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医学科普

药物引起的骨质疏松

发表者:陆明 1551人已读

哪些药物能引起继发骨质疏松

本期作者上海市公共卫生临床中心骨科陆明

侯建明教授

福建省立医院内分泌代谢科

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哪些药物可能引起骨质疏松症?

临床常见骨质疏松症并非均由钙、维生素D缺乏或代谢异常引起,有8.6%~17.3%是由药物引起体内矿物质及维生素D代谢紊乱所致,临床称之为药物性骨质疏松症。其中最常见的药物为糖皮质激素。长期大剂量使用糖皮质激素可促进蛋白质分解,增加钙磷排泄,减少蛋白质合成,骨基质形成障碍;抑制成骨细胞增殖,促进其凋亡,减少骨骼中活性成骨细胞成分,导致骨生成能力下降,而且可使成骨细胞不能正常募集到骨侵蚀表面,使得被破骨细胞吸收的骨面不能及时被修复,造成骨质丢失,导致骨质疏松。生化检查提示骨代谢呈现低骨形成和高骨吸收的状况。国外学者研究发现,在长期使用糖皮质激素的患者中,发生自发性骨折者高达8.3%~17.9%。

其他药物还有抗癫痫药物、甲状腺素、含铝的抗酸剂、化疗药物和肝素等。甲状腺素是引起骨质疏松症第三常见药物。生理剂量的甲状腺素能与生长激素协同作用促进骨骼的生长成熟,但使用过量却会造成钙磷转运失衡,呈现负钙平衡状态而引起骨骼脱钙、骨吸收增加,最终引起骨质疏松

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癫痫药物会引起骨质疏松吗?

癫痫药物(苯妥英钠、苯巴比妥等)是引起药物性骨质疏松症第二类常见药物,可因其促进维生素D降解及减少消化道对钙的吸收而致低钙血症,使骨钙减少,出现骨质疏松症或者自发性骨折。通常在用药后半年才出现临床症状,故该用药人群应口服补充维生素D和钙剂。服用抗癫痫药物的患者可以改用苯妥英钠外的其他药物,或是增加钙的摄入量。但是补充钙并不足以抵消苯妥英钠所造成的骨质流失,这可能是因为苯妥英钠导致骨质疏松还存在其他机制。那么,对于已经有严重骨质疏松症的患者,可考虑选择不会影响钙吸收及骨代谢的其他药物,来控制癫痫病的发作。

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哪些乳腺癌治疗药物会导致骨量下降?

大多数乳腺癌患者术后需要接受4~8个周期的化疗,化疗不仅会引起骨髓抑制、胃肠道反应、脱发等不良反应,而且还可引起月经紊乱甚至卵巢早衰、提前绝经等,而绝经会加速骨量的丢失。此外化疗药物亦可能对骨有直接的不良作用。近年来,乳腺癌内分泌治疗受到了越来越多的重视,有关乳腺癌的内分泌治疗正在发生深刻变化。随着第3代芳香化酶抑制剂(阿那曲唑、来曲唑等)和卵巢功能抑制剂(戈舍瑞林)的研发成功,对乳腺癌的治疗效果愈发明显,并逐渐成为乳腺癌辅助内分泌治疗的重要手段。但是,当内分泌药物在成功控制乳腺癌病程的同时,带来的骨量减低和骨折风险增加也引起人们关注。骨折一旦发生,不仅给患者带来巨大的痛苦,而且明显影响患者的活动,进一步加重骨质疏松症病情的发展。因此,在内分泌治疗乳腺癌的同时维护患者的骨骼健康,预防其引起的骨质疏松症,作为提高患者生活质量的重要组成部分已日益受到重视。

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哪些前列腺癌治疗药物可能与骨质疏松有关?

前列腺癌是西方国家男性最常见的恶性肿瘤,是美国男性排第二位的致死性肿瘤。近年我国前列腺癌发病率明显增加,并有逐年增高的趋势。去势治疗即雄激素剥夺治疗(Androgen Deprivation Therapy,ADT)是转移性前列腺癌的标准一线治疗方法,提高了高风险局限性前列腺癌患者的生存率。

去势治疗包括双侧睾丸切除手术去势和应用促黄体释放激素类似物(LHRH-A)药物去势。ADT治疗大幅度降低了患者体内雄激素水平,雄激素水平在ADT开始后迅速下降,在2~4周降到去势水平(小于正常值的5%)。由于性激素在骨生成和维持骨量方面起重要作用,前列腺癌患者行手术或药物去势治疗后,随着体内睾酮及其经芳香化酶催化产生的雌二醇水平的急剧下降,患者会出现骨矿物质密度降低,骨质疏松的发病率增加,甚至会出现骨折。ADT也减少了雌二醇水平,成骨细胞、骨细胞、破骨细胞表面表达有丰富的雄激素受体、雌激素受体,雄激素及由之转化产生的雌激素通过作用于上述受体对骨的形成和吸收起调控作用。近年,雌激素调节男性骨质完整的作用受到重视。通常,雌激素缺乏通过延长破骨细胞的寿命和减少成骨细胞和骨细胞的寿命来加快骨转换。这种作用导致骨质疏松的进展,并增加了骨折的发生率。

本期内容整理:

上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病专科

岳华教授

特别感谢:

姜雨萌同学精彩手工绘图

文章转自:https://mp.weixin.qq.com/s/4PpRpLuPcuLJ9XOTECAckg

本文为转载文章,如有侵权请联系作者删除。

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发表于:2017-11-14 16:14

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