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刘孝兵 三甲
刘孝兵 副主任医师
安康市中心医院 皮肤科

第八章 病毒性皮肤病(2)

三、水痘

水痘是由水痘-带状疱疹病毒 (VZV)初次感染引起的急性传染病。主要发生在婴幼儿,以发热及成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征。该病为自限性疾病,病后可获得终身免疫,也可在多年后感染复发而出现带状疱疹。安康市中心医院皮肤科刘孝兵

【病原学】

水痘的病原是人类疱疹病毒第三型,属疱疹病毒科,为双链的脱氧核糖核酸(DNA)病毒,直径为150~200nm,为有包膜的三维对称20面体。病毒糖蛋白至少有8种,包括gE,gB,gH,gI,gC,gL,gK及gM,主要存在于病毒包膜和感染细胞的胞膜中,与病毒的致病性和免疫原性有密切关系。病毒在外界环境中的生活力很弱,能被乙醚灭活。

【流行病学】

 (一)传染源  患者是唯一的传染源,自发病前1~2天直至皮疹干燥结痂期均有传染性。

(二)传播途径  主要通过空气飞沫经呼吸道和直接接触疱疹的疱浆而传染,传染性很强。在集体小儿机构中易感者接触后80%~90%发病。

(三)易感性  任何年龄均可感染,以婴幼儿和学龄前、学龄期儿童发病较多,6个月以下的婴儿较少见。孕妇患水痘时可感染胎儿,形成胎儿水痘综合征。使用免疫抑制剂或细胞毒药物的患者感染本病后病情严重可致死。

(四)流行特征  本病全年均可发生,以冬、春季较多见。水痘在易感人群中的播散主要取决于气候、人口密度和医疗卫生条件等因素。

【病因及发病机制】

水痘VZV经呼吸道和口咽黏膜进入机体后,在局部黏膜组织短暂复制,经血液和淋巴液(原发性病毒血症)播散至单核-巨噬细胞系统,经多个繁殖周期后,再次进入血液(第2次病毒血症)而播散到全身各器官,特别是皮肤、黏膜组织,导致水痘。由于特异性体液免疫和细胞免疫反应,第2次病毒血症仅持续3日左右,局部的病损由VZV感染毛细血管内皮细胞开始。感染后有时以静止状态存留于神经节,复发感染时可表现为带状疱疹。

【临床表现】

水痘按其临床表现可分为典型水痘及不典型水痘两种,后者又包括大疱型水痘;出血性水痘;新生儿水痘;成人水痘。

(一)典型水痘  水痘常发生于婴幼儿时期,成人少见。潜伏期10~21日,一般为14日左右。成人于皮疹出现前1~2日可先有发热、头痛、咽痛、四肢酸痛、恶心、呕吐、腹痛等前驱症状,小儿则无前驱期症状,皮疹和全身症状多同时出现。发热1~2日后即进入发疹期。皮疹先见于躯干、头部,逐渐延及面部,最后达四肢。皮疹分布以躯干为多,面部及四肢较少,呈向心性分布。开始为粉红色帽针头大的斑疹,数小时内变为丘疹,再经数小时变为疱疹,多数疱疹数日后结痂。部分皮疹从斑疹→丘疹→疱疹→开始结痂,仅6~8小时,皮疹发展快是该病待征之一。疱疹稍呈椭圆形,2~5mm大小,疱疹基部有一圈红晕,当疱疹开始干结时红晕亦消退,皮疹往往很痒。水痘初呈清澈水珠状,以后稍混浊,疱疹壁较薄易破。水痘皮损表浅,按之无坚实感,数日后从疱疹中心开始干结,最后成痂,经1~2周脱落。无继发感染者痂脱后不留瘫痕,痂刚脱落时留有浅粉色凹陷,尔后成为白色。有的痂疹愈合后,在正常皮肤上又有新的皮疹出现,故在病程中可见各期皮疹同时存在。口腔、咽部或外阴等黏膜也常见皮疹,早期为红色小丘疹,迅速变为水疱疹,随之破裂成小溃疡。有时眼结膜、喉部亦有同样皮疹。

