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粟秀初 三甲
粟秀初 主任医师
西京医院 神经内科

进一步加强病毒性脑炎的诊断和防治工作(二)

 第四节  发疹后性脑炎

            

发疹后性脑炎(postherpes  encephalitis)系指并发于某些发疹性疾病后的一种急性脑炎,且以麻疹、风疹、水痘等病最为常见,儿童远较成年人多见,属于急性播散性脑脊髓炎范畴。其发病机制至今仍不太清楚,但其临床和病理改变与实验性变态反应性脑脊髓炎相似,而从属于一种免疫反应性疾病。现分述如下。西京医院神经内科粟秀初

    一、麻疹后性脑炎

    其发病率约为0.l%~0.2%,与麻疹病情的轻重无关,大儿童与成年人的发病率与病死率远低于小儿童。因其脑部病理改变与实验性变态反应性脑脊髓炎类似,故认为乃系宿主神经系统对多种病毒或脑内病毒所诱发的损伤产物所致的一种过敏反应。再根据病人体内存在抗髓鞘磷脂碱性蛋白抗体这一事实,提示细胞介导免疫参与了本病的发病过程。

    [临床表现]

病人常于出疹后地4天~6天发病,病情轻重不一,有时相差甚远。

(一)、轻症者  病儿烦躁不安、倦怠、乏力或嗜睡,突发高热.可有轻度脑膜刺激征。数日后热退和迅速恢复,可不残留任何后遗症。

   (二)、重症者  除高热外,常伴有全身或局限性抽搐、昏迷、肢体瘫痪、颅内压力增高,以及和肺炎等并发症。常于病后一周内死于中枢性呼吸衰竭,病死率可高达30%。幸存者中的20%可残留有不同程度的智力低下和发育迟缓、癫痫发作、肢体瘫痪、多动、动作性共济失调、视力下降,以及性格和情感异常等方面的后遗症。

    [辅助检查]

(一)、外周血检查  白细胞计数和嗜中性粒细胞多有偏高,可能与肺部并发症等有关。

(二)、脑脊液检查  多有轻度蛋白含量增高和以淋巴细细为主的白细胞计数增多;糖含量多正常,或周偶可稍有增高。

[诊断]

根据病史、发疹与脑炎间的密切关系的临床表现、以及脑脊液检查结果,一般诊断不难。

    [鉴别诊断]

    需注意与结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、以及其它病毒性脑炎等病进行鉴别。

    [治疗]

   (一)、对症治疗和支持疗法  现时尚无特效疗法,故仍以对症治疗(如镇痉、降温、降颅内压、防治肺炎等)和支持疗法(如保证营养、水、电解质和酸碱平衡),加强一般护理和呼吸道护理等为主。

(二)、抗病毒药物治疗 参阅以上章节内容。

(三)、激素治疗  酌情试用肾上腺糖皮质激素静脉滴注或/和椎管内注射,其疗效尚待进一步临床验证。

二、风疹后性脑炎

    风疹后性脑炎远较麻疹、水痘后并发的脑炎少见,其发病率约为 1/5000。多在出疹后3天内发病,病情多较严重和凶险,预后多欠佳。

    [临床表现]

病人常先有发热或持续高热,继而出现全身或/和局部性的频繁抽搐,并多迅速陷入昏迷;常伴有颅内压力增高、呼吸和心血管系统等并发症,促使脑缺血缺氧的不断加剧和病情的加重。少数(20%)病人可于病后数日内死亡,大部分病人可于脑炎病发后两周内完全康复,不或仅残留轻微的脑损伤后遗症。

[辅助检查]

脑脊液和外周血检查与麻疹后性脑炎病人大致相同。

    [诊断]

    根据病史、出疹与脑炎间的密切关系的临床表现、以及脑脊液检查结果,一般诊断不难。

   [鉴别诊断]

    需注意与结核性脑膜炎、以及其它病毒性脑炎等病进行鉴别。

    [治疗]

 本病现时尚无特效疗法,仍以对症治疗和支持疗法为主。具体措施参阅麻疹后性脑

炎。

    三、水痘后性脑炎

    国内发病率尚不清楚,国外约为31.7~55.8/100000万(美国,1978)。多见于小儿,约95%的病例小于11岁。水痘后脑炎多在出疹后3天~7天或迟至出疹后两周内发病,亦偶可先于皮疹或与皮疹同时发病。

