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媒体报道

【MDT简讯】第59次上海长征医院胰胆肿瘤多学科研讨会

发表者:邵成浩 1865人已读

上海长征医院上海长征医院普外科邵成浩

胰胆肿瘤多学科(MDT)研讨会

20171120日(周一)下午14:00-17:00,在长征医院门诊大楼七楼第二会议室举办了上海市胆道疾病会诊中心学术活动暨长征医院胰胆肿瘤多学科(MDT)第59次研讨会,会议由长征医院普外一科胡志前主任、仁济医院胆胰外科王坚主任和长征医院普外科邵成浩主任共同主持,参加的专家还有黄浦区中心医院陈军教授,杨浦区中心医院的李桢教授,长航医院周汉林教授,市六医院金卓英教授,解放军455医院焦成文教授,长征医院普外一科王毅教授,长征医院影像科王俭教授,长征医院消化科曾欣教授,以及上海市胆道疾病会诊中心各医院的医师。此次会议分为两部分,第一部分为学术讲座,由普外一科王毅教授主讲《胆囊息肉样病变外科处理的思考》;第二部分为六例胰胆患者的诊断和治疗讨论,其中两例为455医院带来的外地患者。

第一部分:学术讲座

普外一科王毅教授《胆囊息肉样病变外科处理的思考》

随着健康体检的普及,胆囊息肉样病变的检出率越来越高。出于预防癌变或者避免漏诊胆囊癌的目的,目前主流的做法是大于1cm的胆囊息肉行胆囊切除术。事实上,手术后的病理表明,切除胆囊息肉大部分是胆固醇息肉。尽管目前胆囊切除术病死率非常低,但是仍有一定并发症,有些并发症如胆道损伤甚至非常严重。因此部分胆囊息肉随访观察的风险要远远小于手术的风险。目前胆囊息肉手术指征仍值得进一步探讨。

胆囊息肉样病变(polypoid lesion of gallbladderPLG)是胆囊壁向胆囊腔内突出或隆起的局限性息肉样病变的总称。以良性多见,形状多样,有球形或半球形,带蒂或基底较宽。胆囊胆固醇性息肉常为多发性,而且体积较小;而腺瘤性胆囊息肉常为单发,位于胆囊颈及体部,少量位于底部,息肉直径均较大,表面较光滑,多有蒂,较宽,有一定的血供。人民卫生出版社出版的第八版《外科学》指出无症状PLG的手术指征:1、胆囊息肉直径超过1cm2、单发病灶且基地部宽大;3、息肉逐渐增大;4、合并胆囊结石和胆囊壁增厚,特别是病人年龄超过50岁。

虽然胆囊息肉整体癌变率不是很高,但是一旦漏处理,癌变后对个体而言都是灾难性的后果,因此医生们一直不敢怠慢,处理指征都相对积极,效果如何呢?国内有学者报道符合手术指征的748例胆囊息肉中,非肿瘤性息肉约88.1%,其中胆固醇息肉占77.7%,胆囊腺瘤为9.36%,胆囊癌为1.7%。因此,即使严格执行息肉直径大于1cm的手术标准,大部分切除的胆囊息肉仍是没有恶变倾向的胆固醇息肉,没症状的情况下完全可以随访观察。最近英国一篇系统性回顾分析报道5482B超证实胆囊息肉病人,直径大于10mm作为手术指征,行胆囊切除治疗427人,其中“恶变的息肉”有7.3%,“真性息肉”有7.7%,两者相加共有64例病人,约85%病人是“非真性息肉”或未发现息肉。他们认为应该建立基于风险评估、密切随访监测和MDT讨论的制度。