多数典型水痘患者皮疹不多,平均出疱疹约300个,全身症状亦轻,较少发生严重并发症。重型者则皮疹密布全身,甚至累及内脏(如肺部),全身症状亦重,热度高,热程长。成人水痘常属重型。

(二)不典型水痘  不典型水痘少见,可有以下类型:

1.出血性、进行性和播散性水痘:主要见于应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治疗的病人。出血性水痘疱疹内有血性渗出,或在正常皮肤上有瘀点、瘀斑。进行性水痘病程长达2周以上,播散性水痘患者可全身遍布皮疹,全身中毒症状重。

2.先天性水痘综合征或新生儿水痘:母亲于产前4日以内患水痘,新生儿出生后5~10日时发病者,易形成播散性水痘,甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等,易患继发性细菌性感染。

3.大疱型水痘:疱疹融合成为大疱,皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘,患者病情重,高热,全身症状亦重。

【检查诊断】

典型水痘根据水痘接触史和典型皮疹特征,不难做出临床诊断。必要时可选作实验室检查明确诊断。

(一)辅助检查

1.血象:白细胞总数正常或减少,淋巴细胞增高。

2.病毒学检查:电子显微镜检查取新鲜疱疹内液体直接在电镜下观察疱疹病毒颗粒。病毒分离在起病3日内,取疱疹内液体接种人胚羊膜组织,病毒分离阳性率较高。

3.免疫学检查:常用的为补体结合试验。水痘患者于出疹后1~4日血清中即出现补体结合抗体,2~6周达高峰,6~12个月后逐渐下降。

4.分子生物学检查:PCR方法检测VZV DNA,为敏感和快速的早期诊断手段。

【鉴别诊断】

重症患者及并发细菌感染时,需和下列疾病鉴别:

(一)脓疱疮  好发于鼻唇周围或四肢暴露部位,初为疱疹,继成脓疱,然后结痂。无分批出现的特点,黏膜处不常见,无全身症状。

(二)丘疹样荨麻疹  系梭形水肿性红色丘疹,丘疹中心有针尖或粟粒大小的丘疱疹或水疱,们之较硬。分布于四肢或躯干,不累及头部或口腔,不结痂,但有奇痒感。

(三)带状疱疹  VZV原发感染后常以静止状态留存于感觉神经内,此时血液中特异抗体持续在较低水平。隐伏期后或再感染时,病毒重新复制,特异性抗体升高。疱疹沿一定的神经干径路分布,不对称,不超过躯干的中线。局部有显著的刺痛和灼热感,偶有病灶播散或引起其他并发症。

(四)其他病毒感染 

【治疗】

水痘一般忌用肾上腺皮质激素,因其他疾病原已用激素的水痘患者,在情况许可时,应尽快减至生理剂量或逐渐停用。

(一) 一般治疗和护理  水痘为自限性疾病,一般可在2周内痊愈。主要是对症处理,患者应隔离至全部疱疹干燥结痂为止,一般不少于病后2周。发热期应卧床休息,体温高者可予退热剂。皮肤瘙痒较显著者,可口服抗组胺药物。疱疹破裂者,涂以1%甲紫,有继发感染者可局部应用消炎药。一般忌用肾上腺皮质激素,但出血性水痘及水痘肺炎患者可给予肾上腺皮质激素。

(二)抗病毒治疗  阿昔洛韦(无环鸟昔)是治疗水痘最常用的药物,剂量为每次5~l0mg/kg, 8小时1次,口服或静脉滴注,疗程7日或直至48小时无新的皮损出现。也可加用干扰素,可抑制病毒的复制,10~20万μ/日,连用3~5天 ;。每日肌注维生素 B12  500~1000ug,也有一定的疗效。

