第一节 概述
1995年Brewitt将干眼症定义为：是由于外眼的天然功能和保护机制的障碍，导致瞬目时泪膜不稳定的一种眼表疾病。Sjögren（1933）将眼干、口干和关节痛三联症统称为Sjögren综合征。此病好发于40岁以上，女性多见。
一、分类
1.简单干眼症（SDE）：血循环不含自身抗体。
2.自身免疫性干眼症，但不是Sjögren综合征。
3.干眼症合并有Sjögren综合征。
二、流行病学
德国：>40岁，患病率23%
瑞典：55~72岁，患病率15%
日本：病人筛查，17%
哥本哈根：30~60岁，11%
美国：>65岁，15%有症状，2.2% Schirmer 试验阳性
澳洲：>40岁，10.8%，16.3%，8.6%，1.5%及7.4%
加拿大：28.7%（13517人），男:女 1:46，戴接触镜50.1%
中国：约2.7% 。刘莹等：眼科门诊患者，患病率为32.1%,男：女为1:4。
三、泪液产生与调节
1、神经调节
2、激素调节
雄激素：调节睑板腺向泪膜分泌油脂
控制泪腺退行性变及炎症反应
黄体生成素、卵泡刺激素、泌乳素、甲状腺刺激素、孕激素、雌激素
四、泪膜的组成和作用
由内向外：黏液层、水样层及脂质层
最近证明：外层脂质层下层为水-黏液凝胶层
1、黏液层
由结膜杯状细胞分泌，在角膜表面形成一层多糖被，提供眼表的亲水性，使泪液能均匀分布，厚约30μm。
2、水样层
由泪腺和副泪腺在激素和神经调控下分泌；
为角膜提供营养、氧气，清除上皮碎屑、毒性物质及异物；
含有许多生长因子：EGF、TGF-α、HGF。
3、脂质层
由睑板腺分泌；
防止泪液蒸发、增强泪膜稳定性、屈光作用；
办公室综合征：与脂质层变薄有关。
五、眼表整体功能：
1.正常菌群及天然屏障；
2.溶菌酶等抑菌、溶菌物质；
3.快速泪膜更新。
六、干眼的病因
I、泪膜形成不良
1.水样层改变：
①分泌减少：疾病、外伤
②蒸发过快：脂质层缺乏
2.脂质层缺乏：睑板腺功能障碍疾病
雄激素有关
3.黏液层缺乏：杯状细胞受损、Vit A缺乏疾病、防腐剂
II、泪膜蒸发过快及细胞分布异常
1.脂质层形成及分布不良
2.睑内外翻、睑缘异常、甲亢、角膜疾病等
III、全身病
1.胶原性的疾病：类风湿关节炎、硬皮病、红斑狼疮、 Sjögren综合征
2.其他疾病：过敏性疾病、慢性结膜炎、皮肤黏膜综合征、Stevens-Johnson综合征等
IV、全身用药
噻嗪类、抗抑郁药、β-受体阻滞剂、抗胆碱能药、苯磺胺药、抗帕金森药、抗组胺药及抗高血压药等。
V、干眼症与眼表炎性疾病
1. Sjögren综合征：外分泌腺炎性浸润
CD4阳性T 淋巴细胞与上皮细胞接触，导致泪腺破坏
2.干眼与过敏：杯状细胞破坏
3.干眼与结膜炎：破坏杯状细胞、长期应用抗菌素和激素
4.干眼与睑缘炎：睑板腺及皮脂腺破坏，泪液成分改变，蒸发过快。
5.干眼与眼药：防腐剂导致毒性效果
第二节 诊断及治疗
一、诊断
1.症状
2.眼表染色：①荧光素染色
②孟加拉玫瑰红染色
3.干眼症特征检查
SchirmerⅠ实验：
Ⅰa 基础与反射泪液总和：10~30mm
Ⅰb 基础泪液：＞8mm
SchirmerⅡ实验：
反射性泪液分泌：＞15mm
酚红棉线实验：用酚红处理过的棉线，方法同Schirmer实验。≥10mm
蒸发性干眼症实验：蒸发计测量
泪液成分的渗透压检查
泪膜破裂时间（BUT ）：＜10秒
泪膜更新：干眼症泪膜更新时间延长，用荧光素清除时间来表示更新速度。正常值20分。
二、治疗
1. 药物治疗
①泪液替代物
②刺激泪液分泌药物
黏液溶解药物（溴苄环己胺）
胆碱能制剂
2. 病因治疗
①免疫抑制剂：CsA、FK-506、激素等
②抗炎药
③性激素：雄激素、雌激素
3、手术治疗
I、泪腺替代性手术：
①腮腺管改道术
②自体颌下腺移植术
自体颌下腺移植术适应症：
重症角结膜干燥症：BUT＜10秒，Schirmer Ⅰ＜2mm
角膜上皮有剥脱，点状或片状
其他治疗失败或无效
自体颌下腺移植术禁忌症：
Sjögren综合征患者
99m锝核素检查显示多个大涎腺功能受损者
自体颌下腺移植术手术操作：
全麻
口腔科常规颌下腺摘出
将腺体颌下腺动静与颞浅动静吻合
将颌下腺导管固定于上穹隆部
自体颌下腺移植术手术优点：
a.颌下腺分泌液更接近泪液
b.无神经支配：不受进食等因素影响
II、保存泪液手术
①泪点阻塞术：手术、热烧灼、填压
②眼睑缝合术
4、其他治疗
①湿房眼罩
②亲水软镜
③增加室内湿度
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