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医学科普

肥胖症

发表者:罗雪凤 3140人已读

肥胖症

肥胖症(obesity)是一种慢性病。据世界卫生组织估计它是人类目前面临的最容易被忽视,但发病率却在急剧上升的一种疾病。除人类外,许多宠物也会患肥胖症。 哺乳动物(包括人在内)储藏脂肪过多,以至于健康受到影响。
编辑摘要
•袁怀斌先生 肥胖症,本质上是一种代谢障碍症,所以除了控制进食量,更要从改善代谢着手。开封市儿童医院儿内科罗雪凤
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肥胖症 - 简介

肥胖症

肥胖症(obesity)是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%~18%,女性约占20%~25%。随年龄增长,体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(Kg)/(身高)2(m2)]大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。[1]


肥胖症 - 分类

肥胖症

单纯性肥胖

各种肥胖最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右,简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌混乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。

体质性肥胖

双亲肥胖,是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的,还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢,比较低,合成代谢超过分解代谢。

过食性肥胖

也称为获得性肥胖,是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食,使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要,多余的热量转化为脂肪,促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加,脂肪大量堆积而导致肥胖。

继发性肥胖

继发性肥胖是于疾病引起的肥胖。续发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病,约占肥胖人群的2%~5%左右,虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征,但仍然以原发性疾病的临床症状为主要表现,肥胖只是这类患者的重要症状之一。这类患者同时还会出现其他各种各样的临床表现,多表现为皮质酵增多、甲状腺功能减退人群、性腺功能减退等多种疾病中。

药物性肥胖

肥胖症

这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖,或者说容易使妇女发胖。[2]

继发性肥胖症又分以下七类:
(一)下丘脑性肥胖症;
(二)垂体性肥胖症;
(三)皮质醇增多症(又称库欣综合征);
(四)胰岛病性肥胖症;
(五)甲状腺功能减退性肥胖症;
(六)性腺功能减退性肥胖症;
(七)药物性肥胖。


肥胖症 - 标准体重计算

 1、成年人标准体重:(身高cm—100cm)×90%=标准体重(kg)。当体重超过标准体重的10%时,称为超重;超出标准体重的20%,称为轻度肥胖;超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖;当超过50%时候称为重度肥胖。

2、儿童标准体重:(年龄×2)+8=标准体重(kg)。当体重超过标准体重的10%时,称为超重;超出标准体重的20%,称为轻度肥胖;超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖;当超过50%时候称为重度肥胖。


肥胖症 - 病因

肥胖症

热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。
(一)内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1.遗传因素
人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。

2.神经精神因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。

另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。

3.高胰岛素血症
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

4.褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。

(二)外因以饮食过多而活动过少为主。
当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。


肥胖症 - 危害

肥胖可以引发多种疾病,如高血压,冠心病、心绞痛、脑血管疾病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、女性月经不调等。 还能增加人们患恶性肿瘤的机率。

现如今肥胖的患者越来越多,由此带来的疾病危害也随之增多,好多种疾病的发生都于肥胖有关。

1、肥胖人易发冠心病、高血压、心血管疾病:由于肥胖者身体内的脂肪组织增多,机体代谢耗氧量加大,从而导致心输出量增加,心脏做功量增大,导致使心肌肥厚和动脉粥样硬化,因此易诱发高血压,冠心病、心绞痛、脑血管疾病和猝死。

2、肥胖影响劳动力,容易遭受外伤:肥胖的人因体重增加,身体各器官的负重都增加,可引起腰痛、关节痛、消化不良、气喘;身体肥胖的人往往怕热、多汗、皮肤皱折处易发生皮炎、擦伤,并容易合并化脓性或真菌感染;因行动不便还容易遭受各种外伤、骨折及扭伤等。

3、肥胖是人们健康长寿的天敌:科学家研究发现肥胖者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高1倍,患冠心病,高血压,糖尿病,胆石症者较正常人高3-5倍,由于这些疾病的侵袭,人们的寿命将明显缩短。