(三)免疫制剂  麻疹减毒活疫苗治疗水痘效果明显。水痘患者肌内注射,1/d,共1~2次,可加速疱疹形成干痂,防止新疱疹出现。

(四)并发症治疗  水痘继发细菌感染时可选用适当的抗生素。并发脑炎者应给予对症处理,包括吸氧、降低颅内压、保护脑细胞、止惊等措施。肺炎应给予相应治疗。

【并发症】

(一)继发皮肤细菌感染  是较常见的并发症。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌及化脓性链球菌,包括局部皮疹化脓性感染、蜂窝织炎、急性淋巴结炎、丹毒、败血症等。

(二)神经系统并发症  常见的为脑炎,多发生在病程第3~8天,少数见于出疹前2周或出疹后3周,症状和脑脊液所见与一般病毒性脑炎相仿,病死率为5%~25%。其他少见的神经系统并发症有横断性脊髓炎、周围神经炎、视神经炎等。

(三)原发性水痘肺炎  多见于成人患者、免疫缺陷者和新生儿。轻者可无症状或只有干咳,重者有咯血、胸痛、气急、发给等。肺炎症状多见于出疹后2~6天,亦可见于出疹前或出疹后10天。X线检查可确诊。

(四)其他   Reye综合征常发生于水痘后期,伴呕吐、不安和激惹,进展到脑水肿。由于阿司匹林也被认为与Reye综合征有关,因此国外认为水痘感染时最好禁用阿司匹林退热。少见的并发症有心肌炎、肾炎、肝炎、关节炎、胰腺炎、睾丸炎等。

【预后预防】

(一)水痘预后一般良好。痂脱落后大多无瘢痕,但在痘疹深入皮层以及有继发感染者,可留有浅瘢痕,通常出现在前额与颜面,呈椭圆形。重症水痘或并发重型脑炎、肺炎者可导致死亡。接受免疫抑制剂或细胞毒药物治疗者发生水痘病情较重,病死率高。

(二)预防方法

1.严格管理传染源  呼吸道隔离从出疹开始到全部疱疹结痂为止,一切用物及呼吸道分泌物均应消毒处理,防止易感儿及孕妇接触病人。 

2.保护易感人群  可接种对易感儿童及孕妇可肌肉注射水痘-带状疱疹免疫球蛋白(VZIG),减毒活疫苗也有预防作用。

第三节  巨细胞包涵体病

巨细胞包涵体病又称巨细胞病毒感染,是由人巨细胞病毒感染所导致的一种先天性或后天性全身感染性疾病。由于在被感染的很多器官组织内可以发现细胞核内和胞浆内的人巨细胞病毒包涵体而被称为巨细胞包涵体病。近年来,随着分子生物学技术的发展,巨细胞病毒活动性感染的诊断不再依赖于病理发现组织细胞的病毒包涵体,因此,巨细胞包涵体病多被称为巨细胞病毒感染。

【病因】

人巨细胞病毒(HCMV)感染在我国较为广泛,一般人群HCMV抗体阳性率约为86%~96%,而在孕妇可高达95%左右。HCMV具有潜伏-活化的生物学特性,一旦感染,将持续终身。虽然HCMV感染发生率较高,但HCMV致病性较弱,对免疫功能正常的个并不具有明显致病性。体内有HCMV复制并不总是代表疾病过程,HCMV感染免疫抑制个体或胎儿和婴儿(生理性免疫低下)或免疫低下时才易引起播散性疾病或单一器官损害。因此,原发性巨细胞病毒感染多发生于婴幼儿或免疫缺陷人群。

在免疫正常的年长儿和成人中,无论是原发感染还是再发感染,病毒多局限于唾液腺和肾脏。少数原发症状性感染可累及淋巴细胞;在免疫抑制个体,肺部最常被侵及,并常造成广泛组织器官的播散性感染。此外,唾液腺和泌尿系是最常见的排毒部位和排毒量最多的部位;由于血脑屏障和血眼屏障的防护作用,眼内和颅内HCMV感染主要见于宫内感染儿和免疫缺陷者。