超声的普及和健康体检的广泛开展导致大量无症状的胆囊息肉被发现、被切除。理论上,胆囊癌的死亡率亦应随之降低。但事实并非如此。这说明,用切掉胆囊的方法预防胆囊癌并不可行。因为我们切掉的绝大多数胆囊息肉本身并无恶变潜能,是无的放矢之举。扩大化的外科治疗胆囊息肉给患者带来的负面效应远甚于息肉本身恶变给患者带来的负面效应,胆囊息肉外科治疗需慎之又慎。手术应该主要针对有恶变倾向的腺瘤样息肉病人,虽然术前无法明确诊断胆囊息肉就是腺瘤样息肉,但是和其他息肉相比还是有一定区别,在以下情况下更可能为腺瘤样息肉:1、单发病灶;2、有血运;3、基底部较宽或无蒂;4、低回声或等回声。因此我们是否可以推测能将无症状胆囊息肉的手术指征可如此步缩小到:a+b(五条中符合任意一条以上),a.胆囊息肉直径 >10mmb.1、单发病灶;2、有血运;3、基底部较宽或无蒂;4、低回声或等回声;5随访逐渐增大。当然,这仍然需要大规模临床数据进一步验证。

最后,王毅教授总结认为:胆囊癌虽然预后差,但是发病率极低。我们对胆囊癌的早期干预是以大量的胆固醇息肉患者切除胆囊或保胆手术为代价的。这种做法的主要获益者是极少数意外胆囊癌患者,而胆固醇息肉患者则需要承担失去有功能的胆囊,手术创伤、可能出现并发症的风险,外加额外的心理负担与经济负担。因此,我们应该对这种低概率事件作出合理的决策,从严掌握胆囊息肉的手术指征,仅对高危人群做出个体化的选择。对绝大部分胆囊息肉患者而言,应该放弃心理上的负担,和胆囊息肉和平共处,定期超声随访。这样可使大部分患者避免过度医疗,产生获益上的最大化。

第二部分:病例讨论

一、普外四科付志平医师《胰头占位一例》

患者53岁女性,因“反复上腹胀痛6月余”入院。患者于6月余前无明显诱因出现上腹部不适,偶有疼痛,腹部按压时疼痛加重,无皮肤、巩膜黄染,无恶心、呕吐,当地医院按“胃病”给予“奥美拉唑”口服治疗,症状无明显好转。外院腹部增强CT示:胰头区占位,符合胰头癌并胆系扩张CT表现;门静脉主干充盈缺损,考虑栓子形成。入院后查体:皮肤、巩膜无黄染,腹软,中上腹轻压痛,未触及明确肿块。入院查肝功能:TBIL  10.2umol/L,AST 319U/L↑,ALT 59U/L↑,γ-GT 99U/L↑,AKP 135U/L,Alb  48g/L;肿瘤指标:CEA、AFP、CA19-9、CA125、CA15-3、CA724均正常。血常规、肾功能、凝血、电解质均正常。肝动脉+门静脉CTA:1、肝固有动脉走形迂曲,发出肝右动脉;腹腔干前方单独发出一支肝左动脉。2、胰头病变,考虑胰腺癌;肝门、胰周多发肿大淋巴结;门静脉主干内癌栓形成。PET-CT:胰头部恶性肿瘤可能,伴肝内外胆管、胰管扩张;门脉改变,考虑癌栓可能。EUS+FNA:考虑神经内分泌肿瘤。

影像科王俭教授:该患者腹部CT显示远端胰管扩张,但是在扩张胰管的近端未见到明显的一个乏血供占位性病变,从胰腺体尾部萎缩情况来看,说明病程较长;胆总管扩张,胆囊张力高,说明胆道受压,但该患者胆红素升高不明显;门静脉的病变要区分癌栓还是血栓:门静脉癌栓与原发性癌灶有明显的对应性,影像学特点主要表现为受累门静脉管腔增宽,栓塞的血管壁可以不光滑连续,管腔内可见癌栓结节,部分病例可以见到受累门静脉血管壁强化,其强化特点为在门静脉期表现出血管壁粗细不均线状,波浪状或花边状强化,这可能由于癌肿侵犯血管壁后,在受累血管壁内形成新生的肿瘤血管,而这些血管常常在增强后期(门静脉期及延迟期)强化而显示;门静脉血栓的发生病因为肝硬化门脉高压,腹膜腔感染、血液高凝状态的疾病、先天性静脉畸形和内皮细胞损伤等几方面因素,CT平扫表现为门静脉管腔内呈新月形低密度或等密度影,增强CT扫描示门静脉呈新月形充盈缺损或不规则充盈缺损,完全栓塞时静脉不显示,延迟CT扫描血栓不增强或轻度边缘强化。结合该患者病史及影像学表现,考虑为胰头部肿瘤性病变,门静脉内倾向为癌栓。建议该患者行胰腺薄层增强MRI进一步检查,判断胰头肿块实质部分的准确界限。