[临床表现]

(一)、脑部症状 与麻疹后性脑炎大致相同,唯病情多较轻,如很少出现抽搐和昏迷,但常有动作性共济失调、眼球震颤和肌张力降低等小脑受损症状。一旦出现抽搐和昏迷,提示预后欠佳。其病死率约为5%~10%,大多数病例可在数月内康复,15%~20%病例可残有留不同程度的动作性共济失调、言语障碍,以及肢体瘫痪和失明等脑部受损后遗症。

[辅助检查]

脑脊液检查 与麻疹后性脑炎大致相同。

    [诊断]

    根据病史、出疹与脑炎间的密切关系的临床表现、以及脑脊液检查结果,一般诊断不难。

[鉴别诊断]

    需注意与结核性脑膜炎、以及其它病毒性脑炎等病进行鉴别。

    [治疗]

    本病现无特效疗法,仍以对症治疗和支持疗法为主。具体措施参阅麻疹性后脑

 

    第五节 其它病毒性脑炎

 

一、腮腺炎病毒性脑炎

腮腺炎病毒性脑炎系由流行性腮腺炎病毒所致的一种脑炎。

[病因]

流行性腮腺炎病毒属副粘液病毒,RNA型,具有S及V两种抗原,对腺体和神经组织均有较大的亲和力。感染后体内可出现S及V两种抗体,前者先出现,效价很快上升,病后0.5年~1年后即可消失;后者出现较迟,病后4周才达高峰,经0.5 年后方缓慢下降,2年后仍能保持一定的低水平。本病传染源为流行性腮腺炎病人或其隐性感染者,自腮腺肿大 前数日至整个腮腺肿大期间均具有传染性,传染途径主要通过对带有流行性腮腺炎病毒的唾液飞沫的吸入,而后侵犯腮腺、颌下腺、舌下腺、胰腺、睾丸和卵巢,还可侵犯神经系统而导致脑炎、脑膜炎、脑-脊髓炎和周围性神经炎等。人类对腮腺炎病毒具有普遍的易感性,通过一次感染或隐性感染后均可获得终身免疫力。

其病理改变与麻疹病毒脑炎性基本相似。脑膜充血水肿,血管周围显示淋巴细胞浸润,脑组织水肿、软化。镜检可见脑白质髓鞘脱失与小胶质细胞的吞噬现象,神经细胞的变性和坏死却很少见。

[临床表现]

流行性腮腺炎并发无菌性脑膜炎者多见,脑炎者次之,脑-脊髓炎者少见。临床上约28%的腮腺炎病人可出现神经系统受损症状和体征;约56%的腮腺炎病人可无神经系统受损症状和体征,而仅有脑脊液的淋巴细胞增多;约47%的腮腺炎病人仅有神经系统受损症状和体征,而无腮腺炎表现。神经系统症状多在腮腺肿大时出现,部分病例的神经系统症状亦可在腮腺肿大前或后数天出现。本病多见于冬春季、学龄前和学龄儿童。

(一)、脑膜炎型  以低热、头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征为其主要临床表现。一般多可完全康复,不残留后遗症。

(二)、脑炎型 病情多较急而危重。可出现发热、头痛、眩晕、呕吐、颈项强直、谵妄、抽搐和昏睡等症状,以及周围性面瘫、偏瘫、失语、共济失调、脑膜刺激征和视神经萎缩等神经体征。一般多在病后一周左右康复,但部分病人可残留有不同程度的神经系统受损后遗症,其中又以持续性头痛最为常见;极少数病人也可高热不退、抽搐不断加剧、意识障碍不断加深甚至陷入深昏迷者,提示病情严重和预后不佳。

  [辅助检查]

(一)、外周血液检查  白细胞计数正常或偏低,但淋巴细胞分类增高。

(二)、脑脊液检查  外观清亮,压力正常、偏高或增高,以淋巴细胞为主的白细胞计数增高,蛋白含量偏高或增高,糖和氯化物含量多正常。

(三)、免疫学检查  脑脊液和血清特异抗体效价升高。

(四)、生化检查  血清和尿的淀粉酶活力增高。

[诊断]

根据流行病学特点、病史、临床表现(特别是腮腺炎的确诊以及它和神经系统受损间的密切关系)和实验室检查,一般诊断不难。如腮腺炎的临床表现不明显或缺如时,可给诊断带来困难。

[鉴别诊断]

