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吕银 三甲
吕银 副主任医师
安徽医科大学第一附属医院 放疗科

HPV与宫颈癌

在2008年10月6日“开奖”的诺贝尔生理或医学奖上,人乳头瘤病毒(Human papillomavirus HPV)成了主角之一。德国海德堡癌症研究中心荣誉教授、前主任和科学主管,哈拉尔德.楚尔.豪森,因发现HPV能导致宫颈癌而获此奖。

  什么是HPV?    HPV是一种嗜上皮性病毒,有高度的特异性,长期以来已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣,德国科学家楚尔.豪森经过几十年研究发现HPV病毒就是导致宫颈癌的罪魁祸首! HPV分为低危险型和高危险型两种,低危险型HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别,常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低级别瘤变(CIN I),高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别,与宫颈上皮内高级别瘤变(CIN II/III)及宫颈癌的发生相关,尤其是HPV16和18型。HPV16与宫颈鳞癌相关,HPV18宫颈腺癌相关。 安徽医科大学第一附属医院放疗科吕银

为什么HPV致宫颈癌的发生、发展?   在宫颈癌病人中,有近90%的宫颈癌组织中可检测到HPV,而HPV16型就占了50%以上。HPV感染可导致宫颈癌的发生及发展,具体原因还不是很清楚。现初步认为HPV基因组序列长约8 kb,主要由早期ORF (Open reading frames 开放阅读框架)E1、E2、E3、E4、E5、E6、E7和晚期ORF Ll、L2组成。E6和E7是转化基因,被认为是致癌基因,在HPV感染宫颈癌组织中持续表达。HPV感染的E6癌基因编码合成的E6蛋白可与细胞内的E6相关蛋白(E6-associated protein,E6AP)形成E6/E6AP复合体,能与细胞内野生型抑癌基因产物P53蛋白相结合,在E6AP的作用下使p53经fas(泛素)介导的途径降解,从而使p53抑制细胞生长及促进凋亡的作用丧失;E7与Rb(Retinoblastoma 视网膜母细胞瘤)蛋白相结合使其磷酸化并释放E2F转录因子,E2F激活基因的转录,转录由G1期进入S期所需的基因,导致细胞周期调控失控,从而使细胞发生永生化。

HPV感染传染途径是什么?    ①性行为②吸烟③多次妊娠④口服避孕药⑤免疫抑制剂⑥其他性传播疾病⑦营养因素,地理环境因素。⑧间接感染如:浴池、浴具、浴盆或浴巾、游泳池、器具、物品等。
吕银
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