法切除或复发的胃癌,若放化疗无效,可行中药治疗。虽不能缩小癌灶,有些患者可有生活质量改善,少量报道显示生存期不比化疗差。但目前国际上并不认可中药疗效,有认为这只表明晚期患者化疗或中药疗效都很差,基本是自然生存期。故中药治疗的生存期是否比无治疗的患者自然生存期长、或不差于化疗所延长的生存期、或可加强化疗药疗效,尚需更多高级别临床研究。

 

六、支持治疗

 

旨在预防、减轻患者痛苦,改善生活质量,有时生存期有些延长。包括镇痛、纠正贫血、改善食欲、改善营养状态、缓解梗阻、控制腹水、心理治疗等。对晚期无法切除的胃癌梗阻患者行内窥镜下放置自扩性金属支架风险和痛苦均小。放射科医师通过经皮经肝胆道引流(PTCD)或在胆总管被肿大淋巴结压迫而狭窄梗阻处置放支架,可缓解黄疸而避免生存期的缩短。大出血时,可请放射科医师试行血管栓塞止血。

 

七、综合治疗

 

由于各种疗法均有局限性,为进一步提高IIIIV胃癌尚不理想的5年生存率,临床医师一直在进行各种疗法综合应用,并一直在观察哪些综合治疗对哪些患者疗效最好,已取得不少进展,但还远远不理想。

 

术后复查

 

当通过监测症状、体征和辅助检查进行定期随访,目的是监测复发或治疗相关不良反应、评估改善营养状态等。随访应当包括血液学、影像学、胃镜等检查项目。随访频率为术后3年内每3-6月1次,3-5年每6月1次,5年后每年1次。胃镜检查每年1次。

复查就诊时,应带齐术前胃镜报告、手术记录、术后病理报告和化放疗方案复印件,若在手术医院复查,则院方都会提供原件。此外应将自己保存的所有x 线上消化道钡餐造影,CT片,B超检查报告单等一起携带。

 

饮食与注意事项

一、术后饮食

需结合对饮食耐受情况及胃肠容量酌情调整进食量及种类、进食间隔和次数。术后初期一般采用特殊途径供给营养,如静脉营养或肠内营养。术后3-4天排气、胃肠功能恢复后,可渐进食,通常应循以下原则:

1、少食多餐:因术后接纳食物的空间明显缩小,每餐食量也不能多,只能少食多餐才能满足机体对营养的需求,以每天810餐开始为宜,术后1月左右逐渐改为5-6餐,3-6个月后逐渐改为3-4餐。因各人情况不同,没有绝对标准,主要根据食后是否不适来决定每次进餐量和间隔时间。主食与配菜应选稀、软且易于消化的食物。由于患者短期内并不习惯小胃或无胃的状态,往往容易按术前习惯吃喝导致胀满难受、胃排空障碍、甚至吻合口开裂,所以千万不可暴饮暴食。

2、多食蛋白质丰富食物:术后初期应按照无渣清流食、少渣流食、半流食、软食、普食顺序进食。流质饮食以米汤、蛋汤、菜汤、藕粉、肠内营养制剂、奶、蛋白粉为宜。半流食应选高蛋白、高热量、高维生素、低脂肪、新鲜易消化食物;动物性蛋白最好来源是鱼类,也可食蛋羹、酸奶;植物性蛋白以豆腐为佳。进普食后,应多食蔬菜、水果。

3、少食甜食和脂肪:应避免摄入大量过甜食物引起不适。脂肪供能不超总能量35%,少食畜肉脂肪,应食易消化吸收的脂肪,如植物油、奶油、蛋黄等。

4、食物禁忌:(1)忌食冰冷、过烫食物;(2)忌辛辣刺激性强的调味品;(3)忌饮烈酒、浓茶等刺激性饮料;(4)避免过于粗糙食物,如油炸食物。

5、预防贫血胃癌次全切除尤其全胃切除后,易发生缺铁性贫血,因此可适当食用瘦肉、鱼、虾、动物血、动物肝以及大枣、绿叶菜、芝麻酱等富含蛋白质与铁质的食品。

6、细嚼慢咽:术后胃研磨功能减弱,对于较粗糙不易消化的食物,应细嚼慢咽。

 

二、放化疗期间饮食

增强营养可使癌细胞生长,活跃生长的癌细胞更易被放化疗损伤,因此放化疗期间应该增加营养摄入,宜补充高蛋白质食品。若食欲不振、恶心呕吐,可(1)增加开胃食品,如山楂、萝卜、香草、陈皮等,(2)少食多餐(化疗前可不吃),(3)冷食,(4)更换食谱,改变烹调方法,(5)食物要比较熟烂便于消化吸收,(6)多吃维生素含量高的生拌凉菜和水果。实在难以进食者应给予肠内营养或静脉营养支持。

 

三、注意事项

1、生活调理:应环境良好、生活规律、劳逸结合,忌疲劳(易致免疫力下降、生存期缩短)。

2、心理调理:(1)早期者治愈率很高,不必紧张悲观。晚期者也不要太悲观烦恼,因不但改不了事实,且只能让免疫功能进一步低下,不利延长生存期。若抱着“比上不足比下有余”、“多活一天就多赚一天”的心情,做一些热爱的事情(旅游或是各种体力消耗不大睡眠影响不多的事)、吃一些能让心情舒畅的美食等,就可能使心情变好或至少阵发性变好,这都能使专杀癌细胞的淋巴细胞等免疫力增强,这是最天然的生物疗法。(3)在饮食上不必过多忌口(尤其生存期不长者),只要无不适,想吃就吃;过多忌口会加重精神负担、免疫功能会受抑。

 

预后

1981年全国胃癌协作组总结9602例作了各种手术治疗的胃3、5年生存率分别为32.6%及20.8%。

近年来随诊疗水平进步,Ⅰ、Ⅱ期生存率较大提高。各期术后5年生存率大致如下:Ⅰ期(或T1)约90%;Ⅱ期(或T2)约70%;Ⅲ期(或T3)约30%;Ⅳ期(或T4)约10%。韩国2011年报道:N0N1N2N3a、和N3b5年生存率分别为89.7%73.6%54.9%23.1%5.4%

60岁以上术后效果较好,30岁以下预后很差。远端预后较好,近端及广泛者预后差。大于4cm者预后差。弥漫的比局限的差,低分化的比高分化的差。

进展期胃癌若术前腹腔冲洗液中发现癌细胞、或腹腔镜发现腹膜广泛粟粒状转移灶,则术后生存期较短。若有大量腹水,或全身广泛转移,则生存期多仅为3-6个月。

 

预防

首先,预防胃癌发生,减少或消除高危人群所面临的各种致癌因素,降低发病率。

其次,早发现、早治疗。应注意身体不适变化,定期胃镜检查,一旦发现早期胃癌,尽早手术,可延长生存期、增加治愈率。

第三,在治疗胃癌时,要尽可能采取各种综合治疗方法预防复发和转移。

贾文焯
贾文焯 主任医师
北京医院 普外科
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