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蒋毅 三甲
蒋毅 主任医师
攀钢总医院 男科

维生素D与男性性健康(转载并编辑)

维生素D缺乏可能通过直接抑制内皮细胞功能,或者通过诱导高血压糖尿病、血管钙化等的产生而间接抑制内皮细胞功能,因此与男性勃起功能有关;维生素D受体是一种广泛存在于心肌、血管平滑肌、内皮细胞等。攀钢集团总医院男科蒋毅

1、维生素D的代谢生成过程:

阳光紫外线→皮肤中的维生素D原→维生素D3→(肝脏25-羟化酶作用下形成)25-羟维生素D3(血清中维生素D3的主要存在形式,也是维生素D3在肝脏的主要储存形式,通常反映了体内维生素D的水平,正常值下限为50~60nmol/L)→(在肾小管上皮细胞1α-羟化酶作用下,形成维生素D的活化形式)1,25-二羟维生素D3以维持钙稳态。

二、维生素D缺乏与血管内皮细胞功能损害:

1、直接抑制血管内皮细胞功能:维生素D缺乏时,血管紧张素II增加,明显提高磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶活性,导致超氧离子的形成,使血管舒张因子NO耗竭,同时产生氧化应激反应,因此导致内皮细胞功能损害;另一方面,当维生素D缺乏时,NOS活性也将有所下降,NO生成减少,同时血管内皮细胞通过旁分泌及自分泌作用产生的血管内皮细胞生长因子生成减少,使血管内皮细胞再生功能降低。

同时维生素D的缺乏使抑制制血管细胞黏附分子1、金属蛋白酶的表达作用以及诱导血栓调节蛋白、抗血凝酶表达的作用减弱,而使内皮细胞损伤所诱导的血小板活化及聚集、白细胞与内皮细胞的相互作用增强,引起血栓及动脉粥样硬化的形成,并最终可因微小血管病变导致ED。

2.间接抑制血管内皮细胞功能:主要通过以下四个方面影响血管内皮功能,即高血压糖尿病、免疫/炎症反应、血管钙化

1)维生素D缺乏与高血压病:维生素D对肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有负性调节作用,缺乏维生素D导致肾素的产生以及血管紧张素II的活性均明显增强,从而导致高血压、心肌肥厚、水钠潴留。维生素D缺乏可通过加重高血压时血管内皮的氧化应激反应,使血管内皮细胞受损,导致海绵体血管窦中一氧化氮生物合成及利用下降,一氧化氮/环磷酸鸟苷信号途径受阻;此外还可使RhoA/Rho激酶活性增高,海绵体平滑肌收缩提高,阴茎动脉收缩,使阴茎血流量减少。

2)维生素D缺乏与二型糖尿病:25-羟维生素D3可促进胰岛素的合成及分泌,并维持各组织中胰岛素受体对胰岛素的敏感性,当25-羟维生素D3缺乏时,胰岛素的合成及分泌减少,同时产生胰岛素抵抗及糖代谢紊乱,最终导致糖尿病。调查发现缺乏维生素D3患糖尿病的风险比正常的人群增加48%。

3)维生素D缺乏与免疫/炎症反应维生素D受体大量存在于免疫细胞中,免疫细胞通过产生细胞因子以及免疫调节、炎症反应等在心力衰竭、动脉粥样硬化等心血管疾病中起着重要作用。维生素D缺乏可通过诱导机体免疫/炎症反应增强,损伤血管内皮细胞功能,并最终导致ED。

4)维生素D缺乏与血管钙化:维生素D对血管钙化可能存在调节作用,当维生素D缺乏时,血管钙化增加。此外,由于维生素D具有抗血管平滑肌细胞增殖的作用,而血管平滑肌细胞增殖是动脉粥样硬化过程的一部分,因此当维生素D缺乏时,动脉粥样硬化增加,并最终因阴茎动脉狭窄而导致ED。

三、维生素D缺乏与男性性腺轴功能的抑制:

维生素D受体大量存在于在睾丸间质细胞与生精小管、生精细胞,维生素D对精子的形成及成熟具有潜在的促进作用,尤其是维生素D受体与维生素代谢酶在睾丸间质细胞的共同表达提示维生素D与男性生殖激素功能之间存在关联。研究表明,维生素D3缺乏与男性性腺功能减退及睾酮水平下降呈正相关,而补充维生素D将有效提高男性睾酮水平。

四、维生素D缺乏与男性中枢神经功能与男性认知功能的重大影响:

五、未来的研究方向

总之,维生素D缺乏可能通过直接抑制或者通过诱导高血压糖尿病、免疫/炎症反应、血管钙化等的产生而间接抑制内皮细胞功能,以及通过抑制男性性腺功能,最终导致ED。因此,维生素D缺乏可能是ED的一个潜在的危险因素。未来的研究方向主要集中在:

1)维生素D与血管内皮功能改善的大样本数据

2)维生素D代谢与性激素球蛋白、睾酮相关关系

3)补充维生素D与勃起功能改善的具体相关关系

真诚赞赏,手留余香
蒋毅
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