注意与其它病毒性脑膜脑炎鉴别。

[治疗]

(一)、药物治疗

1、中药  大青叶、板蓝根、金银花各30克,煎水分次口服。

2、激素  高热不退和腮腺肿痛剧烈者,可试用肾上腺糖皮质激素3天~5天,以减轻临床症状。

(二)、对症处理  参阅其它病毒性脑炎的有关章节。

(三)、腮腺的处理  蓝靛局部持续贴敷有效,同时应加强口腔和腮腺管咽口的卫生和护理。

(四)、防治并发症  病中常可伴发睾丸和卵巢损伤,应注意加强防治。

 

二、狂犬病病毒性脑炎

 

狂犬病(rabies)又名恐水病hydrophobia),系狗、猫或狼等病兽啮咬或舔人体时,患病动物唾液中的狂犬病病毒(rabies virus)通过破损的体表皮肤、黏膜进入人体和侵犯中枢神经系统所致的一种传染性疾病。近年来由于养狗、猫等宠物者的增多和管理迟后,发病率呈现上升趋势。

[病因]

已经证实狂犬病病毒为本病的致病原。该病毒在被感染动物的唾液中生长繁殖,因而其唾液中的浓度较高,多通过被感染动物的啮咬或抓舔和人们破损的体表皮肤、黏膜上的创口侵入人体而致病。狂犬病病毒对神经系统具有强大的亲和力。病毒首先在入侵处及其附近停留长达72小时或更长时间(1-2周),并在横纹肌细胞内生长和少量繁殖,不断进入细胞间隙和入侵附近的末梢神经,沿末梢神经轴索呈向心性扩散至背脊神经节和脊髓,再波及整个神经系统( 主要侵犯脑干和小脑等部位的神经元),在脑灰质处增殖复制;同时沿周围神经呈离心性传播,侵入全身各组织和器官(如肾、胰、肾上腺、唾液腺上的小神经节和嗅神经上皮等)并就地大量复制增殖。

病理检查可见脑实质和脑膜水肿、充血及微小出血灶,与其它病毒性脑炎所见相似;中脑、基底节和桥脑神经元出现明显充血和严重变性。脊髓病变的分布一般以下段髓节较为严重。显微镜下可见非特异性的变性和炎性病变,如神经细胞空泡形成、透明变性及染色质分解和血管周围单核细胞浸润等。

[临床表现]

各年龄段人群对狂犬病病毒普遍易感,兽医、动物饲养员和猎手尤易受到感染。以青少年发病为多,一般男性多于女性,冬季发病率较其它季节为低。

潜伏期长短各异,短者数天,长者数年,但多数病例常在被咬伤3个月以内发病,且与被咬伤部位、广度、深度、入侵的病毒数量和其毒力,以及病人的年龄、体质强弱、接种过狂犬病疫苗与否等因素密切有关。

病情可表现为相继的下述三期:

(一)、前驱期  病人多出现低热、头痛、食欲减退、周身不适、恶心、烦躁、恐惧不安和心动过速等症状,并对声、光、风和疼痛等刺激开始出现过敏。多数病例的愈合伤处及其神经通路上的体表部位出现麻木、刺痛,以及四肢的蚁行感等感觉异常。此期一般持续1天至4天不等。

(二)、兴奋期(痉挛期)  此时病人处于兴奋状态,但多数神志清醒。具体表现为极度恐惧、躁动、体温上升(38℃--40℃)、心动加快、血压上升和瞳孔散大,并呈进行性加重;同时对水、声、光、风等刺激异常敏感,和出现发作性咽肌痉挛甚至全身性痛性抽搐。病人饮水、见水、闻及水声或提及饮水时均可引发严重的咽肌痉挛发作,这种恐水现象(恐水症)成为本病的独特临床症状。由于饮水受到限制和全身痛性抽搐所致的大量出汗,病人可很快出现脱水征象。由于呼吸辅助肌痉挛所致的呼吸困难,因而出现缺氧和发绀症状。由于脑干和脑神经功能受损和声带痉挛,因而吐字不清,发音嘶哑,甚至失音,同时还可出现复视、吞咽困难、周围性面瘫等相关症状。由于病人处于极度兴奋和谵妄状态,部分病人可出现视、听幻觉或狂吼乱叫不停,而易死于呼吸、循环功能衰竭。此期一般持续一天到3天不等。

