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谭军 主任医师
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专业版本:脊柱源性腰痛:软组织损伤和疼痛机制

专业版本:脊柱源性腰痛:软组织损伤和疼痛机制

2011-5-19 22:05:20 浏览131次

第四章 脊柱源性腰痛:软组织损伤和疼痛机制
“了解人体的组织结构是合理用药和手术操作的基础”未收录医院脊柱外科谭军
-mondini de luzzi
本章主要介绍的软组织综合征是椎间盘的损害,包括:伴或者不伴椎间盘破裂的椎间盘退变,及继发性的神经根侵扰。任何把纤维组织炎和肌筋膜炎排除在外的关于软组织损伤的讨论都是不完整的,当阅读第十章时,你会发现它们被归类于非组织疼痛的身心疾病,命名为“矫形外科溃疡”。
容易引起腰背软组织损害诊断混淆的主要因素是牵涉性疼痛。即当深层结构因创伤、疾病或实验性注射激发剂刺激时,局部出现相关疼痛,或远端牵涉痛,或者二者同时出现。典型的例子就是心肌缺血的患者会主诉臂部不适,麻木,沉重、肿胀感,并牵涉至如颈部、下颌或者肩部等其他部位。压痛也同样可以牵涉一段距离。在腰骶棘上韧带内注射高渗盐水可以诱发疼痛并向下放射至小腿,伴有骶髂关节及臀部外上1/4的压痛。(图4-1)

 

图4-1  腰5-骶1棘上韧带内注射高渗盐水会引起局部疼痛而且疼痛沿大腿后方坐骨神经支配区向下放射,我们用星号对下肢的常见触痛点进行了标志。
 
患者对疼痛的描述以及局部压痛的症状使临床医师容易忽略病变损伤的真正中心,而误认为病变就位于患者描述的部位,而且这种错误的认识似乎可以被痛点注射麻醉药物后疼痛暂时缓解所证实。因此当临床医生诊断软组织损伤引起的下腰痛时,必须熟知这一点。
疼痛和牵涉痛的神经生理学
疼痛是一种复杂的神经生理现象,始于外周,感受于中央,其间有复杂的神经传导束调节18。慢性疼痛给病人带来的是痛苦的经历和情感及社会经济上的负担。目前科学家们仍不能解决疼痛这个难题。再加上患者不能准确描述疼痛,使我们对临床上最常见的疾患—下腰痛的理解、治疗的理论基础仍不完善。
让我们试着从疼痛的开始到最终患者对疼痛刺激做出反应来介绍疼痛的过程。
 
外周调节
步骤一
各种不同类型的神经末梢(包括有囊神经末梢和游离神经末梢)感受疼痛刺激,这些能够感受疼痛的神经末梢称为伤害感受器。
步骤二
疼痛信号沿着传入神经纤维传入,包括粗的快传导的a类有髓神经纤维和细的慢传导的c类无髓神经纤维。
步骤三
背根神经节(图4-2)包括步骤二中的传导轴突的神经元胞体。在这里发生突触传递,信号继续传递至脊髓后角。有观点认为神经冲动必须达到一定阈值时,背根神经节才会发生突触传递,这是疼痛信号所通过的各种闸门中的第一关。

后支
                                 一级神经元
            窦椎神经              交感神经节
 
前支                              二级神经节

图4-2  周围神经纤维束近端起始部分,右方箭头标记的为背根神经节。
 
步骤四
神经冲动从背根神经节传至脊髓后角胶状质(图4-3)。这里wall和melzack23建立了闸门控制学说。他们推断脊髓后角内可能存在着一个分检中心,对外周神经纤维上传至中枢神经系统的信号进行放大或者减小,远端传入刺激与大脑传出信号二者相互拮抗控制闸门。到达脊髓后角的疼痛信号达到阈值,则能够刺激并打开闸门,以进行更高一级的传递。(图4-3)
背侧传入(感觉)神经纤维在脊髓背根入髓区上行1-2个节段后进入脊髓后角(图4-3)。脊髓后角由六层组成。神经纤维的粗细决定了突触传递在哪一层进行。
c类纤维终止于第1层及第2层。
a类δ纤维终止于第2和第5层。
和计算机一样,这些板层模拟传递的信息,反复传递,并接收返回的调控信号。经过对这些信息的计算机化处理后,疼痛信号做好了在脊髓通路上采集和发放的准备。脊髓后角的这部分区域就是疼痛调节的门控中心。

 

图4-3疼痛的“闸门控制”理论:感觉纤维(双箭头所指;箭头标记的是背根神经节)到达脊髓后角板层,高级中枢(单箭头所指)决定了闸门是否开放,向更高一级的中枢传递疼痛信息。
 