消化科曾欣教授:该患者超声内镜下十二指肠乳头形态正常,胰头部可见大小约29*28mm实性低回声团块,内部回声强弱不均,侵及门静脉,门静脉内可见栓子,胰体尾部胰管扩张,直径约6mm,穿刺结果考虑神经内分泌肿瘤可能大,免疫组化显示ki67(不理想),CgA(-),Syn(+)。

普外科邵成浩主任:该患者腹部胀痛症状时间较长,影像学检查显示远端胰管扩张,胰体尾部胰腺萎缩,说明胰头部肿瘤生长时间较长。PET-CT提示胰头部及门脉内病变高代谢表现,考虑胰头恶性肿瘤伴门静脉癌栓形成,结合患者穿刺结果,考虑为胰头神经内分泌肿瘤伴门静脉癌栓。胰腺神经内分泌肿瘤伴门静脉癌栓病例相对较少,目前NCCN指南及ENETS指南对有门脉癌栓的胰腺神经内分泌肿瘤治疗方式没有具体建议,一般治疗方案参考胰腺癌的治疗,该患者肿瘤局限于胰头部及邻近部分门静脉,腹腔动脉、肠系膜上动脉未见肿瘤包绕或侵犯,可以达到R0切除,手术方式选择癌栓切除、部分门静脉切除重建的胰十二指肠切除术。


二、普外四科董骏峰医师《胰体占位一例》

患者64岁女性,因“晕厥2次,体检发现胰腺占位3月余”入院。患者于20176月无明显诱因于晨起未进食出现晕厥,无四肢抽搐、口角歪斜,在当地医院就诊,行头颅CT检查示:双额顶叶、侧脑室旁多发缺血灶,考虑为“脑梗塞”,给予“改善微循环、抗血小板”等治疗,效果欠佳。7月至当地医院体检,血生化示空腹血糖2.5umol/L↓,腹部增强MRI:胰腺体部占位,考虑低度恶性占位;周围稍大淋巴结;脾静脉走行异常,未予以治疗。9月又于晨起发作晕厥一次,症状同前,予以静滴葡萄糖后症状缓解。10-31日入住我院消化科,查体:皮肤、巩膜无黄染,上腹部可触及一直径约5cm的包块,质地中等,位置较固定,无压痛及反跳痛。查空腹血糖:2.4umol/L↓,空腹C13.85ug/L↑,胰岛素 99.4mIU/L↑,血常规、肝肾功能、电解质、肿瘤指标均正常;行EUS+FNA胰体部实性占位,伴周围血管包绕。穿刺病理:提示神经内分泌肿瘤。免疫组化:CgA+),Syn+),Ki671%)。上腹部MRI平扫+增强:1、胰体部占位,考虑胰腺神经内分泌肿瘤或异位嗜铬细胞瘤;2、慢性胆囊炎可能;3、双肾多发小囊肿。

影像科王俭教授:从该患者腹部MRI来看,为一个胰腺体尾部均质的实性肿块,中等程度偏强的强化,中间无明显坏死,病灶远端未见明显胰腺组织,首先考虑胰腺神经内分泌肿瘤,如为年轻患者,实性假乳头状瘤也需考虑。该患者胃周可见胰源性高压表现,常见于恶性肿瘤侵犯或慢性胰腺炎压迫脾静脉,而低度恶性肿瘤不常出现。

消化科曾欣教授:该患者内镜下见胰体部巨大实性低回声占位,大小约57mm*48mm,边界清晰,内部回声欠均匀,周围血管包绕。侵犯肝动脉、脾动脉,向后方浸润。穿刺病理:提示神经内分泌肿瘤。免疫组化:CgA+),Syn+),Ki671%),在我科住院期间监测血糖、胰岛素及C肽水平,均符合胰岛素瘤表现。