【疾病分类】

一、根据感染来源分类

(1)原发感染:初次感染外源性HCMV;

(2)再发感染:包括内源性潜伏病毒活化或再次感染外源性不同病毒株。

二、根据原发感染时间分类

(1)先天感染:于出生后14天内(含14天)证实有HCMV感染;

(2)围生期感染:出生后14天内证实无感染,而于生后第3~12周内有感染证据,通常经产道、母乳或输血等途径获得;

(3)生后感染或获得性感染:在出生12周后经密切接触、输血制品或移植器官等水平传播途径获得。

三、根据临床症状分类

(1)症状性感染:病变累及2个或2个以上器官系统时称全身性感染,多见于先天感染和免疫缺陷者;或病变主要集中于某一器官或系统;

(2)无症状性感染:有HCMV感染证据但无症状和体征,或有病变脏器体征和(或)功能异常。后者又称亚临床型感染。

【临床表现】

一、先天性感染

常有多系统器官受损或以下1种或多种表现不同组合形式:黄疸(直接胆红素升高为主)和肝脾大最常见;可有血小板减少性瘀斑,中枢神经系统受累如小头畸形、脑室扩大伴周边钙化灶、感音神经性耳聋、神经肌肉异常、惊厥和视网膜脉络膜炎;外周血异形淋巴细胞增多,脑脊液蛋白增高和肝功能异常。常见腹股沟斜疝等畸形。感音神经性耳聋发生率在症状性感染高达25%-50%,可呈晚发性或进行性加重。

二、HCMV肝炎

多见于婴幼儿期原发感染者,可呈黄疸型或无黄疸型或亚临床型。有轻~中度肝大和质地改变,常伴脾大;黄疸型常有不同程度的胆汁淤积;血清肝酶轻~中度升高。轻症有自愈性。

三、HCMV肺炎

多见于6个月以下原发感染的婴儿。多无发热,可有咳嗽、气促、肋间凹陷,偶可闻及肺部罗音。影像学检查多见弥漫性肺间质病变,可有支气管周围浸润伴肺气肿和结节性浸润。可伴有肝损害。

四、输血后综合征

多见于新生儿期输血后原发感染者。临床表现多样,可有发热、黄疸、肝脾大、溶血性贫血、血小板减少、异常淋巴细胞增多。常见皮肤灰白色休克样表现。可有肺炎征象,甚至呼吸衰竭。在早产儿,尤其是极低体出生体重儿病死率可达20%以上。

五、单核细胞增多症样综合征

类传染性单核细胞增多症:多为年长儿原发感染表现,婴幼儿期也可发生。有不规则发热、不适、肌痛等,全身淋巴结肿大较少见,渗出性咽炎极少,多在病程后期(发热1~2周后)出现典型血象改变(白细胞总数达10×109~20×109/L,淋巴细胞比例>50%,异常淋巴细胞比例>5%);90%以上血清肝酶轻度增高,仅约25%有肝脾大,黄疸极少见。

六、免疫抑制儿童的症状性感染

原发感染和再发感染都易发生。最常表现为类传染性单核细胞增多症,但异常淋巴细胞少见。部分因免疫抑制治疗有白细胞减少伴贫血和血小板减少。其次为肺炎。肝炎在肝移植受者常与急性排斥反应同时存在,以持续发热、肝酶升高、高胆红素血症和肝衰竭为特征。肾移植受者可发生免疫复合物性肾小球肾炎。胃肠炎常见于艾滋病及骨髓、肾和肝移植受者。还可发生脑膜脑炎、脊髓炎、周围神经病和多发性神经根炎等神经系统疾病。

七、皮肤损害 

包括生殖器、肛门、会阴、臀部及股部的溃疡。血小板减少,结节性红斑,皮肤血管炎,色素沉着性结节,以及斑片;类似结节性痒疹、多形红斑、表皮松解症、荨麻疹及血管大疱性疾病。