(三)、瘫痪期  此时病人全身抽搐停止,反应减弱或消失,全身肌张力降低,四肢软瘫,还可出现周围性面瘫和眼肌麻痹、失音和瞳孔散大等瘫痪症状。病人常死于呼吸、循环功能衰竭。此期一般持续数小时至十余小时。

[辅助检查]

血清和脑脊液抗体检测,唾液、泪液、尿沉淀、咽及气管分泌物的病毒检测或动物接种,常可获得相应的阳性结果。

[诊断]

(一)、动物咬伤史,或被患病动物唾液污染破损的体表皮肤、黏膜史;

(二)、以恐水症状为特征的临床表现;

(三)、实验室免疫学检查阳性结果;

(四)、隔离观察咬伤人的动物  一般来说狂犬多有以下特征:①生活习性改变,如离家不归,乱跑乱吠,不吃不喝,精神不振,或趴在地上昏睡;②外形改变,如眼露凶光,舌头外露,唾液横流,毛发竖起,或夹紧尾巴;③出现攻击行为,如主动攻击其它动物、犬类、生人或主人;④狂犬的唾液里会检测出狂犬病病毒;⑤病犬迅速死亡,发病的狂犬,短则3天到5天,长则10天半个月会因狂犬病发作而死亡。其次,要了解这狗有没有按规定注射过狂犬病疫苗。如果注射过疫苗则可以排除小狗携带狂犬病病毒的可能性;如果小狗没有注射过疫苗,则可从观察小狗的上述生活习性、外形体貌、以及咬人的表现和被咬人员的情况,分析这个小狗是否符合狂犬的条件。如果经过半年时间,小狗仍没有异常变化,且非常正常地活着,没有出现狂犬病的症状,估计此狗就不太可能是只狂犬了。(摘自健康报2004316日第八版)

[鉴别诊断]

(一)、破伤风  潜伏期较短,无高度兴奋和恐水症状,预后较好。

(二)、病毒性脑膜-脑炎  多早期出现不同程度的发热、意识障碍,脑膜刺激征明显,无恐水症状,脑脊液和脑脊液细胞学呈病毒性炎性异常,以及相应的免疫学和病毒学检查阳性。

(三)、脊髓灰白质炎  出现双峰热,无恐水症状,瘫肢先痛后瘫,肢体瘫痪后体温下降,以及相应的免疫学和病毒学检查阳性。

四、接种后脑病  病前有相应的疫苗接种史。

[治疗]

(一)、彻底清创和注射抗狂犬病血清  愈早愈好。可先用20%的肥皂水反复冲洗伤口20分钟后,再用50%-70%的酒精或0.1新洁而灭溶液冲洗伤口,以清除和杀死病毒,然后伤口局部注射抗狂犬病血清20ml-30ml(一般被咬伤72小时后使用无效),同时肌肉注射破伤风抗毒素和抗菌素以防止继发感染。鉴于本病病死率高,故建议在伤后8小时内进行深达肌层的伤口切除。

(二)、狂犬病疫苗  目前使用的有地鼠肾细胞组织培养灭活疫苗和人二倍体细胞疫苗,二者均有较好疗效。因此,凡被染病动物咬伤者,均应及时注射狂犬病疫苗。不少学者经过实验观察,认为健康犬是不携带狂犬病病毒的;世界卫生组织狂犬病专家委员会的报告也明确指出,人在被动物咬伤治疗过程中,如果经过10天观察,犬或猫一直保持健康,受伤者可停止预防性治疗。(张永振。健康犬不传播狂犬病。健康报。2006515日,第八版)

(三)、加强对症处理和护理  应将病人置于单间病房,减少一切刺激(甚至医疗处置亦应适当集中进行和简化),增强营养,保持水电平衡,给予足够的镇痉、镇静剂和神经保护剂,防治呼吸和循环系统并发症。

[预防]

(一)、加强动物管理以控制感染源  大力宣传养狗和其它宠物(特别是野生动物)的危害性;严格家犬管理、登记检疫和疫苗接种,尽量捕杀野狗;狂犬和患狂犬病的野兽应立即捕杀焚烧,严禁剥皮吃肉。