普外科邵成浩主任:这是一例很有趣的病例。胰岛素瘤(insulinoma),为胰岛β细胞瘤或β细胞增生造成胰岛素分泌过多,进而引起低血糖症的内分泌肿瘤,其胰岛素分泌不受低血糖抑制。清晨反复发生自发性低血糖,或低血糖发作于进餐延误、运动、劳累、发热等情况下;伴有昏迷或精神神经症状;发作时血糖<2.8mmol/L;给予葡萄糖后症状立即可缓解,即典型的Whipple三联征表现。该患者胰腺穿刺病理提示G1神经内分泌肿瘤,临床症状及实验室检验符合胰岛素瘤诊断。该患者与典型的胰岛素瘤有所不同,胰岛素瘤通常因为低血糖症状就诊,在诊断时肿瘤往往较小,通常直径小于2cm,像该患者肿瘤这么大很少见,其低血糖症状主要在近4个月表现,说明该肿瘤早期分泌胰岛素水平较低,随着肿瘤增长,分泌胰岛素水平逐渐增加,患者才出现典型的临床症状。该患者胰腺MRI表现为富血供肿瘤,挤压门静脉,包绕肝动脉、脾动脉,也需考虑其恶性潜能。该患者为功能性胰岛素瘤,无远处转移征象,为局部可切除,虽然肿瘤与肝动脉、脾动脉关系紧密,但一般不需要行联合腹腔动脉的切除,因为首先该肿瘤为G1胰腺神经内分泌肿瘤,恶性程度相对较低,其次肿瘤往往是膨胀性生长,肿瘤较大后对局部血管是一种挤压性表现,而不像胰腺癌表现为浸润性生长。手术方式建议行根治性胰体尾脾脏切除术。术中需注意门静脉的处理,术中门静脉易破裂大出血。另外要特别注意围手术期血糖监测及控制,术前要避免低血糖的发生,需静脉补充葡萄糖维持血糖水平;切除肿瘤后30min复测血糖,观察其变化;术后往往因为去除肿瘤的胰岛素分泌而出现高血糖症状,可用胰岛素微泵控制。


三、普外四科董骏峰医师《胆管扩张症一例》

患者46岁女性,因“反复中上腹隐痛4年余”入院。患者于4年余前无明显出现中上腹部隐痛,偶向腰背部放射,无恶心、呕吐,无发热,无皮肤巩膜黄染,当地医院腹部超声检查示“胆囊炎、胆囊结石”,给予保守观察治疗。此后反复发作,均能自行缓解。2016-12-12上腹部增强CT:胆囊炎,胆囊息肉样变较2014年略有增大;胆总管下段狭窄伴其上方胆总管及胆囊管扩张。2017-10-31复查上腹部增强CT2016-12-22相仿。入院查体:皮肤巩膜无黄染,Murphy征(-),无压痛,未触及明显肿块。入院查血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、肿瘤标志物均正常;B超示:胆总管上段囊肿扩张伴结石形成,胆囊结石,胆囊炎。

消化内科曾欣教授:对于胆管扩张症(biliary dilatationBD)并发胆管结石与胆管结石所致继发性胆管扩张需要注意鉴别:1、病因:继发性胆管扩张为胆管结石或肿瘤引起远端胆道狭窄或梗阻。2、胆管扩张形态:继发性胆管扩张多累及12级胆管,呈树枝状,扩张口径向近端递减;而BD的肝内胆管多为囊性和区段性柱状扩张。3、实验室检查:部分继发性胆管扩张表现为TBIL明显升高,以DBIL升高为主;而无症状性BD可表现为TBIL正常。4、当胆管结石、炎症或肿瘤引起的狭窄或梗阻解除后,继发性胆管扩张的扩张胆管可逐渐恢复正常;而BD的胆管扩张持续存在。

仁济医院王坚教授:该患者MRI及腹部超声显示胆总管囊状扩张,扩张长度约8cm,最宽处约2cm,伴胆总管结石、胆囊结石。结合患者性别、病史及影像学资料,考虑胆管扩张症,按照Todani分型,考虑为Ia型:胆总管囊状扩张。建议术前常规行MRCP检查及超声内镜检查,MRCP检查具有无创、灵敏度和特异度高等优势,可清楚、立体显示胆管树全貌和胰胆合流部异常,是目前诊断BD的最有价值方法;超声内镜检查可进一步排除十二指肠乳头及胆管下段病变可能。BD可并发胆道结石、急性胆管炎和胰腺炎、胆道癌变等。BD胆道癌变常见部位为肝外胆管和胆囊。