【检查诊断】

一、临床诊断

具备活动性感染的病毒学证据,临床上又具有HCMV性疾病相关表现,排除现症疾病的其他常见病因后可作出临床诊断。由于HCMV 致病力弱,绝大多数免疫正常个体感染后临床无症状。国外资料显示,宫内感染时也只有5 %发生全身播散型感染,另5 %出现轻微症状,90 %无症状。因此, 即使找到HCMV 活动性感染的证据,也必须排除现症疾病的其他常见病因后才能考虑病因为HCMV。

二、确定诊断

从活检病变组织或特殊体液如脑脊液、肺泡灌洗液内分离到HCMV病毒或检出病毒复制标志(病毒抗原和基因转录产物)是HCMV疾病的确诊证据。

三、辅助检查

(一)病毒学证据  血样本、尿及其他体液包括肺泡灌洗液和病变组织中获得。

(1)病毒分离:是诊断活动性HCMV感染的“金标准”;

(2)电子显微镜下找病毒颗粒和光学显微镜下找巨细胞包涵体,但此法阳性率较低;

(3)免疫标记技术检测病毒抗原:IEA、EA、pp65抗原等;

(4)逆转录PCR法检测病毒特异性基因转录产物,阳性表明活动性感染;

(5)实时荧光定量PCR法检测病毒特异性DNA载量。

(二)原发感染证据  

(1)动态观察到抗HCMV-IgG抗体由阴转阳;

(2)抗HCMV-IgM阳性而HCMV-IgG阴性或低亲和力IgG阳性。

(三)近期活动性感染证据

(1)双份血清抗HCMV-IgG滴度≥4倍升高;

(2)抗HCMV-IgM和IgG阳性。新生儿期抗HCMV-IgM阳性为原发感染的证据。6个月内婴儿需考虑来自母体的IgG抗体;严重免疫缺陷者或小婴儿可出现特异性IgM抗体假阴性。

【治疗】

一、抗HCMV药物应用指征

(1)符合临床诊断或确定诊断的标准并有较严重或易致残的HCMV疾病,包括间质性肺炎、黄疸型或淤胆型肝炎、脑炎和视网膜脉络膜炎(可累及黄斑而致盲),尤其是免疫抑制者如艾滋病患儿;

(2)移植后预防性用药;

(3)有中枢神经系统损伤(包括感音神经性耳聋)的先天感染者,早期应用可防止听力和中枢神经损伤恶化。

二、常用药物应用方案

1.更昔洛韦(GCV):目前为首选治疗药物。诱导治疗:5mg/kg,q12h,共2~3周;维持治疗:5mg/kg,1次/d,连续5~7天,总疗程约3~4周。若诱导期疾病缓解或病毒血症、病毒尿症清除可提前进入维持阶段;若诱导治疗3周无效,应考虑原发或继发耐药,或现症疾病为其他病因所致;若维持期疾病进展,可考虑再次诱导治疗;若免疫抑制因素未能消除则应延长维持疗程,采用5mg/kg,1次/d,或6mg/kg,每周5天,或更昔洛韦口服,以免病情复发。

用药期间应监测血常规和肝肾功能,若肝功能明显恶化、血小板和粒细胞下降≤25×109/L和0.5×109/L)或至用药前水平的50%应该停药。粒细胞减少重者可予粒细胞集落刺激因子以减轻骨髓毒性。有肾损害者应减量。

2.缬更昔洛韦(VGCV):为更昔洛韦的缬氨酸酯,于2000年获准用于治疗18岁以上艾滋病患者CMV视网膜炎和移植患者的预防用药。

3.膦甲酸(FOS或PFA):儿童一般作为替代用药,特别是单用GCV仍出现疾病进展时可单用或与更昔洛韦联用。诱导治疗:60mg/kg,q8h,联用2~3周;免疫抑制者需维持治疗:90-120mg/kg,1次/d。维持期间疾病进展,则再次诱导或与更昔洛韦联用。