一般认为c类的无髓神经纤维倾向于抑制递质传递和关闭通道。相反,a类delta有髓神经纤维促进递质传递和打开通道。临床上认为,皮肤、肌肉的触发区能够使闸门保持开放。焦虑、抑郁、生活压力以及既往的疼痛记忆都能促使闸门开放,增强疼痛的感受。扳机点注射局麻药、甾体类药物可以消除这种现象,同样经皮电神经刺激c类纤维可以关闭闸门,减少冲动向高级中枢的传递。最常用的关闭通道的办法就是使用止痛药。
步骤五 脊髓神经束(传递通路)
    这一步,事情开始变得复杂起来。比较明确的是,发自脊髓后角的痛觉神经纤维穿越至对侧,上行于脊髓丘脑束内(图4-4)。
在人体的脊髓中,大约有5条传入通路传递痛觉。
1脊髓丘脑束
2脊髓网状系统
3脊髓中脑束
4脊髓颈束
5二级脊柱束

 

图4-4.痛觉纤维(在同一节段或者上行一或者两个节段)穿过对侧行于脊髓丘脑侧束内。
 
这些传导束不是独立上行进入高位中枢的,其间有许多交叉联系。实际上,许多神经生物学家认为脊髓网状上行系统和脊髓中脑束是一体或相同的8。他们可能是脑干的传导束,携带着转化的信息至网状结构,告诉机体要与疼痛进行斗争。这些传导束终止于脑干的髓质和桥臂的网状区域。
最后列出的两个传导束更多是为了理论解释的完整性,理论价值比实际意义更大。
因此,最重要的疼痛传入性通路是脊髓丘脑侧束,位于脊髓的前外侧柱,传递来自对侧身体的痛觉。传入纤维离开后角灰质区后,穿越中线进入脊髓丘脑束,尾侧的纤维不断被来自对侧头侧的纤维向外推移而排列于脊髓丘脑束的外侧。(图4-5)
温度觉的传导通路亦与脊髓丘脑侧束密切相关。控制疼痛的经皮脊髓离断术切断的就是脊髓丘脑侧束。

 

图4-5脊髓丘脑侧束(下方)分层排列,后进入的纤维(上肢)将先进入的纤维(下肢)推向外周。
 
步骤六 高位中枢
接受痛觉纤维的高位中枢 
随着中枢神经系统内高位中枢的发现,我们发现离散的感觉传导束与其他中枢神经通路间相互混杂。明确地说清每条痛觉通路在高级中枢内的走行是不可能的,这里提及的只是最基本的概念:
1.脊髓丘脑束发出的神经纤维进入丘脑,在这里进入不同的高级中枢。
2.其他传入神经束止于脑干的网状结构。
3.丘脑发出的神经纤维经过内囊进入大脑皮质中枢。
4.这些纤维终止于大脑皮层的中央后回—大脑皮质的主要感觉区域。
总结以上观点:要想清楚理解神经系统的痛觉传导通路,首先必须了解疼痛的多维特性。
1.多种伤害性感受器能够激活复杂的神经系统。
2.存在着多种上行通道。
3.存在多种感觉神经中枢。
步骤七 疼痛的心理学方面
发生于不同个体身上不同的疼痛心理调节机制是理解疼痛的难点所在。作为临床医生,我们必须知道有的患者轻微疼痛即可导致明显的功能障碍,而有的患者严重疼痛仅导致日常生活中轻微的行为异常。对疼痛心理学上的理解存在差异导致了这种反应程度的不一致。图4-614做了很好的描述。
伤害感受的圆代表实际的损伤。疼痛的反应是损伤的结果。如果没有任何疼痛的心理调节,病人将感受疼痛。
图中最复杂的是疼痛行为这一环,就是患者的表现和医生、家属所观察到的患者所经历的痛苦。疼痛行为理论上包括原发性疼痛和继发疼痛,患者可表现为呻吟、面部扭曲、跛行、言语过多、沉默寡言、拒绝工作、求医、服用药物等等,且疼痛通常伴有情感上的变化,包括:焦虑、恐惧、抑郁、愤怒、攻击性等,这些就是所谓的疼痛行为。waddell等22将这一概念扩展至他们格拉斯哥疾病模型中(图4-7)使其更适用于腰背痛患者,用于解释事故、律师、法庭和金融赔偿等社会现象。

疼痛行为
经历痛苦
疼痛
伤害感受器

图4-6疼痛刺激(被伤害感受器所接受)引起疼痛各阶段

 