普外科邵成浩主任:胆管扩张症又称胆管囊肿,是临床较少见的一种原发性胆管病变,可由婴幼儿时期先天性胆管扩张延续而来,也可在成年期发病,主要表现为肝内、外胆管单发或多发性局部扩张。BD病因复杂,目前主要有遗传学因素、胰胆管合流异常、胃肠道神经内分泌、胆管上皮异常增殖等。女性发病率为男性的3-4倍,腹痛、腹上区包块和黄疸为BD的三大主要临床表现,但三者同时出现较为少见。目前国际上较为常用的是由ALONSO-LET分型及Todani分型,董家鸿教授根据病变胆管扩张在胆管树分布部位和范围、并发肝脏病变及其与手术方式选择的关系,提出了一种新的分型方法,简称董氏分型。BD一旦确诊,尽早行手术治疗,降低胆道癌变率。该患者目前诊断为Todani分型Ia型,进一步行MRCP及超声内镜排除十二指肠乳头占位等继发性胆管扩张疾病,手术方式考虑胆囊切除+肝外扩张胆管切除+胆管空肠Roux-en-Y吻合术。


四、普外四科朱洪旭医师《慢性胰腺炎一例》

患者为42岁男性,因“腹痛8年余,巩膜黄染3年,反复寒战、高热1年”入院。患者于八年余前(近2009年春节)无明显诱因出现突发腹痛,伴呕吐,呕吐胃内容物及胆汁,无寒战及发热,无黄疸。当地诊所测血淀粉酶升高(700+),转至当地上级医院,考虑(高脂血症)急性胰腺炎,保守治疗两周后症状完全缓解,血指标正常。此后腹痛反复发作共12次,疼痛程度不一,严重时伴呕吐,均无寒战及黄疸。2014.04首次于上海某医院消化内科治疗,保守治疗症状好转。2014.07.03再次发作腹痛,MRCP示急性胰腺炎,胰头部及胰尾部假性囊肿(胰尾部假性囊肿合并出血,胆总管下端小结石可能)。由于急性胰腺炎发作期,胰周炎症较重,延期行ERCP2014.08.15ERCP+胰管支架置入术(3月后拔除),ERCP胰管狭窄2014.10.20出现皮肤巩膜黄染并进行性加深,无腹痛、发热。再次入住某医院消化科,考虑胰腺假性囊肿压迫所致黄疸,于2014.11.19局麻下行ERCP+胆总管支架置入术。此后多次复查胰腺CT见胰周假性囊肿逐渐缩小,血化验示胆红素降至正常范围。定期于当地医院复查,期间偶有腹痛发作,程度轻,经药物(自行口服拜复乐)治疗后可缓解,共更换胆总管支架2-3次。2016.03.15再次出现皮肤巩膜黄染(总胆红素65.4umol/L,直接胆红素48.3umol/L),于2016.03.31再次入住上海某医院消化科。保守治疗(未行ERCP,原因不详)后总胆红素将至21.1umol/L2016.07.01出现腹痛,寒战高热(39.1),皮肤巩膜黄染。8月份再次入住上海某医院消化科,行胆总管支架(金属)置入术。2017.04.21因胆管炎再次发作于泉州第一医院就诊,血WBC11.23N%83.4%PTC12.55。总胆红素/直接胆红素:40.7/21.5AKP1047GGT2597。血培养:大肠埃希菌(+),屎肠球菌(+)。予头孢哌酮舒巴坦抗感染2周,血象正常,血培养阴性后出院,并建议取出胆道支架。2017.06.05再次至上海某医院消化内科行ERCP+镜下支架取出+胆道清理术+胆道扩张术+鼻胆管置入术(术后5天拔除)。术中发现支架移位,无法取出。2017.06.15 超声引导下PTCD,后因PTCD管滑脱,于2017.06.19介入手术室再次PTCD,引流胆汁1200-2800ml/d。同时以泰能抗感染治疗一周,体温及血象正常后出院。自上次出院后一月内,PTCD管引流通畅,1000-3000ml/d,期间有间断寒战发热,自行口服拜复乐,症状可缓解。此后寒战发热频率减缓,胆汁引流逐步下降至约1000ml/d。至出院后第三个月,体温正常,间断夹闭PTCD管,患者无腹痛腹胀,食欲仍欠佳。出院后近五月,再次入住我科。整个病程,患者体重下降30kg。入院查血常规WBC 7.8×109/LGR% 59.4%RBC4.3×1012/LHb 123g/L↓、PLT 252×109/L;肝肾功能:TB 23umol/LDB 9.1umol/LAlb 37g/L↓,ALT 51U/LAST 42U/Lr-GT 2007U/LAKP 1451U/LAMY 62U/L;肿瘤标志物:AFP 2.16ug/LCA19-9 85U/ml↑、CA15-3: 10.7 U/mlCEA 11.5ug/L↑、CA125 16.8U/mlCA724 1.16U/ml。上腹部增强CT:慢性胰腺炎胆管外引流术后,胆总管支架置入术后,胆道系统扩张;慢性胆囊炎,胆管炎。