(二)、预防接种  在狂犬病流行区,兽医、猎手与野生动物饲养员等专业人员应事前进行预防接种。一般于第1721天各肌肉注射一次,后再每隔1-3年加强免疫注射一次。接种狂犬病疫苗以后,一般来说大约有5%的人,不会产生抗体或抗体水平很低,其原因有三:①个人因素,个体对疫苗不产生免疫应答反应,或免疫应答很弱,如免疫功能缺陷症病人;②疫苗质量欠佳,一般来说,投放市场的疫苗是会达到国家要求质量标准的(假疫苗除外),如狂犬病疫苗等由于没有严格按照规定的4℃-8℃条件下进行贮藏和运输,疫苗质量会受到严重影响而酿成人为的免疫失败;③检测试剂和方法不敏感以及技术原因,或抗体水平低者均可显示阴性检测结果,值得注意。   

、疫苗接种后性脑炎

疫苗接种后性脑炎(postvaccine  encepgalitis)系由狂犬病、麻疹、百日咳、伤寒以及流行性乙型脑炎等多种疫苗的预防接种后所致的一种急性脑炎,属急性播散性脑脊髓炎范畴。近年来,由于疫苗的精制和改进,本病的发生已明显减少。

    [病因]

    本病系由减毒的病毒等致病原直接侵犯中枢神经系统,或因疫苗中含有异种蛋白引起的变态反应性病变所致。可由狂犬病、麻疹、百日咳、伤寒以及流行性乙型脑炎等多种疫苗的预防接种所引起,其中以狂犬病和流行性乙型脑炎疫苗的预防接种后性脑炎更为多见。其病理改变与发疹后性脑炎极为相似。在脑和脊髓的白质内可见很多播散性的小病灶,其中心处的小静脉周围可见淋巴细胞浸润和髓鞘脱失等病理改变。部分病例可见弥漫性的神经元损伤。

    [临床表现]

    常于疫苗预防接种后数日,病人出现不同程度的发热、头痛、乏力、纳差和全身不适,随后出现相应的脑部症状和体征,如呕吐、瘫痪、抽搐、颈项强直,脑神经麻痹和精神异常等;部分病人还可同时或先或后出现截瘫等横贯性脊髓受损症状。轻症者,经治疗后多可逐渐好转和康复。重症者,可高热不退、抽搐不止、昏迷和去大脑性强直。如病情继续加重,将出现呼吸、循环衰竭可导致病人死亡。幸存者多可残留或多或少的脑和脊髓受损后遗症。

    [辅助检查]

   (一)、外周血检查  白细胞计数和嗜中性粒细胞分类升高,且以重症病人为著。

   (二)、脑脊液检查  外观清亮。压力多正常,重症者可偏高或增高。以淋巴细胞为主的白细胞计数增多。蛋白含量多正常或稍增高;糖和氯化物含量正常。

    [诊断]

    根据病前的疫苗接种史、临床表现和脑脊液检查等一般诊断不难。且应及时上报当地卫生防疫部门协助诊治。

    [鉴别诊断]

    注意与病毒性脑炎和中毒性脑病相鉴别。

    [治疗]

   (一)、立即停止疫苗注射。

   (二)、药物治疗

    1、激素治疗  早期静脉滴注肾上腺糖皮质激素,以减轻变态反应。

    2、神经营养代谢药  可据情适当选用胞二磷胆碱、GM-l、弥可保(甲基维生素B12)、/腺苷钴胺、ATP、辅酶A和辅酶Q10 等药物。

   (三)、对症处理  如出现高热、抽搐、颅内压力增高和呼吸循环功能欠佳者,应及时加强对症处理,需要时可进行气管切开和机械性人工呼吸。

   (四)、康复治疗  对瘫痪等神经功能缺损的病人,应早期进行康复治疗。

 

四、尼派病毒性脑炎

尼派病毒性脑炎(Nipah virus encephalitis)系由近年来新发现的一种通过猪进行传播的尼派病毒(Nipah virus)所引起的重症性脑炎 。因为这种病毒首先(1997)从马来西亚Perak州Nipah(尼派)城死亡病例中分离出来的,故被命名为尼派病毒。迄今为止本病主要发生在东南亚的马来西亚,并已有过明确的三起疫情暴发 ;且经查证该病现已扩散至其邻近的新加坡等国家和地区 。我国与这些国家相处甚近,且具有有利于这类病毒传播的自然地理条件;再随着我国与这些国家之间的商贸日益频繁,这种病毒传入我国的可能性将会逐渐增大。由于尼帕病毒对我国乃是一种全新的致病性病毒,再我国也是一个饲养生猪和以猪肉肉食为主的大国,我国人畜对它还没有产生群体免疫力。一旦传入国内,对我国人畜都将会带来极大危害。因此,我们要警惕这种病毒的传入,而且要尽快地提高和加深对这种病毒及其所致的脑膜-脑炎的临床理性认识,作好疫情监测、疾病预防和诊疗等各方面的准备工作,以防万一和切实保证我国人畜两旺的大好建设前景。

