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张荣伟 三甲
张荣伟 主任医师
山东省千佛山医院 神经外科

幼儿外伤性右半球梗塞保守治疗肢体功能完全恢复1例

    患儿,男,1岁。头部外伤,左侧肢体活动不灵3 201249日由外院转入。 20124619点原地摔倒,头部及左上肢着地,当时有哭闹,伤后 5分钟呼唤无反应,急送当地医院,半小时后患儿意识恢复,双瞳等大。行头部CT检查示:右颞顶硬膜下血肿(图1),家属拒绝手术,遂保守治疗,49日患儿反应迟钝,无哭闹,左侧肢体活动变少,复查CT示:右侧额、颞,枕大片低密度影(图2),遂转来我院。查体:意识朦胧,哭闹少,精神差,左侧额颞部可见皮肤擦伤,双侧瞳孔等大 ,直径3mm,对光反射灵敏,右侧肢体肌力5级,左侧上肢近端2级,远端0级;下肢3级,左上肢肌张力下降,病理征阳性。头部MRIT1加权像示右侧额颞顶硬  膜下薄层高信号,右半球脑组织饱满,沟回结构不清(图3);T2像示右半球肿胀,双额硬膜下积液,左侧明显(图4);DWI像示右半球明显高信号表现。中线结构稍左偏(图5)。诊断:1.外伤性右半球脑梗塞,2. 右侧额颞部硬膜下血肿,3.双额硬膜下积液。入院后给予脱水、解痉(罂粟碱注射液10mg)、扩血管(丹参川芎嗪注射液2ml)及抗酸(泮托拉唑钠 10mg)保守治疗。山东第一医科大学第一附属医院(山东省千佛山医院)神经外科张荣伟

411左下肢肌力恢复至4级。停用脱水药,加用抗自由基治疗(依达拉奉注射液 8mg )。412 左上肢肌力恢复至3级,偶有肢体抽搐,加用丙戊酸钠口服液抗癫痫治疗。414 左上肢肌力恢复接近4级,肌张力较前有所恢复。417左上肢肌力接近4级,肌张力较前增高,左下肢肌力4级,肌张力正常。418复查头部MRI :DWI像示右侧大脑半球原整片高信号大部转为正常(图6),右侧 半球硬膜下积液。加用人血白蛋白及神经节苷酯。423:左上肢肌力4级,远端手部抓握欠佳,肌张力较前增高,左下肢肌力5级,肌张力正常,复查CT: 右侧额颞顶部及左侧额颞部硬膜下积液较前增加(图7)。424基础加局麻下行硬膜下积液钻孔引流术。426复查头部CT:右额部硬膜下积液钻孔引流术后积液消失(图8),拔除引流管。55出院:左上肢接近5级,可抓握东西,较右手稍差,左下肢肌力5级,较右侧稍差,父母扶着可下地走路。

讨论

该病例诊治过程涉及到幼儿脑外伤特点、硬膜下血肿的发展、外伤性大面积脑梗塞的诊治及硬膜下积液的演变等多方面问题。对每个问题进行深入探讨,有助于提高幼儿脑外伤治疗效果,减少和预防严重并发症的发生。

1.手术指征  该病例外伤1小时内有意识障碍,CT示右侧硬膜下血肿,中线左移,虽然瞳孔等大,尚未形成脑疝,但手术指征明确,家属因对手术风险及预后的恐惧拒绝手术,医师应耐心说明情况,充分讲明利害,力争家属同意。假如该患儿手术清除血肿,很可能可以预防大面积脑梗塞及后期硬膜下积液的发生。手术去骨瓣与否存有争议1,成人手术大骨瓣减压得到公认,幼儿因脑容量比例大、颞肌不发达、头皮薄易伸展,去骨瓣后容易发生皮下积液、切口漏液及脑彭出等并发症。该患儿1岁,平地摔倒,伤时无昏迷,脑挫伤不重,去骨瓣一定慎重,我们认为术中清除血肿后观察脑皮层情况,若挫伤轻、张力低,可以缝合硬膜,回置骨瓣。

2.外伤性大面积脑梗塞  儿童外伤性脑梗塞虽不多见,但多有文献报道2,3,多为基底节区小面积脑梗塞。该病例外伤第三天出现左侧偏瘫,CT示右半球低密度,发生整个右半球梗塞,较为罕见。陈登等4报道60例儿童外伤性脑梗塞,其中有4例大面积梗塞,认为该类患儿多因伤势严重而死亡,即使存活也留有严重残废。儿童外伤性脑梗塞发病机理的报道较多:①头部外伤后。血管壁受到直接的机械性损伤造成器质性狭窄或闭塞,致使其供血中断。②血管壁损伤引起局部血管痉挛,血液微循环发生障碍,导致脑组织供血不足。③血管内皮损伤激活内源性和外源性凝血系统,促使血栓形成。④外伤后血管痉挛与血液流变学发生变化,脑血管反应性降低,脑血流量减少,引起血中自由基反应增强,造成细胞内环境紊乱,从而加重脑组织缺氧、坏死、溶解导致脑梗死。⑤脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血以及脑水肿等可使脑血管扭曲、痉挛、收缩,加重原有的缺血、缺氧导致脑梗塞。

