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原创 视网膜突变发病机制

2017-03-06 106人已读

1、糖代谢因素

糖尿病控制不稳定是引起糖尿病视网膜突变的主要原因。

(1)糖酵解过程紊乱:高血糖时,正常糖酵解过程受阻

(2)脂代谢异常:肌醇是肌醇磷脂的前体,高血糖可通过抑制周细胞对肌醇的摄取和合成导致周细胞内肌醇含量降低,造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常,其调控细胞增殖的功能也发生紊乱,周细胞增殖活力下降。

(3)诱导周细胞凋亡:研究已证明,Bcl-2是一种癌基因,如果表达受到抑制,细胞就进入了凋亡程序

(4)非酶糖基化:在高血糖时,蛋白质和DNA发生非酶糖基化,有可能改变酶活性和DNA的完整性,蛋白质的生物活性发生改变,影响了酶和细胞的功能

2、血液因素

糖尿病患者血液黏度增高,血流减慢和组织供氧减少是其视网膜病变发生发展的重要因素

3、激素因素

幼年起病的糖尿病患者,血中生长激素的浓度比正常对照组多3倍;在生长激素缺乏的侏儒糖尿病患者中,糖尿病视网膜病变的发生率极低;女性糖尿病患者产后发生出血性脑垂体坏死

4、新生血管生长因子

糖尿病视网膜病变的新生血管增生,被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制,视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制,导致病理性的新生血管生长;视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘,因而认为缺血区有新生血管生长因子产生,这是糖尿病视网膜病变新生血管生长的重要机制;

5、其他有关因素

(1)血管紧张素Ⅱ:视网膜血管内有血管紧张素Ⅱ受体,提示血管紧张素Ⅱ参与控制视网膜供血,糖尿病患者血浆中肾素原水平高,并与视网膜病变的严重程度呈正相关,增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高,推测糖尿病患者眼内血管紧张素Ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。

(2)氧自由基:糖尿病视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高,超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降,说明氧自由基损害加重,氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸,使视网膜的盘膜,线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏,膜中磷脂发生过氧化,使膜中蛋白质,酶和磷脂交连失活,膜的流动性,通透性改变,功能受损,甚至导致生物膜溶解和细胞死亡,促使视网膜病变加重。

(3)遗传因素:有研究表明,不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础,在免疫遗传学的观察中,不同类型HLA抗原与特定的糖尿病视网膜病变类型的发生率有密切的关系。

总之,糖尿病视网膜病变的发病机制较为复杂,其病变表现为视网膜微循环对代谢,内分泌及血液循环损害等因素的反应,目前的研究尚不能完全阐明其详细机制,有待进一步探索。

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