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石洲宝 三甲
石洲宝 主任医师
甘肃中医药大学附属医院 睡眠障碍科

2017年国际睡眠医学研究荟萃

睡眠-觉醒障碍的发病率日益增高,全球患病率达9-15%,是涉及全人类的重要医疗卫生公共问题。失眠是最常见的睡眠问题,约6-10%的人符合失眠障碍的诊断标准,在一般人群中,失眠的发病率随年龄而增加,女性发生失眠的风险是男性的两倍。
为推进睡眠医学的发展,美国国立卫生研究院设立了国家睡眠障碍研究中心,并于1996年、2003年、2011年相继发布了「国家睡眠障碍研究计划」。
「中国脑计划」全称为「脑科学与类脑科学研究」,主要有两个研究方向:以探索大脑秘密、攻克大脑疾病为导向的脑科学研究;以建立和发展人工智能技术为导向的类脑研究。
睡眠可降低长期的社会偏见
美国西北大学的研究者发现:睡眠可降低长期的社会偏见。在该研究中,参与者首先被要求进行一些反偏见的学习。例如,一般的性别偏见是女性应该学习文科而非理科,反偏见学习通过一系列设计把女性和理科联系在一起,在睡眠状态下再反复暴露与该联系相关的线索(如声音等)。醒后测试发现,受试者的偏见明显降低。
传统观念认为社会偏见是难以消除的,这一发现为解决这一重要的社会心理学问题开辟了崭新的方向。
充足的睡眠对个体在社会交往中的表现起重要作用
加利福尼亚大学伯克利分校近期的一项研究发现,睡眠剥夺对中枢和外周神经系统的损害会影响个体对于他人面部所表达的情感和意图的判断。此项研究表明,充足的睡眠对个体在社会交往中的表现起着重要的作用。
2. 睡眠与遗忘
睡觉是为了忘记每天所学到的一些东西
近期,发表于Science上的两篇论文为「我们为什么需要睡眠」提供了证据:我们睡觉是为了忘记每天所学到的一些东西。研究显示,睡眠中小鼠脑内的突触大小比清醒小鼠小18%;在睡眠期间,突触表面蛋白的数量有所下降。
在睡眠状态下可抹除恐惧记忆
美国西北大学和北京大学第六医院的研究者均发现睡眠状态下反复暴露于与恐惧记忆相关的条件线索可显著降低恐惧反应,提示在睡眠状态下可抹除恐惧记忆。《自然》及《睡眠》杂志中的评论文章认为,睡眠可被用来操纵恐惧记忆,这将为PTSD的非药理学治疗开辟新途径。
3. 睡眠与认知功能
睡眠剥夺使主要的认知功能下降
美国密歇根州立大学的研究人员发现,当人们处于压力和睡眠剥夺状态时,更容易承认自己根本没有犯过的罪行。睡眠剥夺时,额叶的活跃程度显著降低,而这一大脑区域和执行功能、决策过程相关。研究表明,当人类处于睡眠剥夺状态时,一些主要的认知功能会减退,包括记忆、判断、决策相关认知功能。
4. 睡眠与脑保护
睡眠不足导致毒素累积,导致大脑损伤
美国罗彻斯特大学的研究者利用双光子显微镜观察小鼠睡眠过程中的脑活动,发现睡眠过程中大量脑脊液(CSF)流入大脑,但是在清醒状态时却不会;睡眠时运载CSF的神经胶质细胞通道会扩张60%。上述结果表明,睡眠时大脑会清理「垃圾」,睡眠不足会使毒素累积,导致大脑损伤,或许和神经精神疾病的发生有关。
5. 睡眠与精神分裂症
睡眠剥夺时精神分裂症的危险因素
德国波恩大学的研究人员通过研究发现,对健康人进行24小时的睡眠剥夺后,受试者的前脉冲抑制(PPI)减少,前脉冲抑制的缺陷是精神分裂症的一项生物指标;睡眠剥夺同时也导致受试者出现幻觉、思维形式障碍、快感缺乏等精神病性症状;此项研究在强调严重失眠障碍对大脑功能产生不良影响的同时,首次表明睡眠剥夺是精神分裂症发生的危险因素。
6. 睡眠与痴呆
睡眠时间可预测痴呆风险
研究人员统计了参与弗雷明汉心脏研究(FHS)的成年人每天的睡眠时间,并在10年的时间里观察了这些参与者是否患上痴呆。和睡眠时间少的人相比,那些每天睡眠时间超过9小时的人群在10年里患痴呆的风险高出了5倍。结果显示,过度睡眠可能是痴呆引起的脑部改变的症状而非诱因。因此,限制睡眠时间的方法也许不可能降低患痴呆的风险,但自我报告的睡眠时间也许是一个预测患者10年内患痴呆风险的指标。
睡眠障碍是痴呆的风险因素
睡眠障碍是痴呆发生的风险因素。上述研究的亚组分析显示,失眠可增加阿尔兹海默病的风险,而不会增加血管性痴呆的风险;睡眠呼吸障碍是阿尔兹海默病和血管性痴呆的共同风险因素。
7. 睡眠与阿尔兹海默病
睡眠剥夺和节律紊乱通过调控交感神经、蛋白、氧化应激、炎症、突触活动等可导致阿尔兹海默病的发生。
8. 睡眠与代谢
糖尿病、肥胖等代谢性疾病与睡眠限制和昼夜节律紊乱密切相关。英国萨里大学的研究者借助液相色谱等技术探索了急性睡眠剥夺对血浆代谢节律相关产物的影响。结果显示,睡眠剥夺后,体内的27种代谢物(色氨酸、血清素、牛磺酸、8种酰基肉碱、13种甘油磷脂和3种鞘磷脂)均显著增加。该研究首次揭示了睡眠对代谢组学的影响,为阐明睡眠与代谢性疾病的关系提供了新证据。
9. 睡眠与慢性肾疾病
睡眠障碍是慢性肾疾病发生和发展的危险因素。
10、睡眠与癌症
睡眠片段化可增加肿瘤组织的生长速度和侵袭力。
芝加哥大学的研究者发现,对移植癌细胞小鼠的睡眠进行人为干扰后,小鼠体内肿瘤的体积相比对照组明显增大,侵袭力也更强。研究表明睡眠片段化可增加肿瘤组织中巨噬细胞的数量、影响炎症TLR4信号通路进而促进肿瘤生长。
调控睡眠-觉醒的神经元
促进睡眠和促进觉醒的神经元享有共同的发育起源,两者均起源于小鼠菱脑后唇细胞池。兴奋性谷氨酸能神经元抑制REM睡眠和促进NREM睡眠;抑制性γ-氨基丁酸能神经元起作用于下游以抑制REM睡眠;人为减少或延长REM睡眠反过来影响后续NREM睡眠期间的慢波活动,提示REM睡眠可以调节NREM睡眠。

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石洲宝主任医师会议剪影

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