消化内科曾欣副教授:该患者病程较长,09年首次发作急性胰腺炎后至147月,缺少当时的B超及MRCP资料,但147MRCP可见胆管下段可疑小结石,故应考虑患者反复发作的胰腺炎为胆源性胰腺炎引起,反复发作导致胰管狭窄148月放置胰管支架并三月后取出后,患者即出现反复的黄疸、寒战、发热的胆道感染表现,并放置了金属覆膜支架,但此期间并无慢性腹痛主诉,于6个月前发现其移位,无法取出,胆道感染与支架置入有关,内镜下已无法取出,PTCD后症状好转,目前患者病情相对稳定,建议外科手术处理。

普外科邵成浩主任:详细了解该患者病史及复习其影像学资料,可将该患者病史及治疗分为两个阶段,一、147月前,反复发作的急性胰腺炎阶段,每次主诉均为腹痛,查淀粉酶高,胰腺CTMRI提示胰腺肿胀并伴有假性囊肿形成,但均未对其胰腺炎病因做出有依据的诊断,就147MRCP表现,考虑该患者为胆源性胰腺炎可能大,当时应建议胆囊切除+T管引流,或ERCP胆道清理+引流;二、148月后反复胆管炎发作阶段,此期间无明显腹痛主诉:源于8月胰管支架置入后,患者即出现反复黄疸、寒战、发热的胆道感染症状,CT检查可见肝内胆管积气,后反复胰管支架置入、取出,再置入,直至金属覆膜支架移位,无法取出,仔细复习15年至今的影像学资料,可见该患者肝内外胆管出现逐渐加重的扩张,而胰管的扩张主要为放置金属覆膜支架后出现,考虑其覆膜支架移位后引起胰管开口排出受阻导致。176月复查的增强CT可见,该患者胰头钩突部系膜明显增厚,水肿,考虑为反复发作的胆管炎、胰头部炎症所致,若当时直接手术,难度较大,极易引起难以控制的大出血,行PTCD引流控制感染及胆管周围炎症反应后5月,目前患者一般状况好,考虑手术治疗,手术方式可选择胆囊切除+胆总管切开支架取出+胆肠吻合术。为何考虑行胆肠吻合术,主要考虑:1、该患者胆总管支架为金属覆膜支架,置入时间较长,胆道反复感染,可能在术中经胆总管不易或不能取出;2、长期胆道感染、支架反复置入取出、慢性炎症刺激会导致胆管壁的增生或局部狭窄,如仅行支架取出+T管引流,术后胆汁流通不畅,极易再次出现胆道感染;因此建议行胆肠吻合术,在术中拔出金属支架时一定要小心谨慎,支架往往和胆管壁黏连静脉,拔出不当易引起继发性大出血。该患者目前影像学检查无明显胰头部癌变的证据;胰腺炎主要为胆源性胰腺炎,解除胆道梗阻即可改善症状;长期的慢性刺激,局部炎症相对较重,曲张血管往往较多,门静脉与胆管壁炎症黏连紧密,不易解剖分离;因此该患者目前暂不考虑行胰十二指肠切除术,术后需密切随访观察。


