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医学科普

心力衰竭合并低钠血症的治疗

发表者:董玲玲 1897人已读

低钠血症简介中国医科大学附属盛京医院心血管内科董玲玲

低钠血症(hyponatremia)为血清钠< 135mmol/L。

低钠血症可分为:①缺钠性低钠血症;②稀释性低钠血症;③消耗性低钠血症④假性低钠血症。

临床表现取决于血钠降低的程度和速度。

轻度:130mmol/l<Na <135mmol/l 

中度:120mmol/l<Na <130mmol/l 

重度:Na <120mmol/l 

临床表现:

血钠≥120mmol/L时,临床上无明显症状, 仅表现为少尿、体重增加。 

血钠≤120mmol/L时,可发生急性脑水肿、 出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加,严重时有意识改变、性格 改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝,至中枢性呼吸衰竭而死亡。

当血钠\u003C110mmol/L,可有肌无力、腱反射减弱或消失,有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症,惊厥、昏迷甚至死亡。

如果血钠缓慢下降,则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度换气或其它病理阳性体征。 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低, 可导致永久性神经系统损伤及死亡

心衰合并低钠血症发生的原因

①慢性心衰病人由于其带病生存期较长, 又大多为老年人,各脏器功能有不同程度的降低,活动量减少,饮食量下降, 本身易存在低钠状态,加上再限制钠盐摄入,很容易出现低钠血症。 

②慢性心衰,尤其右心衰为主者,肝脏和胃肠道瘀血,消化能力下降,使钠的 摄入及吸收减少,患者出现纳差、恶心、呕吐。

③心衰时,心排血量减少,有效循环血量减少,肾血流量及肾小球滤过率降低,使 抗利尿激素(ADH)分泌增加,同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统, 造成钠水潴留,潴水多于潴钠,血管紧张素Ⅱ升高,刺激口渴中枢,摄水增加,最终造成稀释性低钠血症。

④肝细胞长期瘀血,肝功能有不同程度受损,对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退,加重钠水潴留。

⑤心衰病人,反复应用利尿剂,加上心衰时儿茶酚胺分泌增加,出汗较多,使 钠丢失过多。 

⑥医源性因素:给病人大量应用利尿剂, 单纯输葡萄糖液,嘱病人严格低盐饮食等。

心衰时低钠血症的预防

①对慢性心衰病人不能一概限盐,应根据病人 全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者,应适当限制钠盐的摄入;对纳差、多汗、应用利尿剂者,不要严格限制钠盐的摄入。 

②对进食少,有合并症和并发症需输液治疗的心衰病人,不要单纯用葡萄糖液,应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水。

③对合并低钠的顽固性心衰病人,要在加强心衰治疗的同时补钠,应根据具体 病情、血钠水平制定补钠措施,酌情配合利尿、脱水等措施,避免心功能恶化。 

④避免长期大量应用排钠利尿剂。

⑤慢性心衰合并低钠血症者,临床症状往往不典型,易与各脏器瘀血、水肿、周围循环衰竭等出现的症状混淆,临床医生应分析病人是否有引起低钠血症的诱因,注意观察病情,高度警惕低钠血症的发生。 

⑥在心衰治疗过程中,病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化,或者心衰一度好转,又再度加重者,应考虑到发生低钠血症的可能。

 四 心衰合并低钠血症的治疗方法

心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血症(真性缺钠),也可是稀释性低钠血症或两种复合存在。应强调低钠血症的治疗应个别化,但总的治疗措施包括: ①去除病因;②纠正低钠血症;③对症 处理;④治疗合并症 。

治疗 (缺钠性低钠血症) 

按补钠量(mmol/L)=(142mmol/L-实测 血清钠)×0.2×体重(kg)来计算。 1g氯化钠含钠约0.4g钠即17mmol钠离子治疗 (缺钠性低钠血症) 

轻度患者(血钠130~134mmol/L)增加含钠盐饮食,如适量进食咸菜,口服氯化钠胶囊,并减少利尿剂的应用; 

中度者(血钠125~129mmol/L)在此基础上, 静脉补充高渗盐,速度每小时上升1到2mmol/L,可静滴3%氯化钠溶液,滴速为 1~2ml/(kg|h)。前24小时提高程度不超过 12mmol/L。 于4~6天补完所需钠量;

重度者(血钠<125mmol/L)给予3%氯化钠50ml每小时10ml 静脉泵入,第一天 给予补钠量的1/3~1/2,之后再分次补给剩余量,当血钠升至120mmol/L时, 改为静滴生理盐水,伴有酸中毒者用5% 碳酸氢钠溶液代替部分氯化钠溶液。

治疗 (稀释性低钠血症)

限制进水量,使水摄入量<前1天尿量 不显性失水量,并加用利尿剂促进水钠的排泄,轻症病人可逐步恢复正常,中、重度病人同上方法使用3%氯化钠液静脉泵入, 同时持续小剂量多巴胺100~200ug/分钟持续泵入改善肾脏灌注。部分患者可配合血液透析行超滤治疗。

治疗中的特殊危险

快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解 (pontinemyelinolysis),但此种情况是极少见的, 但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变,其发病机制尚不明了,但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na ]变化有关。

总结

液体限制是所有细胞外液增加和细胞外液正常的低钠血症治疗的基础。其目的在于诱使水的负平衡。

心衰仍需利尿,避免使用噻嗪类利尿药,可选用袢利尿剂。因为噻嗪类利尿剂不能影响尿液浓缩能力,可显著降低自由水清除率,从而加重低钠血症。袢利尿剂提高自由水清除率,有时也可起到提高血钠浓度的作用。 

高度激活的RAAS是引起心衰低钠血症的重要原因,对轻度低钠血症,应用ACEI可以达到治疗效果,原因在于ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ水平,提高GFR、改变近端肾单位的钠水滤过,增加肾处理水的能力。

治疗过程中,严密观察精神、心肺功能、尿量情况,及时调整剂量和滴速。静脉补高渗钠速度不宜过快,过快静脉补钠可加重心衰;还可能导致中枢性桥脑髓鞘破坏, 出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症, 应予注意。对于血浆白蛋白过低者,则予 以静脉补充白蛋白,同时优质高蛋白饮食, 使血浆白蛋白>30g/L。

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发表于:2019-09-27 13:40

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