图4-7  waddell修改了疼痛的概念模式,使其在临床疾病诊治中更加实用—“可操作的临床模式”。
 
患者的情感强度和疼痛行为还与遗传、文化背景和过去的经历密切相关。这是一个复杂的认知过程大大超出了本书所涉及的范围。
我们试图通过这环环相扣的六个步骤来总结有关牵涉痛的理论。
牵涉痛
从早期kellgren12的研究工作到近期的mooney和robertson17的研究工作,牵涉痛的概念一直得到脊柱外科医生的大力支持。但是这些支持的观点是否正确,仍需大量的工作去证实。bogduk和twomey3曾提出:不伴神经症状、体征,沿腿部向下放射的疼痛并不是真正的放射痛。这显然不正确,因为许多坐骨神经痛的年轻患者,只表现腿部疼痛和直腿抬高减少,神经径路上的症状和体征很少。检查发现:这类患者常伴有椎间盘突出,对椎间盘突出治疗后,症状减轻。因此认为这些病人表现的是骨骼、肌肉的牵涉痛,而非真正的放射痛的观点显然是错误的。
另一方面,有人认为没有放射至膝以下疼痛是牵涉痛,而到达膝以下的疼痛才是放射痛,也是不正确的,因为许多椎间盘突出的年轻患者仅表现为高位髂嵴和臀部的不适。而检查发现,他们常伴有椎间盘破裂,治疗之后,疼痛就消失了。
还有患者疼痛向下放射至腿部,直腿抬高试验正常,不伴神经系统改变,也被认为是肢端的牵涉痛。这类患者多为老年人,ct、mri检查发现侧隐窝区域不同程度的累及。用微创手术去除这些侵扰后,疼痛立即消失。显然,他们更符合放射痛而非牵涉痛。
根据以上原因,我们应该应用ct、mri明确每一节段确切的病变,再次重复kellgern12和mooney、robertson17的工作。可能许多他们先前认为是牵涉痛的患者,实际上就是神经根直接受累导致的放射痛。
许多专家认为牵涉痛患者多表现为弥散的腿部症状,症状多为双侧,不伴任何根性症状,没有神经根的张力性激惹或者压迫表现。如果患者的ct或者mri检查证实没有椎管狭窄,那么我们可以认为是牵涉痛。
牵涉性疼痛多表现为两种不适感觉中的一种:或者是深部的不适,疼痛位于骨骼、肌肉分布区,或者是表浅的不适,疼痛位于体表皮节。胆囊的牵涉痛位于肩部的事实证明了牵涉痛是的确存在的现象。
理论上,神经系统的某些部位(可能是后角第5板层)能够从原始的疼痛区域向中枢会聚和总合神经冲动。刺激这一板层相当于打开了向中枢传递疼痛信息的闸门,同时引起远端的其他感觉,即所谓的“牵涉痛”。疼痛源与远端牵涉区域存在关联的主要原因是二者存在着同一感觉神经支配的节段,这种同一支配可能发生在复杂的脊髓上行传导通路中。当触摸牵涉痛部位时,疼痛的感觉也会相应增加。这些部位就是我们所说的触发区,通过各种刺激或麻醉的方法可以改变牵涉痛程度。
总而言之,牵涉痛的概念可能会因目前开展的ct、mri检查而发生变化。通过这些检查,我们回顾和重复kellgren12和mooney、robertson17所做的杰出工作,可以进一步理解牵涉痛的概念。
肌筋膜的扭伤和劳损
肌肉附着点部分撕裂后,会出现局部压痛和短期的疼痛。通常有特定的外伤史,疼痛和压痛多远离中线。多见于年轻患者,累及强壮的、对脊柱有保护作用的肌肉。因为同样的损伤如果发生在那些肌肉薄弱、椎间盘退变的老年人身上,更有可能导致后方小关节的损伤。
该类损伤即使不治疗,随着时间迁移,也会获得愈合。在压痛最明显的部位注射止痛药物(加或不加激素)能够有效缓解疼痛,但是否能够加速病变的转归仍存在疑问。
