慢性阻塞性肺病COPD
慢阻肺-气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，进行性发展；慢阻肺与肺对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关；慢性支气管炎和肺气肿出现不可逆气流受限即为慢阻肺；早期哮喘气流受限是可逆的，不属慢阻肺。
慢阻肺病因和发病机制:
1、 吸烟：焦油、尼古丁损伤上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬细胞功能降低。粘液腺肥大、杯状细胞增生，副交感N兴奋，气管收缩；
2、 职业性粉尘和化学物质、过敏原、工业废气；空气污染：二氧化硫、二氧化氮等；
3、 感染：病毒、支原体继发细菌感染；
4、 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：组织结构破坏；
5、 自主神经功能失调、气温突变等。
慢阻肺病理生理：
早期小气道狭窄，闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加；肺气肿阶段：RV及RV/TLC％增加；肺通气功能障碍：高碳酸血症。肺弥散功能障碍：通气/血流比例失调，肺泡和毛细血管大量丧失，弥散面积减少，缺氧。
慢阻肺临床表现：
一、症状；
慢性咳痰：夜间睡眠副交感兴奋，分泌增多，痰液积蓄，起床体位改变刺激，故晨起较重。粘液或浆液泡沫状；气短或呼吸困难；喘息和胸闷：气道收缩、充血水肿和分泌物增加导致；体重下降。
二、体征；
1、视诊和触诊：胸廓前后径增大，呼吸浅促，缩唇呼吸，语颤减弱；
2、叩诊：肺部过清音；
3、听诊：呼吸音减弱，呼气延长，闻及干湿性罗音。
慢阻肺诊断：
1、 存在危险因子，不完全可逆气流受限；
2、 监测：慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史，应行气流受限试验；肺功能测定是金标准；FEV1<50%Pred或呼衰或右心衰均应行动脉血气分析。
慢阻肺实验室检查：
肺功能：FEV1/FVC<70%， FEV1%<80%预计值；RV/TLC>40％；DLco/VA下降；呼气流速-容量曲线75%和50%肺容量时流量降低。
X线检查：管壁增厚、两肺纹理紊乱。胸廓扩张、肋间隙增宽、膈低平、肺透亮度增加。心脏垂直狭长。胸部CT：鉴别诊断意义。
血气：低氧血症、高碳酸血症。EKG：低电压；痰培养检出病原体。
慢阻肺严重度分级：
I:轻度：FEV1/FVC<70%；FEV180%预计值；
II:中度：FEV1/FVC<70%；50%>FEV1<80%预计值;
III:重度：FEV1/FVC<70%；30%>FEV1<50%预计值；
IV:非常严重：FEV1/FVC<70%；FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值伴呼吸衰竭。
慢阻肺鉴别诊断：
•哮喘：儿童青少年起病，发作性喘息，两肺哮鸣音，缓解期症状消失。气流受限可逆；支气管扩张试验阳性。
•支气管扩张：反复咳脓痰、咯血；肺部固定湿罗音，HRCT：扩张改变。
•肺结核：低热、盗汗、乏力，痰TB杆菌，X线发现病灶。
•肺癌：咳嗽、持续痰血，胸部影像-占位病变、阻塞性肺炎或肺不张，痰细胞学检查、纤维支气管镜、肺活检明确。
慢阻肺并发症：
1．慢性呼吸衰竭：COPD急性加重期，低氧和高碳酸血症；
2．自发性气胸：呼吸困难突然加重，发绀，患侧鼓音，呼吸音消失，X线确立诊断；
3．慢性肺源性心脏病：肺血管床减少、缺氧肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大。
慢阻肺治疗
一、稳定期治疗；
1、戒烟，脱离污染环境；
2、支气管舒张剂：茶碱类、抗胆碱药、肾上腺β2受体激动剂（沙丁胺醇、沙美特罗、福莫特罗）；
3、祛痰药：对咳嗽反射弱者以祛痰为主；
4、长期家庭氧疗：低氧、肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多。提高生活质量和生存率；低流量吸氧，>15小时/天。
二、急性加重期治疗；
1、确定加重原因和及时治疗；
2、严重喘息应用雾化治疗（沙丁胺醇2.5毫克、异丙托溴胺0.5毫克；
3、控制性吸氧：鼻导管或VENTURI面罩，浓度30%（吸氧浓度=21+4´氧流量），避免高浓度吸氧；
3、控制感染 根据致病菌选用抗生素；
4、糖皮质激素应用。
慢阻肺预防
•避免发病高危因素（戒烟、控制环境污染）；
•预防急性加重诱发因素；
•增强机体免疫能力（流感疫苗、肺炎链球菌疫苗） ，康复治疗（呼吸肌锻炼 和营养支持）；慢阻肺高危人群定期进行肺功能检测，及时发现和干预。