4、肥胖人易患内分泌及代谢性疾病:由于肥胖导致体内代谢和内分泌异常,常可引起多种代谢性疾病如:糖尿病,高脂血症,高尿酸血症等,女性月经不调等。

5、肥胖还可以并发睡眠呼吸暂停综合症、静脉血栓,增加麻醉和手术的危险性。肥胖还可以增加恶性肿瘤的发病率,肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2-3倍。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发生率较正常人高。[3]


肥胖症 - 诊断

肥胖症

根据体征及体重即可诊断。首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重(见人体标准体重表),或以下列公式计算:标准体重(kg)=[身高(cm)-100]×0.9,如果患者实际体重超过标准体重20%即可诊断为肥胖症,但必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素。临床上除根据体征及体重外,可采用下列方法诊断:

1.皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度人体脂肪常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加,男性≥4cm,女性≥5cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。

2.X线片估计皮下脂肪厚度。

3.根据身高、体重按体重质量指数(体重(kg)/身高2(m2))计算>24为肥胖症


肥胖症 - 临床表现

肥胖者的早期表现仅仅是体重增加、外形改变,不同类型的肥胖,脂肪分布也有所不同。随着肥胖严重程度的加重,可能渐渐出现各种临床异常的表现。一般而言可以分为三类:

   1、心理表现:肥胖者往往对自己的肥胖自惭形秽,甚至产生自我厌弃的感觉,因而可以导致焦虑、抑郁、负疚感等等不良心态,甚至产生对他人的敌意。有些肥胖者的心理负担可能表现为默写躯体症状,如头痛、胃痛、失眠等等,但实际上他们并没有神经或身体上的疾病。

2、躯体表现:如活动不便、气喘吁吁、肌肉疲乏、关节疼痛以及水肿等表现。

3、并发症表现:不同的并发症有各自相应的临床表现。如合并糖尿病出现血糖升高,会有三多一少的症状,即多尿、多饮、多食以及体力和体重的下降。合并高血压时则自觉头痛、眩晕、心慌等。有痛风则感到关节,特别是足部关节疼痛等。肥胖患者合并冠心病可出现:心慌、胸闷;情绪激动或劳累时,感到胸前区疼痛,左肩放射性麻木或疼痛;合并睡眠呼吸暂停低通气综合征肥胖患者出现睡眠时响亮而不均匀的呼噜声,睡眠过程出现呼吸暂停、睡眠时窒息感或反复夜间憋醒,导致晨起口干,头痛,头晕,睡觉不解乏;白天嗜睡、夜间睡眠不良、注意力不集中、记忆力减退等症状。

对于继发性肥胖患者,还可能出现引起肥胖的原发疾病的表现:

1、皮质醇增多症:又叫库欣综合征,是由于皮质醇分泌过多引起的。主要表现是向心性肥胖,也就是肥胖主要集中在躯干部位,而四肢的脂肪相对变少。除了满月脸、水牛背、锁骨上脂肪垫等向心性肥胖的表现外,皮质醇增多症的其他症状还有皮肤紫纹、多毛等等。严重的还会有胰岛素抵抗、糖尿病、高血压和骨质疏松。这种疾病大多是由于下丘脑、垂体或肾上腺肿瘤引起的。

2、下丘脑性肥胖:由于下丘脑存在调节食欲的中枢,包括饿感中枢和饱感中枢,所以下丘脑的疾病可能影响这些中枢,从而导致多食性肥胖。引起下丘脑性肥胖的疾病可能有外伤、肿瘤、炎症或是颅内压增高对下丘脑的压迫等。下丘脑性肥胖往往伴有其他症状,如头痛、视力下降、发育迟缓、性功能减退、尿崩症、嗜睡以及行为改变等等。