[病因] 

尼派病毒性脑炎的人类感染源可能是猪,野生动物以及 马、狗、猫、蝙蝠和啮齿目动物等也可能是此类病毒的储存宿主。病毒在其扁桃体、呼吸系统上皮组织和呼吸道上的受染细胞碎片中生存繁殖, 故通过咽喉部和气管分泌物传播的可能性较大。本病主要发生在与猪(如饲养、配种、屠宰、运输、销售和厨师等)有密切接触的人群;感染主要发生在成人而不是儿童。在人类发病的几星期前他们的猪可先发病和出现与人类相类似的临床过程,甚至死亡或成群死亡。这些特征提示其主要传播途径不是通过人与人的传播,蚊子或其它昆虫也不是传播媒介,而是与病猪或带病毒猪的直接接触或通过空气传播的。人们遭受感染后有很高的发病率,病毒随血液进入脑及其它脏器后将引起弥漫而严重的组织和细胞损伤。

尸检病理检查显示,主要为全身内皮系统受损导致血管炎的组织学改变和多核白细胞的浸润。中枢神经系统可见广泛而弥漫性的小炎性反应坏死灶区。血管炎是以血管壁坏死、血栓形成及白细胞、单核细胞的炎症细胞侵润为特征。脑组织是最严重的感染器官,脑灰质、脑白质、基底核、小脑、脑干和脊髓等均可受到侵犯。其它组织包括肺、心和肾也可受到侵犯。用多克隆抗亨德拉病毒高效价血清进行免疫组化检测结果为阳性,并可在其尸检的上皮细胞和中枢神经系统实质细胞内见有大量的病毒抗原,其他组织中也可检测出少量的病毒抗原。用逆转录酶PCR技术可在组织中检测到这种病毒。病人死亡的主要原因是由于大脑出现广泛的局灶性梗死和病毒直接感染的神经细胞大量死亡所致。

[临床表现]  

受到该病毒感染的病人,最初出现类似流感的临床症状,但很快就会发展成脑炎的临床表现为其主要特征。一般先经过3天到14天的发热和头痛期后,然后出现嗜睡、全身性肌痛,以及明显的脑炎或/和脑膜炎的症状和体征,24小时到48小时后即可进一步发展至昏迷。少数病人也可伴有呼吸道症状;部分病人还可伴有高血压和心动过速,重症病人的病情可迅速恶化而导致不可逆性的低血压而死亡。本病致死率相当高(接近40%),经研究显示脑脊液中病毒复制活跃的程度与死亡率增高相关。人们患病后即使生还,也有一半以上的人会终生留下某种程度的脑损伤后遗症,故尼派病毒又称为新型马来西亚高致命性脑炎病毒。

此种脑炎的病情多较严重,进展快,至今尚缺乏有效的治疗措施,病死率和病残率均甚高,预后一般欠佳。

[辅助检查]  

一、影象学检查  胸片可显示轻度心界扩大,末梢血管扩张,但无大片阴影,表现为一种非典型的肺炎性病灶。脑MRI检查可见局灶性的密度增强病灶,大脑皮质下白质区密度增强更明显。 

二、脑电图检查  呈周期性癫痫样放电波形,并超过两侧颞部,提示为严重的弥漫性脑病。

三、实验室检查  出现外周血液淋巴细胞计数减少 、血小板计数减少、血钠下降和AST升高。脑脊液蛋白含量升高,糖含量正常或升高,细胞学检查以淋巴细胞和激活的异形淋巴细胞增多为主的白细胞计数升高,提示为病毒性感染。血清和脑脊液标本的抗尼派病毒IgMIgG抗体呈阳性。

[诊断]

根据临床表现和脑脊液检查常可先作出脑炎诊断,再根据血清和脑脊液的免疫学检查即可作出病因诊断。

[治疗]

