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原创 胃的故事(三)| 食欲和肥胖,我负责!

马超 主治医师 阜阳市第二人民医院 消化内科
2016-03-29 227人已读
马超 主治医师
阜阳市第二人民医院

我在控制人类食欲和导致人类肥胖方面的作用

食欲控制
我与肠道的迷走神经中枢区域参与能量的摄入、饱食和消化,并在大脑、脑干和肠道之间起到重要的连接作用。腹侧和背侧迷走神经传入纤维参与调节饱腹感进而影响食欲。食物通过消化道时引起的张力变化刺激迷走神经传入纤维,机械和化学刺激激活激素介质也可以刺激迷走神经。在我内部,饥饿激素分泌抑制迷走神经传入纤维进而增加食欲(有食欲的),而我分泌的瘦素刺激迷走神经纤维和诱导饱腹感,产生食欲减退的效果。其他使食欲减退的激素如CCK、GLP-1或PYY都是由我的远邻小肠释放的。

迷走神经传出纤维控制我和邻居肠道的运动和分泌功能,参与食物的消化和吸收。部分迷走神经切断术、全部膈下迷走神经切断术或间歇性神经电刺激能抑制迷走神经功能,减少食物摄入,导致早饱和体重下降。迷走神经起着双重作用,可使肥胖者的食欲减退及食欲增强的正常调控发生改变,同时迷走神经可能参与体重和血糖的调控。

肥胖治疗过程也阐明了我与食管兄弟靠近的地方(胃近端)和饥饿激素在食欲控制方面的作用。一个为我而做的手术——Roux-Y胃旁路手术保留我的贲门部和胃底。切除我的远端,术后最初可能因恶心反应(很少呕吐)限制热量摄入,从而抑制暴饮暴食。此外,刺激我的机械和化学受体,快速排空残胃和释放激素也可能有助于减肥。

生长素(参见“胃的故事(二)”)是调控食欲的最主要的激素。它源于促生长素基因,在空腹和餐后的血药浓度经历周期性变化,空腹时达到最高水平。酰基-生长素(acyl-ghrelin,AG)通过生长素激活酶、生长素-O-酰基转移酶代谢变成去酰基-生长素(deacyl-ghrelin,DAG)。AG和DAG有不同的生理效应:AG增加胃排空和食欲,而DAG减少胃排空,引起餐后饱腹感和提高胰岛素敏感性。

胃动力、感知及饱胀在肥胖中的作用
对于多数人类而言,肥胖意味着食物的过度摄入超过正常所需的热量。人类的情绪影响食欲,食物摄入可激活兴奋多巴胺D2等相关的神经系统,同时可影响阿片机制区域如腹侧被盖区及伏隔核。第二个稳态机制来源下丘脑的弓状核及室旁核。最近随着医药及行为学治疗的深入,出现了直接作用于这些中心机制的药物:如安非他酮-纳曲酮、芬特明-托吡酯、盐酸氯卡色林、GLP-1受体拮抗剂及利拉鲁肽可。然而,临床研究发现这些药物可使体重平均下降不足5 kg。减重手术,尤其是Roux-en-Y胃旁路术及袖状切除术我较好的临床疗效提示,我可能在控制食欲及摄食中发挥着重大作用。

我的感知功能在一定程度上取决于我的运动功能,包括我的张力、容受性和排空的速度。然而,正常人类胃排空和肥胖个体胃排空的研究结果完全不同。当应用水负荷试验测定我的容量时,发现肥胖者的我的容量增加;相反的,另一项研究应用电子恒压器或单光子发射CT发现非暴食性肥胖与瘦的受试者比较,我的容积及顺应性无差异。最近一项纳入从身体质量指数(body?mass index,BMI)正常至Ⅲ度肥胖等体重不等的500多例受试者,结果显示肥胖患者我的固体排空较快,并且空腹我的容积增大,与以前的研究结果一致。此外,尚存在一些与肥胖相关的消化道症状和行为特征的改变,如饱食感减少、早饱减少、体态改变、情感失调及运动减少。主成份分析证实,超重和肥胖者中大约有81%不同,包括早饱或饱食(21%)、胃动力(14%)、心理因素(13%)和我感知运动的因素(11%)。

在标准食物摄入条件下延迟排空与体重增加和空腹我的容积呈独立相关性,因此,Delgado-Aros等通过对不同级别BMI数据的研究,发现BMI增高、空腹我的容积增加与饱食感的减少密切相关(图4),表现为摄入后饱胀感的减少和我的内容受容量的增加。

图4显示,与正常或超重的受试者相比,肥胖人类中我最大可承受的容积增加。每增加50ml空腹容积,将在最大饱胀感条件下增加(114±32) kcal(479±134 kJ)食物摄入。这些研究发现BMI高的患者需要更多的食物来达到饱食。随着时间的推移,这将导致摄入较高热量引起体重的增加(图4)。

另外有数据支持我的行为适应的重要性,因此,肥胖个体较正常人有更严重的症状,如饱食、腹胀,恶心和疼痛,但他们仍继续摄入的能量,与我的行为适应情况一致。新药、医疗仪器(水负荷等)发明使人们对肥胖人类患者的我的作用又有了新的理解,内镜干预将为药物研究我和肠道的食欲及食物摄入等核心机制提供更有效的证据。

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