3、多囊卵巢综合征:患有这种疾病的多为青年妇女,主要临床表现除了肥胖之外,还有多毛、月经稀发或闭经。患者的卵巢有许多闭锁卵泡,不能排卵。多囊卵巢综合征引起肥胖的机制还不清楚。

4、甲状腺功能减退:也可以引起体重明显增加,然而值得注意的是,大部分病人体重增加的原因是由于水肿导致的组织间积水,只有少数是真正的脂肪增多。

5、其他:肢端肥大症、假性甲状旁腺功能低减、性腺功能低减、胰岛素瘤等。然而必须强调的是,只有不到1%的肥胖是由内分泌疾病引起的。


肥胖症 - 措施

肥胖症

预防肥胖较治疗易奏效且重要。特别是有肥胖家族史者、妇女产后及绝经期、男性中年以上或病后恢复期,应预防肥胖,其方法是适当控制进食量,避免高糖、高脂肪及高热量饮食;经常进行体力劳动和锻炼(病后恢复期者应在医师指导下进行)。治疗肥胖症以控制饮食及增加体力活动为主,不能仅靠药物,长期服药不免发生副作用,且未必能持久见效。

轻度肥胖者,仅需限制脂肪、糖食糕点、啤酒等,使每日总热量低于消耗量,多作体力劳动和体育锻炼,如能使体重每月减轻500~1000g而渐渐达到正常标准体重,不必用药物治疗。中度以上肥胖更须严格控制总热量,女性患者要求限制进食量在5~6.3MJ(1200~1500kcal)/d,如超过6.3MJ/d者,则无效。男性应控制在6.3~7.6MJ(1500~1800kcal)/d,以此标准每周可望减重1~2磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的三分之一较为合适),蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。

脂肪摄入量应严格限制,同时应限制钠的摄入,以免体重减轻时发生水钠潴留,并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者,可将每日总热量减至3.4~5MJ(800~1200kcal)/d,但热量过少,病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等,必须严密观察。据研究,饮食治疗早期蛋白质消耗较多,以致体重下降较快而呈负氮平衡,当持续低热卡饮食时,发生保护性氮质贮留反应,逐渐重建氮平衡,于是脂肪消耗渐增多,但脂肪产热量约10倍于蛋白质,故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量,而蛋白质相反合成较多时,反可使体重回升,这是人体对限制热卡后的调节过程,因此饮食治疗往往效果不显著,在此情况下,宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。

当饮食及运动疗法未能奏效时,可采用药物辅助治疗。药物主要分为六类:1.食欲抑制剂——中枢性食欲抑制剂、肽类激素、短链有机酸;2.消化吸收阻滞剂——糖类吸收阻滞剂、脂类吸收阻滞剂;3.脂肪合成阻滞剂;4.胰岛素分泌抑制剂;5.代谢刺激剂;6.脂肪细胞增殖抑制剂上述多类药物有的已较成熟,有的尚处研究开发阶段。常用的药物有苯丙胺、芬氟拉明、氯苯咪吲哚等。


肥胖症 - 疗法

肥胖症

可以防治肥胖吗通俗地说,能够使某一遗传性状(如毛发、肤色)加以重新表达的物质就是基因。目前已知基因就是DNA分子中的一个片段,它是由厂定数目的核苷酸按一定顺序排列组成的。平均来说,每一个基因大约含有1000个核甘酸对(碱基对),基因深居于排列在染色体上的细胞核中,人体细胞共有奶条染色体,大约有4—6万个基因。如果把人体内所有染色体中的碱基对首尾相接,其长度等于从地球到太阳来回距离的600多倍。