三、抗病毒疗效的评估

1.临床评估:HCMV疾病的症状、体征和脏器功能改善。

2.病毒学评估:病毒特异性抗原和病毒滴度定量分析有助于评估抗病毒疗效。监测血清或血浆或全血HCMV-DNA载量动态变化可用于确定抗病毒疗效和进一步鉴定耐药毒株。由于患儿症状缓解后尿液和唾液中的HCMV-DNA可长时间内持续存在,故这些样本的病毒DNA检测不宜用于评估抗病毒疗效。

【预防】

1.避免暴露是最主要的预防方法:

(1)医护保健人员按标准预防措施护理HCMV感染婴儿,手部卫生是预防的主要措施;

(2)使用HCMV抗体阴性血液制品或洗涤红细胞。

2.阻断母婴传播:

(1)易感孕妇应避免接触已知排毒者的分泌物;遵守标准预防措施,特别注意手部卫生;

(2)带病毒母乳处理:已感染HCMV婴儿可持续母乳喂养,无需处理;早产和低出生体重儿需处理带病毒母乳。-15℃以下冰冻保存至少24小时后室温融解可明显降低病毒滴度,再加短时巴斯德灭菌法(72℃,5秒)可消除病毒传染性。

3.药物预防:

(1)骨髓移植和器官移植患者的预防:可采用更昔洛韦、缬更昔洛韦和伐昔洛韦(VACV)。

(2)有建议使用抗病毒药物加静脉免疫球蛋白或高效价HCMV免疫球蛋白预防某些高危移植患者的HCMV疾病,100~200mg/kg,于之前1周和移植后每1~3周给予,持续60~120天。

(3)有建议对严重支气管肺发育不良需用激素治疗的HCMV感染早产儿应考虑GCV或VGCV预防性用药。

4.HCMV疫苗:

虽然对于HCMV的疫苗研究已超过30年,但目前还没有有效的疫苗制剂投入临床使用,尤其在阻断母婴传播方面还存在较大空缺。

第四节 手足口病

手足口病(HFMD)是一种由肠道病毒引起的儿童急性传染病,又名发疹性水疱性口腔炎。多发生于5岁以下儿童,可引起手、足、口腔等部位的疱疹,少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。个别重症患儿如果病情发展快,导致死亡。该病以手、足和口腔黏膜疱疹或破溃后形成溃疡为主要临床症状。

【病因及流行病学】

一、病因

手足口病是由肠道病毒引起的传染病,引发手足口病的肠道病毒有20多种(型),其中以柯萨奇病毒A16型(Cox A16)和肠道病毒71型(EV 71)最为常见。肠病毒植入胃肠道(颊黏膜和回肠中,并进入局部淋巴结,72h后发生病毒血症。病毒播散致口腔黏膜和手足部皮肤。

二、易感性

人对肠道病毒普遍易感,显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力,持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病,但以≤3岁年龄组发病率最高。

三、传播途径

1.人群密切接触:是重要的传播方式,儿童通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染。

2.分泌物:患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气(飞沫)传播,故与生病的患儿近距离接触可造成感染。

3.饮食:饮用或食入被病毒污染的水、食物,也可发生感染。

【临床症状】

患儿感染肠道病毒后,潜伏期是3~8日。多以发热起病,一般为38℃左右。口腔黏膜出现分散状疱疹,米粒大小,疼痛明显;手掌或脚掌部出现米粒大小疱疹,臀部可受累。疱疹周围有炎性红晕,疱内液体较少。

1.轻症患者:早期有咳嗽流涕和流口水等类似上呼吸道感染的症状,有的孩子可能有恶心、呕吐等反应。发热1~2天后开始出现皮疹,通常在手足、臀部出现,或出现口腔黏膜疱疹。有的患儿不发热,只表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎,病情较轻。大多数患儿在一周以内体温下降、皮疹消退,病情恢复。