脑梗塞是指动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏,发病机制为血栓形成或栓塞。该患儿伤后3天偏瘫,CT示右侧大片低密度,大面积脑组织破坏,脑梗塞诊断是肯定的,MRI弥散成像右半球明显高信号也充分证明早期梗塞发生,是否发生血栓形成或栓塞呢?我们的答案是否定的。考虑到颅内血肿原因,我们未用溶栓治疗,经扩血管、解痉治疗5天后,偏瘫肢体明显恢复,说明梗塞非血栓或栓塞原因。我们认为患儿大面积梗塞原因主要是脑挫裂伤、硬膜下血肿、局部占位及高颅压使右半球脑血管受压、扭曲、痉挛、收缩,造成右半球脑组织的低灌注,低灌注状态超过一定阈值和时间,发生大面积脑梗塞。8月10日MRI弥散成像右半球呈明显高信号,说明脑组织水弥散障碍,是超早期脑梗塞典型表现,是低灌注原因,而不是栓塞;8月18日MRI弥散成像右半球信号基本恢复。证明患儿脑梗塞是由低灌注引起。对该类脑梗塞治疗,早期清除血肿,解除脑血管的压迫、扭曲和移位,可从根本上预防脑组织低灌注和梗塞的发生,一定疗程的扩血管、解痉、扩容治疗也行之有效。

3.硬膜下积液  患儿后期出现双侧硬膜下积液,经单侧引流术及术后扩容、白蛋白及神经节苷酯治疗,获得满意疗效。1894年,Mayo首先报道了外伤性硬膜下积液,发病率在1.16%~l0%5。外伤性硬膜下积液的发生机理存有争议,主要有四种学说:①单向活瓣学说 外伤造成蛛网膜撕裂,CSF经瓣状破口进入硬膜下腔,却不能回流而逐渐增大形成;②血脑屏障破坏学说 认为颅脑损伤后被坏了血脑屏障,毛细血管通透性增强。血浆成分大量渗出形成积液聚积在硬脑膜下腔。③高渗透压学说 认为积液内蛋白含量升高,渗透压亦升高,将周围脑组织水分和蛛网膜下腔水分渗入积液内,积液不断增大而形成。④颅内压平衡失调学说 认为外伤引起颅内压平衡失调.CSF向压力减低区聚积.同时蛛网膜撕裂损伤形成硬膜内积液。本例伤后1小时CT除右侧硬膜下血肿外,血肿前内就可见低密度硬膜下积液(图1),说明蛛网膜单向活瓣形成是早期形成硬膜下积液原因。4月9日CT示对侧额叶也有硬膜下积液形成(图2)。一方面可能与脑组织后下移位,左额压力相对低,对侧积液溢入有关,另一方面伤后过量脱水药应用,使左额硬膜下腔相对低压的原因。说明颅内压平衡失调学说在硬膜下积液的发展中的作用。后期随着血肿的液化,血红蛋白的溶解,积液内蛋白含量增高,积液周围形成包膜,渗透压增高,吸入周围水分,这可能是后期硬膜下积液扩大的原因(图7)。该患儿硬膜下积液形成是复合因素作用的结果,非哪个单一学说可解释。对血脑屏障破坏学说我们不认同。

儿童硬膜下积液手术治疗方法主要有三种:硬膜下积液外引流、蛛网膜开窗+硬膜下积液外引流术和硬膜下腔一腹腔分流术。我们认为早期钻孔外引流,术后加大补液量、静脉滴注白蛋白及神经节苷酯,能达到降颅压和促进脑组织复张的目的。钻孔引流的时机要早,引流一般不超过1周。该类儿童外伤早期脱水药的调整也很重要,用量大、疗程长可加重硬膜下积液。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                             

  1. 伤后1小时CT,右侧骨板下新月形等高密度影,

前方有低密度新月影,中线左移。

 

 

 

2.49日复查CT是右半球大片低密度。

 

3.49MRI压水像示右半球肿胀,右侧硬膜下血肿。

4.  49MRIT2加权像示右半球肿胀,双额硬膜下积液。

5. 49MRI DTI像示右明显高信号,早期脑梗塞。

 

 

6. 418日复查MRI示右侧硬膜下积液,DTI像元右侧高信号基本恢复正常。

 

7. 423日复查CT示硬膜下积液扩大。  8.426日复查CT示积液大部消失

 

 

 

张荣伟
张荣伟 主任医师
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