症状约持续3周,这此期间内患者应避免剧烈运动。如果症状迁延,超过3周,应重新审视,判断是否存在被忽略的潜在损伤。
纤维组织炎(纤维肌痛)和肌筋膜疼痛综合征
“纤维组织炎”是sir william gowers71904年最早提出的,他用这个名词描述纤维组织的非特异性炎性改变,认为是导致临床“腰痛”综合征的原因。纤维组织炎是目前导致慢性、泛发的、非关节性骨骼肌肉疼痛最常见的原因。到目前为止,这种潜在的病理损害在组织学上仍未得以体现,也可能并不存在。所谓那些在髂嵴上触及纤维结节一般多位于脂肪结节上。这些“触发点”往往被认为是纤维组织炎的标志,但检查者从未对触发点表面的皮肤或触发点局部进行严格的科学检验来提供有效的证据。
触痛点多位于因潜在损伤诱发的脊柱牵涉痛区域,与表面的皮肤一起感受到压痛。腰背痛并出现压痛结节以及局部注射麻醉药物能够缓解症状为这一临床概念提供了理论上的支持。但手术处理这些结节则显示了其不可靠的解剖学本质。
纤维组织炎的概念半个世纪以来一直被当作引起腰背痛最常见的原因,是牵涉痛、压痛现象混淆人们对软组织疾患源性下腰痛病理基础认识的典型例证。因此该名词不应再用于描述“伴触痛点原因不明的下腰痛”。必须记住它并不意味着特殊的病理过程,而更多用于描述那些完美主义或者焦虑性格的人。这类患者常有弥漫性的慢性疼痛,而骨、关节、关节囊、神经都是正常的。他们常抱怨骨、关节疼痛,但除了压痛点外,其它任何体格检查和检查都是阴性。于是这类病人就被归类为“模糊的纤维组织炎”。如果症状仅局限于身体的某一区域如下腰部,我们更愿意冠名为“肌筋膜疼痛综合征”来代替纤维织炎。这种细微的差异并无助于我们对问题的理解。
本书所描述的绝大多数内容是符合疾病的传统医学模式的:
1.症状和体征的合理采集;
2.可能的诊断;
3.通过检查验证诊断;
4.通过科学有效的方法解决病痛。
纤维组织炎并不适合这种模式。尽管采集的症状容易识别(通常体征很少)(表4-1),但是很难通过传统医学模式对其进行验证。一旦确立诊断,你将面临的是沮丧的病人和遭受挫折的医生。
毫无疑问这种综合征受心理和经济因素影响20
纤维肌痛的患者难以取得满意的疗效,症状不能被治愈。有耐心的医生可以通过大量的工作缓解患者症状,提高生活质量。
以下是有效的治疗方法:
1.使患者明确疾病的良性性质
2.不要通过过多的研究和治疗来增加问题的复杂性;
3.向病人提供大量的教育,使得病人成为解决问题的中心,鼓励他/她通过以下方式控制症状:
a改变生活习惯
b减肥
c提高生理适应能力
d节制烟酒
4.慎重使用药物,如:温和的止痛药、抗炎物、抗抑郁物;
5.限制痛点的反复注射;
6.限制无限制地使用推拿、生物反馈等治疗,使病人清楚纤维组织炎的本质及这些干预手段的不可治愈性;
7.不鼓励政客和官员放松赔偿和社会保障制度,因为财政补偿会加重这一综合征。
表4-1纤维组织炎的临床特点
疼痛:慢性、易变、弥散、深层
伴僵硬,虚弱(不可测量)
触痛点:多处,遍及全身
加重因素:内因(如疲劳),外在刺激(如寒冷)
睡眠:不可复的睡眠模式
一般纤维组织炎患者的医疗表现为两种极端:(a)不存在任何病变,病人只是过于焦虑而无需处理;(b)病人虚弱,需要详细全面的检查和治疗,医生往往处于过度医疗的状态。治疗这类病人最好是采取中间路线:帮助患者理解这是一种心身性疾病,需要自我监督,坚持锻炼计划,偶尔可使用小剂量的阿米替林来改善患者的睡眠障碍。