五、解放军455医院杨云飞医师《肝胆管结石一例》

患者为52岁男性,因“胆道术后10年,皮肤、巩膜黄染3月”入院。10年前因“胆管结石、胆囊结石”于外院行“胆囊切除+胆管探查、取石+T管引流术”,术后2周后拔除T管,当时未行胆道镜检查。2017816日因黄疸,在外院查MRCP检查提示胆总管下端小结石伴胆总管扩张,肝内胆管多发结石。入院查体:查体:体温正常,皮肤、巩膜黄染,腹软,全腹无压痛,无反跳痛。肝功能:ALT 198.0U/L↑、AST 96.0U/L↑、r-GT 1658.0U/L↑、AKP 239.97U/L↑、TBIL 76.0umol/L↑、DBIL 43.12umol/L↑。上腹部MRI:胆囊术后缺失;肝内胆管多发结石伴肝内胆管扩张;两肾小囊肿。

普外一科王毅教授:该患者MRI显示胆囊缺如,肝内胆管多发结石,肝内胆管扩张,肝门部胆管稍有狭窄,左外叶明显萎缩。手术方式建议行肝左外叶切除,胆总管切开取石+探查,术中肝门部胆管必要时行成形术。

消化科曾欣教授,目前肝门部胆管狭窄考虑与既往手术及慢性胆管炎症有关,不符合典型的自身免疫性胆管炎表现,可进一步查IgG4予以排除。

普外科邵成浩主任:同意行手术治疗,该患者左外叶明显萎缩,建议手术切除,胆总管切开取石,仔细探查左右肝管,取尽肝门部结石,如存在肝门部胆管狭窄,行肝门部胆管成型术,必要时行高位胆管空肠吻合。


六、解放军455医院杨云飞医师《十二指肠瘘一例》

患者为63岁女性,因“十二指肠瘘术后近2月,反复腹胀、呕吐半月”入院。2009年外院行胆囊切除术。20176月外院行阑尾切除术(诊断存疑)。因“反复腹胀,发热伴呕吐”于201797日外院行腹部增强CT考虑十二指肠穿孔并周围炎性包裹可能。912日急诊行开腹腹腔内脓肿引流术+空肠营养管置入术(空肠造瘘)。928日行上消化道造影示胃动力不足,十二指肠降部后壁见条形造影剂进入腹腔,考虑造影剂外溢。103日出院,出院后自行经空肠营养管予肠内营养支持治疗,1010日胃管内胃液减少,拔除。1013日拔除腹腔引流管及造瘘管。入院后查体:体温正常,皮肤、巩膜无黄染,腹软,全腹无压痛及反跳痛。血常规提示红细胞3.65*10^12/L、血红蛋白98g/L、红细胞压积31.5%、中性粒细胞百分率78.2%、全血C反应蛋白79.22mg/L。尿常规、粪常规、出凝血时间、肝肾功能结果无异常。117日上腹部CT:十二指肠瘘术后改变,瘘口仍存在,右半结肠团块状低密度影,脓肿可能,腹膜后小淋巴结;上消化道造影示:十二指肠瘘术后,十二指肠降部可见造影剂外溢,瘘口仍存在。1117日上消化道造影示提示:胃肠减压中;胃蠕动减缓;十二指肠降部管腔狭窄,造影剂通而不畅;十二指肠降部-水平部交界处造影剂外溢,考虑为十二指肠瘘可能大。

消化科曾欣教授:患者目前十二指肠瘘原因不明,建议患者行肠镜检查,排除克罗恩病。十二指肠狭窄段考虑炎症狭窄引起可能大,建议在X线造影导丝引导下,胃镜放置空肠营养管,操作中避免放置入脓腔内,置管后给予肠内营养支持治疗。

普外一科王毅教授:建议经腹壁瘘口经窦道放置引流管,充分引流脓腔,引流后如脓腔缩小还可考虑注入生物胶封堵,目前加强营养支持,暂不考虑手术治疗。

普外科邵成浩主任:同意大家的意见,该患者目前十二指肠瘘诊断明确,从腹部CT及造影检查看,脓腔体积不大,目前该患者无发热,体重较前明显减轻,对于该患者最重要就是充分引流及营养支持,可于胃镜下放置空肠营养管,给予肠内外营养支持;通过瘘口在导丝引导下放置腹腔引流管充分引流。


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发表于:2017-11-25 16:56

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