一、一般治疗  同其它病毒性脑炎相同。

    二、抗病毒治疗  据少数临床病例报道,阿昔洛韦类药物(阿昔洛韦、更昔洛韦、万乃洛韦)可能对尼派病毒感染有一定的疗效, 值得试用。然大剂量静脉滴注阿昔洛韦具有一定毒性作用,故在应用中应当谨慎从事。

[预防]

马来西亚官方于出现疫情后立即制订出相应的规定,对生猪进行严格的进口检疫和禁止国内运输,彻底清洗和消毒养猪场,妥善处理病猪死猪的无害化,并在流行区域内必须严格使用保护性用具后,疫情很快得到控制,发病率明显快速下降 。新加坡政府及时停止从疫区进口生猪、猪肉制品和关闭相关的屠宰场后,也很快而有效地控制了该病的爆发

法国巴斯德研究院与法国国家健康和医学研究院于2004-02-14日宣布,他们与马来西亚科研人员合作,在尼派病毒疫苗研究领域取得了重大突破,已研制成功一种抗尼派病毒疫苗。实验表明该疫苗可对尼派病毒起到较好的预防和治疗作用。但临床应用还有待时日。(健康报2004-03-02第五版)

 

第六节  急性小脑炎

 

    急性小脑炎(acute cerebellitis)系由病毒感染所致和以急性小脑性共济失调为主要临床表现的一种小脑炎性疾病。

    [病因]

    因病人常在上呼吸道或肠道病毒感染后发病,和引起急性小脑性共济失调症状,故认为本病可能为病毒对中枢神经系统的直接侵犯或由此引起的变态反应性小脑炎或所致。

    [临床表现]

常在病毒感染后急性起病,儿童多见。表现为突发性行走不稳,站立不能,易于跌倒,不能做精细动作。可见四肢、头部和躯干性的震颤,在意向活动时震颤加重。说话含混不清,一般无颅内压力增高症状,脑膜刺激征很少见。查体:可见水平性眼球震颤、四肢共济运动障碍(如指鼻试验、轮替试验、跟膝胫试验、划圈试验均不准确),下肢较上肢为重。四肢肌张力降低,腱反射减弱,病理征阴性。无明显深、浅感觉障碍,Romberg 试验阳性。

本病预后一般较好,经治疗后多可治愈,不遗留任何神经系统受损后遗症。个别重症病人,可因小脑急剧肿胀而出现小脑扁桃体疝时,如不及时救治则可危及病人生命安全。

[辅助检查]

脑脊液检查多显示正常,部分病人可有淋巴细胞和激活异形淋巴细胞轻度增多,蛋白定量病初可正常,后期可增高。部分病人的血清和脑脊液的致病原抗原或/和抗体检测可呈阳性,对病因诊断和治疗具有一定的临床意义。

    [诊断]

    根据病毒感染后急性起病的小脑性共济失调的临床表现,诊断一般不难。免疫学检查可协助病因诊断。

 [鉴别诊断]

    一、遗传性共济失调(Marie型) 虽有小脑性共济失调表现,但小脑症状不如急性小脑炎明显,且起病缓慢,常有锥体束征。多数病人有家族遗传史。

    二、后颅窝肿瘤  虽也有肢体共济失调表现,但头痛、呕吐等颅内压力增高症状以及眼底视乳头水肿出现较早,且病程长,起病缓慢。颅脑CT或MRI 可见占位病变征象。

 三、小脑出血或梗塞  起病也较急,常有小脑性共济失调。但发病多为中老年人,多数病人有高血压、动脉硬化史。重症者常有意识障碍和很快陷入昏迷,颅脑CT或MRI检查小脑可见出血或梗塞病灶。

    [治疗]

    一、激素治疗  泼尼松15mg~30mg或地塞米松1.5mg口服,1次/日。15天~20天为一疗程,病情好转后减量。

    二、B族维生素  如维生素B1、B6各10mg~20mg口服,3次/日,维生素B12100ug肌肉注射,1次/日。

    三、其它药物  活血素2ml 口服1-2次/日,地巴唑5 mg~10mg3次/日,西比灵5mg每晚一次。有上呼吸道或肠道感染症状者,也可加用抗病毒药或/和其它抗生素药物治疗。

四、防治小脑扁桃体疝  及时给予脱水治疗,疗效不佳者应及时进行脑疝解除术。

(第四军医大学西京医院神经内科  粟秀初教授)

真诚赞赏,手留余香
粟秀初
粟秀初 主任医师
西京医院 神经内科
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