 

图4-8梨状肌(箭头)穿出坐骨切迹,坐骨神经与其邻近,梨状肌痉挛会刺激神经。
 
梨状肌综合征
梨状肌切迹较高是导致坐骨神经痛的原因之一。部分坐骨神经支配区腿部疼痛的患者,就诊时常拿着最新的剪报资料(图4-8)上面描述了梨状肌如何在臀肌深部缠绕挤压坐骨神经。这种挤压理论上可以导致向腿部的放射痛,向上延及腰部,表现和腰骶神经根受累时症状类似,例如椎间盘突出,侧隐窝受累。这种综合征的另一形式是患者髋部口袋装着大钱包,压迫梨状肌,并刺激坐骨神经。
支持梨状肌综合征是导致坐骨神经痛的人称:伸展内旋髋关节(图4-9)能够诊断和治疗本病。超声和梨状肌按摩等治疗方式认为能够减轻肌肉的痉挛和炎症。

 
图4-9 髋关节伸展能够缓解梨状肌痉挛。患者仰卧位,屈髋、屈膝、脚部交叉,髋关节内收(箭头)。

这种诊断、治疗的问题在于缺乏科学的实验参数。在对本病的临床表现和治疗能够提供适当的解释之前,对于那些椎间盘破裂、关节突神经根受累导致坐骨神经痛的病人,梨状肌综合征诊断的可能性仍处于较低水平。
吻棘:跳跃脊
棘突之间相互靠近(吻棘),以及他们之间形成的滑囊被认为是引起下腰痛的原因之一。跳跃脊是一个术语,用于描述突然摔落,臀部着地,屈曲应力作用于骨盆固定的脊柱上,导致棘上韧带破裂。可疑的是是否以上损伤,其本身就可能导致下腰部的损害。(图4-10)

 

图4-10 a: 影像学上显示棘突并置,称“吻棘”。 棘突的这种解剖排列,只有当出现椎间盘节段不稳时,才会出现。在判断引起患者症状的原因时,椎间盘的退变比棘突并置的可能性更大。 b:当椎间盘高度下降时,椎体之间互相靠近,后方小关节相互重叠。假设正常位置是维持在过伸位上,由于后方小关节的倾角,上方椎体靠近下方椎体时,向后滑移,形成反向滑脱。椎体向后移位,意味着后方小关节发生半脱位,腰椎常规x线检查能够进行识别。
腰椎骶化(bertolotti综合征)
bertolotti11917年描述了l5横突与骶骨之间形成联接,这种联接可能与下腰痛之间存在关系(图4-11)。从1917年以来,就bertolotti描述的影像学变化是否增加下腰痛的发生机率仍存在着激烈的争论。尽管l5单侧横突与骶骨同化可能会导致关节活动性增加,发生退变(图4-12),但是很少发现这些变异会引起症状4需要手术矫正的就更少了。

 

图4-11 bertolotti综合症 一些外科医生称其为l5部分骶化;另外一些医生试图对这些节段进行计数。(见第一章  关于先天性的腰骶椎异常的讨论)

 

图4-12 bertolotti综合症小关节可见明显的退行性改变。
 
椎间盘退变
理解退变性间盘病变的发病机制,必须要对椎间盘破裂后的力学变化有清楚的认识26
椎间盘的功能成份在第一章中已作陈述,纤维环(纤维)、髓核(凝胶)、透明软骨盘共同构成了一个非常有效的藕联单位,并使所有结构保持完整。
随着自然老化,伴或不伴反复的微小损伤(重体力工作者),髓核的胶体发生丢失(可降解蛋白多糖生成障碍),纤维环的支持变得薄弱。(胶原联接失败)11。这一阶段kirkaldy-willis等13称为功能异常期。随着退变进展,椎间盘的任何组份都将丧失生物力学的完整性:如髓核浓缩、纤维环撕裂及透明软骨板破裂。当到达这一步后,即将发生一系列的级联效应:
1.成纤维细胞不能继续合成新的胶原替代纤维环的退化胶原;
2.软骨细胞不能继续合成新的蛋白聚糖替代髓核中退化的蛋白聚糖;
3.椎间盘葡萄糖、氧、硫酸盐的营养流动下降;
4.以上因素使椎间盘代谢呈负性代谢,椎间盘内ph值下降;
5.ph值下降激活了退化蛋白酶,加速椎间盘的退变。
膨胀压
髓核正常具有吸收(膨胀)和释放(收缩)水份的功能,能够平衡机械载荷(图4-13)。随着级联退变的发生,水份进出髓核的能力受损,膨胀压不能再有效地缓冲机械载荷。椎间盘的平衡作用被破坏。
椎间盘的稳定性或光滑的转轴作用消失后,相邻椎体运动变得不均匀、过度、不规则。这一阶段表现为节段不稳,harris和macnab9等最早所提出。接下来kirkaldy-willis命名为功能异常阶段。节段间出现过度的屈伸,和前后方向上一定程度的滑移。

 

图4-13机械负荷和髓核的膨胀压二者间间存在着相互平衡,当机械载荷增加时,椎间盘释放水份吸收载荷;载荷减少时,发生相反的变化。(如夜间睡眠时)
 
通常,当脊柱屈曲时,l5以上的椎间盘边界变得平行,这是脊柱所允许的最大范围的活动。当节段不稳时,节段间可出现过度屈伸,并伴前后方向上一定程度的滑移。(图4-14)

 

图4-14a退变性椎间盘疾病早期阶段,受累节段出现过度的屈伸,这种异常的活动伴随后方小关节的振动(b和c)。
 
患者的过伸过屈位片能够显示节段间的异常活动。但事实上,这种动态学检查面临着以下问题:患者疼痛时,相关肌肉保护性痉挛,不允许过伸过屈位摄片。然而有两个影像学上的变化可以提示节段间存在不稳:真空症(椎间盘中存在气体的knuttson现象)(图4-15)及牵拉性骨刺,又称为macnab骨刺(图4-16)。