2.重症患者:病情进展迅速,在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等,极少数病例病情危重,可致死亡,存活病例可留有后遗症。重症患者表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、甚至昏迷;肢体抖动,肌阵挛、眼球运动障碍;呼吸急促、呼吸困难,口唇紫绀,咳嗽,咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液;面色苍灰、四肢发凉,指(趾)发绀;脉搏浅速或减弱甚至消失,血压升高或下降。

【检查诊断】

    检查皮疹和溃疡来鉴别手足口病和其他原因所致的口腔溃疡,可将咽拭子或粪便标本送至实验室检测病毒,但病毒检测需要2~4周才能出结果。

1.血象:白细胞总数和中性粒细胞数大多正常。

2.病毒分离:采取病人的水泡液,唾液等以无菌处理后分别接种至:

①豚鼠脚掌皮内,4~5天后在其足趾间出现水泡;

②小鼠脑内及其乳鼠腹腔内而致死亡;

③猪肾,小牛肾细胞培养中出现细胞病变者,则可认为分离到口蹄疫病毒,可进一步用特异性血清鉴定其型别。

3.血清学试验:以补体试验结合最为敏感,起病后10~20天可获得阳性结果。

手足口病应与口蹄疫相鉴别。口蹄疫起病后主要表现为全身中毒症状和局部疱疹损害两大特征。出现发热、头痛、全身不适,1~2天后在口腔黏膜、舌边、手指间、足趾端发生水疱,再1~2天水泡破溃,形成烂斑,继发感染成脓疱,然后结痂、脱落,一般不留瘢痕。病程1~2周,大多预后良好,严重病例可并发心肌炎。

【治疗】

轻症者可给予抗病毒、抗感染、全身支持治疗;重症患者还应密切监测病情变化,尤其是脑、肺、心等重要脏器功能;危重病人特别注意监测血压、血气分析及胸片。

1.抗病毒药物治疗:常用的有阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、中药等,它们作为高效广谱的抗病毒药物,具有明显缩短发热及皮损愈合时间,减轻口腔疱疹疼痛作用。 

2.免疫调节药物治疗:提高机体的免疫力,可以抵抗病毒感染和防止病毒性疾病的复发。常用的药物有转移因子、胸腺肽等药物。 

3.抗感染治疗:局部可用漱口药物含漱、涂抹。局部可以涂金霉素鱼肝油,以图减轻疼痛和促使糜烂面早日愈合。

4.支持疗法:加强营养、补液。并加强对症治疗,做好口腔护理。口腔因有糜烂,小儿吃东西困难时,可以给予易消化的流食,饭后漱口。可以口服B族维生素,如维生素B2等。若伴有发热时,可以用一些清热解毒的中药。

    【预防】

1.做好疫情报告,及时发现病人,积极采取预防措施,防止疾病蔓延扩散。

2.对被污染过的日常用品、食具等应消毒处理,患儿粪便极其他排泄物可用3%漂白粉澄清液浸泡,衣物、被褥、玩具、毛巾等要在阳光下暴晒,保持室内通风换气。

 3.在传染病流行时,应做好环境卫生、食品卫生和个人卫生。饭前便后要洗手,预防病从口入。哺乳的母亲要勤洗澡、勤换衣服,喂奶前要清洗奶头。

4.家长尽量少带孩子到拥挤的公共场所,减少被感染的机会,还要注意幼儿的营养、休息,避免日光暴晒,防止过度疲劳,降低机体抵抗力。

5.中药预防,金银花6g,大青叶6g,绵茵陈15g,生苡仁10g,生甘草3g。水煎服,一日分两次服用,连续5~7天。本方剂具有清热解毒,健脾化湿之功能,适用于易感人群预防。   以上为3~6岁剂量,3岁以内婴幼儿可减量服用,6岁以上者可加量服用。

刘孝兵
刘孝兵 副主任医师
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