基因中隐藏着指挥生命和遗传的“密码”,基因一旦出了问题,哪怕仅仅一个密码发生差错,都会发生“多米诺”骨牌似的连锁反应,从而导致一系列疾病的发生。目前已知许多遗传性疾病和临床常见疾病就是因为特定基因结构改变所引发。例如肿瘤、心脑血管疾病、糖尿病、老年性痴呆的发病可能就与基因的改变有关。虽然到目前为止并没有发现可以证明单纯性肥胖症属于遗传性疾病的可靠证据,但科学家们仍然保持着高度怀疑的态度,坚持不懈地进行着研究。引起继发性肥胖症的许多原发病症都已经确定属于基因突变所导致的遗传性疾病,如肥胖性生殖功能无能症等。


肥胖症 - 针灸疗法

辨证治疗:

主穴:足三里、中脘
1.痰湿阻滞
【诊断要点】体型肥胖,嗜睡,易疲倦,纳差,口淡无味,女子月经少或闭经,男子阳痿;舌胖有齿痕,脉沉缓或滑。
【处方】脾俞、胃俞、阴陵泉、丰隆
2.胃火炽盛
【诊断要点】体型肥胖,胃纳亢进,消谷多饥,面赤声扬;舌质赤,苔腻,脉滑数。
【处方】天枢、合谷、曲池

其它疗法:
耳穴贴压:取穴:胃、内分泌、三焦、缘中。方法:每次餐前30分钟按压耳穴3-5分钟,有灼热感为宜,10次为1疗程。[4]


肥胖症 - 食物治疗

肥胖症——治疗食品

绿灯区食物蔬菜类,如萝卜、土豆、绿豆芽、竹笋、冬瓜、黄瓜、番茄、青菜、卷心菜、胡萝卜、南瓜、芹菜、茭白、四季豆等;豆制品中的豆腐、豆浆、豆奶等;动物性食物中的各类虾、贝、黄鳝、鲤鱼、鲢鱼、黄鱼黑鱼、虾皮、猪血;各种奶类,如牛奶、酸奶等;水果类,如西瓜、苹果、梨、桔子、草莓、桃子、枇杷、橙子、菠萝、葡萄等;其他还有木耳、海带等。

黄灯区食物谷类及其制品,如大米、面粉、玉米粉、馒头、面包、通心粉、咸饼干、面条等;豆类及其制品中的毛豆、黄豆、千张、素鸡、素火腿等;动物性食物中的牛肉、兔肉、瘦猪肉、鸡蛋、猪肝、各种鱼类等;水果类中的香蕉、柿子等。

红灯区食物高糖类食物,如各种,糖果、巧克力、糖水、麦乳精、炼乳、甜饮料、甜点心、各种冷饮、蜜饯等;高脂肪类食物,如油炸食品(包括炸鸡、炸土豆条、油条等)、动物油(如猪、牛、羊、鸡油)、各种动物肥肉、黄油、级油、曲奇饼干;坚果类食物,如花生米、核桃肉、松子、瓜子、芝麻、腰果等。


肥胖症 - 治疗原则

肥胖症预防与治疗原则中首要一点,就是要尽量避免肥胖症的发生。也就是说,预防肥胖症比治疗肥胖症更易奏效,而且更重要。从预防肥胖症的角度来讲,关键的一点就是在任何时候都要保证饮食中的能量不要超标。

单纯性肥胖症治疗的基本原则,就是要使肥胖者在较长的一段时间里保持体内能量供应处于一种负平衡状态下,从而达到使肥胖者体 内蓄积过剩的脂肪组织(三酰甘油)能够逐渐转化成能量供机体使用,达到使体内脂肪组织减少、体重减轻的目的。目前虽然对可能引起肥胖症发生的遗传目素尚无可靠的治疗方法,但对已知的容易导致肥胖症发生的环境和行为因素,却是可以通过自己努力加以改变的。对于单纯性肥胖症患者来说,最有效和最安全的防治方法就是控制<减少)饮食中能量摄入,坚持进行体育锻炼。

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发表于:2013-01-18 10:00

患者评价
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    z***3 2013-08-09

    太赞了,让我学到好多的知识。

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