 

图4-15退变性脊柱滑脱中的knuttson征

 

图4-16牵拉性骨刺水平向前突出,超出椎体边缘1mm左右。
 
牵拉性骨刺在解剖学和影像学上不同于其他骨赘,它一般水平突出,超出椎体边缘1-2mm15,其生成与纤维环的附着方式有关。在第一章中,我们已介绍过纤维环外层纤维与深层骺环的附着方式。异常的运动,使最外层的纤维承受过度牵拉应力,形成牵拉性骨刺。小的牵拉性骨刺临床上提示存在不稳,而大的牵拉性骨刺则意味这个节段曾经有过不稳,但是因为椎间盘纤维变性,现在又稳定了。
节段不稳,本身而言,可能并不疼痛,但脊柱容易发生损伤。强大、没有保护的运动作用在不稳定的节段上,造成后方小关节的劳损或者半脱位。反复的损伤导致继发性的关节囊以及关节软骨的退行性改变。
椎间盘退变的下一阶段是节段性的过伸。纤维环的前方纤维能够限制腰椎后伸。退变造成这些纤维失去弹性,受累的节段间就会出现过度过伸。(图4-17)

 

图4-17 纤维环前方纤维失去其弹性,受累节段出现过度后伸,后方小关节发生半脱位。
椎间盘退变的下一阶段可以看到相同的变化,椎间隙变窄。随着椎间盘高度丢失,后方小关节出现重叠和半脱位,椎体间发生滑移(图4-18)。由于节段性过伸、椎间隙狭窄,后方小关节必须维持在过伸的位置上。患者腹部肌肉薄弱/腰背肌紧张或者体重过大时则进一步加重了这种姿势的异常。
 

 

图4-18 在安全别针的水平,由于小关节退变,l4椎体在l5上方发生向前的滑脱。(别针只是影像学标识,并不是固定滑脱的方法)
当后方小关节在承受极限的后伸应力时,运动是极不安全的,日常生活的牵张力使后方关节承受的应力超过了其生理许可范围,因此产生疼痛,最终后方小关节出现半脱位。
后方关节反复的损伤,特别是伴有半脱位时,容易发生退行性改变。这就是脊柱的骨性关节炎。椎体粗大的唇样增生,往往被错误的当作脊柱的骨性关节炎,实际上它只是椎间盘退变的表现图4-19。粗大的唇样增生也可以不伴后方关节的退行性改变。
说了这么多椎间盘退变的病理解剖改变,那么这些改变与疼痛的关系是怎样的呢?为了回答这个问题,需要注意临床上的一些观察结果。

 

图4-19 离断的腰椎标本照片显示椎间盘退变引起的骨赘增生。这些骨赘称“脊柱源性骨赘”。
 
脊柱侧弯(除外继发性的椎间盘退变)很少会造成明显的腰痛,甚至不需要治疗,但是许多节段上会发生后方关节的半脱位(除了轻度特发性腰椎侧弯)
大多数腰痛患者首次疼痛发作往往在40岁以前。macnab医生曾对300例40岁的从事体力工作的劳动者进行影像学的回顾研究。其中150例没有腰痛病史,150例正在进行腰痛的治疗。影像学资料的统计分析显示:两组的解剖学变异和退变程度没有差异。实际上有些从事重体力工作的患者一生中都没有腰痛发生,但影像学上却显示很明显的退变。
如果对椎间盘退变的影像征象进行数字分级,这些数字代表特定的“退变指数”。可以发现,尽管随着年龄增加,影像学椎间盘退变性疾病的发生率呈线性增长,但是腰痛的发生率在45岁到达高峰后开始逐渐下降。(图4-20)
有的患者有严重的下腰痛,影像学也提示椎间盘退变伴节段性不稳和后方小关节的半脱位。经过一段的保守治疗后,病人疼痛得以缓解,重新恢复重体力劳动。虽然随访的影像学资料显示相同的改变,但病人可以完全没有症状。以上的观察说明:临床医师应该对患者的症状进行评价和治疗,而不是他们的影像学。
另一方面,许多临床医生都曾碰到过腰痛功能受限的患者,影像学提示椎间盘退变导致脊柱的机械性不稳,在脊柱融合术成功后,他们又可以无痛地重新从事各种体力活动。因此,可以明确机械性不稳的确是导致最初功能障碍的原因。
根据我们现阶段的知识,我们要强调以下几点:(a)椎间盘退变是老化过程的一部分,可以不伴症状;(b)椎间盘退变可能和椎间盘本身的变化有关,并能引起疼痛;(c)椎间盘退变导致机械性的不稳,脊柱容易受伤,韧带和后方关节的损伤引发了疼痛。
 

