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梁永杰 三甲
梁永杰 主任医师
上海市东方医院 呼吸内科

慢性阻塞性肺病COPD

慢阻肺-气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,进行性发展;慢阻肺与肺对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关;慢性支气管炎和肺气肿出现不可逆气流受限即为慢阻肺;早期哮喘气流受限是可逆的,不属慢阻肺。

 上海市东方医院呼吸内科梁永杰

慢阻肺病因和发病机制:

1、        吸烟:焦油、尼古丁损伤上皮细胞,纤毛运动减退和巨噬细胞功能降低。粘液腺肥大、杯状细胞增生,副交感N兴奋,气管收缩;

2、        职业性粉尘和化学物质、过敏原、工业废气;空气污染:二氧化硫、二氧化氮等;

3、        感染:病毒、支原体继发细菌感染;

4、        蛋白酶-抗蛋白酶失衡:组织结构破坏;

5、        自主神经功能失调、气温突变等。

 

慢阻肺病理生理:

早期小气道狭窄,闭合容积增大,动态肺顺应性降低,静态肺顺应性增加;肺气肿阶段:RV及RV/TLC%增加;肺通气功能障碍:高碳酸血症。肺弥散功能障碍:通气/血流比例失调,肺泡和毛细血管大量丧失,弥散面积减少,缺氧。

 

慢阻肺临床表现:

一、症状;

慢性咳痰:夜间睡眠副交感兴奋,分泌增多,痰液积蓄,起床体位改变刺激,故晨起较重。粘液或浆液泡沫状;气短或呼吸困难;喘息和胸闷:气道收缩、充血水肿和分泌物增加导致;体重下降。

二、体征;

1、视诊和触诊:胸廓前后径增大,呼吸浅促,缩唇呼吸,语颤减弱;

2、叩诊:肺部过清音;

3、听诊:呼吸音减弱,呼气延长,闻及干湿性罗音。

 

慢阻肺诊断:

1、        存在危险因子,不完全可逆气流受限;

2、        监测:慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史,应行气流受限试验;肺功能测定是金标准;FEV1<50%Pred或呼衰或右心衰均应行动脉血气分析。

 

慢阻肺实验室检查:

肺功能:FEV1/FVC<70%, FEV1%<80%预计值;RV/TLC>40%;DLco/VA下降;呼气流速-容量曲线75%和50%肺容量时流量降低。

X线检查:管壁增厚、两肺纹理紊乱。胸廓扩张、肋间隙增宽、膈低平、肺透亮度增加。心脏垂直狭长。胸部CT:鉴别诊断意义。

血气:低氧血症、高碳酸血症。EKG:低电压;痰培养检出病原体。

 

慢阻肺严重度分级:

I:轻度:FEV1/FVC<70%;FEV180%预计值;

II:中度:FEV1/FVC<70%;50%>FEV1<80%预计值;     

III:重度:FEV1/FVC<70%;30%>FEV1<50%预计值;             

IV:非常严重:FEV1/FVC<70%;FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值伴呼吸衰竭。

 

慢阻肺鉴别诊断:

•哮喘:儿童青少年起病,发作性喘息,两肺哮鸣音,缓解期症状消失。气流受限可逆;支气管扩张试验阳性。

•支气管扩张:反复咳脓痰、咯血;肺部固定湿罗音,HRCT:扩张改变。

肺结核:低热、盗汗、乏力,痰TB杆菌,X线发现病灶。

•肺癌:咳嗽、持续痰血,胸部影像-占位病变、阻塞性肺炎或肺不张,痰细胞学检查、纤维支气管镜、肺活检明确。

 

慢阻肺并发症:

1.慢性呼吸衰竭:COPD急性加重期,低氧和高碳酸血症;

2.自发性气胸:呼吸困难突然加重,发绀,患侧鼓音,呼吸音消失,X线确立诊断;

3.慢性肺源性心脏病:肺血管床减少、缺氧肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大。

 

慢阻肺治疗

一、稳定期治疗;

1、戒烟,脱离污染环境;

2、支气管舒张剂:茶碱类、抗胆碱药、肾上腺β2受体激动剂(沙丁胺醇、沙美特罗、福莫特罗);

3、祛痰药:对咳嗽反射弱者以祛痰为主;

4、长期家庭氧疗:低氧、肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多。提高生活质量和生存率;低流量吸氧,>15小时/天。

二、急性加重期治疗;

1、确定加重原因和及时治疗;

2、严重喘息应用雾化治疗(沙丁胺醇2.5毫克、异丙托溴胺0.5毫克;

3、控制性吸氧:鼻导管或VENTURI面罩,浓度30%(吸氧浓度=21+4´氧流量),避免高浓度吸氧;

3、控制感染 根据致病菌选用抗生素;

4、糖皮质激素应用。

 

慢阻肺预防

•避免发病高危因素(戒烟、控制环境污染);

•预防急性加重诱发因素;

•增强机体免疫能力(流感疫苗、肺炎链球菌疫苗) ,康复治疗(呼吸肌锻炼 和营养支持);慢阻肺高危人群定期进行肺功能检测,及时发现和干预。

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梁永杰
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