 

图4-20 从这张图表我们发现随着年龄增长,影像学上腰椎退变的发生率增加,但腰痛的发生率在45岁到顶峰后呈下降趋势。
疼痛可以位于腰局部,也可以是局部疼痛伴有牵涉痛,或者仅为牵涉痛。在t12-l1的棘上韧带内实验性注射高渗盐水能够诱发疼痛,向下牵涉至下腰部、双侧臀部,甚至大转子部位。同法在l5-s1的棘上韧带内注射,则引起臀部疼痛,疼痛沿着坐骨神经支配区向下牵涉至腿部,但很少达到膝关节以下,尽管偶尔会牵涉至踝关节。腰背部和腰骶关节退变的患者同样会有类似的牵涉痛。
l4-5椎间盘退变导致后方小关节的损伤可能会引起腹股沟区的疼痛。必须强调的是椎间盘退变导致沿大腿向下的疼痛可能就是牵涉痛,尽管病人抱怨 “坐骨神经痛”并不意味着神经根的真正受压。
退变性椎间盘疾病导致神经根受压常见于以下情况:椎间盘破裂、神经根骨性、韧带卡压、粘连性神经根炎。
为什么椎间盘退变会造成疼痛?
脊柱源性的疼痛可以分为两类:
1.缘于骨的疼痛:具有特异性,椎间盘和小关节的三关节复合体。
2.疼痛源于脊神经根受累(本章下一部分讨论)。其他的下腰痛,如来自椎骨前方内脏的疼痛本章不做讨论。
关于脊柱结构中(如纤维环)的游离神经末梢是否存在功能仍存在广泛争论。每个人都同意椎间盘的纤维环-髓核深层是无神经支配的。普遍认为,后纵韧带中富含来自窦椎神经伤害性感受器。最近,yoshizawa等26和malinsky16显示了纤维环外层部分的确存在各种类型的囊性和非囊性疼痛感受器,从而解决了争论。这些神经纤维的来源malinsky16做了详细的陈述,包括窦椎神经,腹支,及灰交通支(图4-2)。
要想显示纤维环外层的神经纤维极其困难,可能是因为纤维环的神经支配是随着身体老化和椎间盘退变而进展的。众所周知,椎间盘在的成人阶段大多数时间内是无血运的,但是随着椎间盘退变,会逐渐发生血管化。纤维环的神经支配可能也是同样的反应。
游离神经末梢还存在于:(a)小关节的纤维囊,(b)骶髂关节,(c)硬膜前方,(d)骨膜,(e)椎体,(f)血管壁。理论上而言,这些伤害性感受器的存在说明,刺激这些区域时,就应该上传疼痛冲动。尽管这是一个很容易得出的结论,但那些局麻下进行脊柱手术的外科医生并不支持上述结论,因为当他们触及纤维环时,并没有复制疼痛。而且对正常的椎间盘行椎间盘造影时,巨大的压力作用于椎间盘,但是部分患者并没有感到疼痛。因此,简单的伤害性感受器并不能完全解释源于脊柱的疼痛。必须进行有关(a)椎间盘退变引起的化学改变(b)异常运动的影响等的进一步研究。
椎间盘破裂
有很多造成神经根受累的原因,椎间盘破裂是其中的一个。
目前“椎间盘突出”这个词使用的过于宽松,以至于已失去了其临床的意义,实际上现在的命名有些混乱(表4-2)。有时手术记录只是简单地提及“发现了椎间盘”。为避免混乱,建议使用“椎间盘破裂”来明确椎间盘病理状态。最荒谬的命名是“隐匿性间盘”5用来描述术中不能发现的椎间盘。椎间盘破裂确切的机制还没有被证实,普遍的错误观念认为椎间盘破裂就是髓核组织从破损的纤维环中被挤出来,就像牙膏从牙膏管的孔洞中被挤出来一样。术中所见与这种印象并不相符,术中很难发现椎间盘脱出就是单一的髓核物质从破损的纤维环中溢出。突出、脱出、游离通常都包括一定量的髓核、纤维环和软骨板。
 
表4-2 椎间盘突出的同义词
椎间盘脱出
椎间盘突出
椎间盘脱垂
椎间盘膨出
椎间盘游离
椎间盘破裂
椎间盘软化
椎间盘挤出
椎间盘滑脱
“椎间盘”
 
为了避免命名的混淆,建议考虑下述分类。椎间盘破裂可以定义为纤维环正常解剖结构局部的变形破坏。可以区分为两个主要病理阶段:包含性的椎间盘突出和非包含性的椎间盘脱出(表4-3)(图4-21)。在整个讨论中,你会发现我们始终围绕着“韧带”(例如通过韧带的)和“纤维环”(例如纤维环下)来进行命名。实际上在l4-5和l5-s1,后纵韧带很狭窄 ,包容髓核物质的结构主要是纤维环。

 

图4-21椎间盘突出有两种类型,包含性的和非包含性的。上排:突出(包含的)。中间:(a)挤出:纤维环下的(包含性);(b)挤出:穿纤维环的(非包含性的)。下排:游离的(非包含性的)。
 
包含性椎间盘突出
正常的纤维环形成光滑连续的、包容髓核组织的环形结构。椎间盘突出是椎间盘固定的或者局灶性的膨出,而纤维环纤维仍然连续,仍然通过sharpey纤维与椎体附着(图4-22)。椎间盘结构局灶性的改变应与椎间盘退变塌陷相鉴别,后者表现为纤维环围绕椎体周缘的环形膨出(图4-23)。看上去就象椎间盘是油灰制成的,椎体相互压在一起。纤维环仍然是完整的,手术纤维环开窗时,前者(局灶性突出)髓核会被自发的挤出;而非局灶性的、弥散的纤维环膨出,纤维环开窗并不能使髓核物质自发的挤出。

 

图4-22椎间盘突出的mri。这些是t1加权的资料,相邻矢状位(上方)和相邻轴位(下方)的片子提示明显的包含性的椎间盘脱出,位于腰4的节段。注意椎间盘局灶性的突出。
 
 
表4-3 椎间盘突出的类型
包含性的
1.突出
2.韧带下(纤维环下)的突出
非包含性的
3.经过韧带的突出
4.游离的
 
 
 
韧带下的(纤维环下的)突出
移位的髓核仍然被少量纤维环最外层的纤维包裹,如果事前未发现的话,术中很容易遗漏这些碎片。椎间盘突出超过了椎体后缘,并沿椎体后方向下(图4-24)。椎间盘突出最常见的移行方式就是向尾侧移位位于椎体后方。向头侧突出则更容易形成游离碎片。

 

图4-23 t1加权轴位片椎间盘弥漫性的膨出(箭头),导致l4-5椎管狭窄。

 

 
图4-24 mri显示l4-5韧带下的椎间盘突出,位于l5的第三层。
 
非包含性的椎间盘脱出
无论是体部、还是椎体附着部纤维环的破裂,都可以导致髓核组织被挤出或者游离。成人最常见的脱出物质就是髓核组织,但是前面已经介绍过,纤维环和终板都可以包含在破裂突出的碎片中(图4-25)。包含终板的突出常见于年轻的患者,这是一种典型的青年型的椎间盘破裂。部分软骨板发生剥脱和/或后方纤维环纤维破裂后,一部分纤维环、伴髓核组织,可向后方移位。两种非包含性的椎间盘脱出根据髓核组织的移位程度及其与纤维环/后纵韧带复合体的位置关系进行判别。

 

图4-25 a.椎间盘破裂包括部分终板(箭头所示) b.ct显示终板碎片(l5-s1左侧)。
 
经韧带(经纤维环)的突出
这种损伤,移位的髓核穿过纤维环后方的纤维和后纵韧带,位于椎管内(图4-26)。但突出的间盘物质和椎间隙之间仍有联系。如果突出物长时间处于异常位置,人体会试图将椎间盘物质和神经结构分离开,在突出物表面形成一层非常薄的薄膜。注意不要将这层薄膜与纤维环的纤维或后纵韧带相混淆。

 

图4-26 t1轴位片显示l5-s1穿纤维环(花柄样)的椎间盘破裂(箭头所示)。
 
游离的椎间盘
髓核组织不仅穿过破裂的纤维环/后纵韧带复合体,而且与椎间隙内的髓核完全分离,成为游离在椎管内的间盘碎片。这类椎间盘脱出或者非常巨大,或者相对于椎间隙发生移位。游离的椎间盘组织可以向后移位至神经根的后方,也可以向尾侧移位至下方椎体的后方(图4-27)。椎间盘游离突出是常见于对术中病理的描述,但实际上,它并不像椎间盘脱出那么常见。偶而游离的椎间盘组织会侵犯和突破硬膜。这种情况多发生于曾经有过椎间盘脱出手术病史的患者,同一椎间盘在同一侧再次发生突然破裂。由于硬膜外瘢痕围绕神经根至椎间隙,可能会发生穿破硬膜囊的椎间盘脱出。

 

图4-27 l2椎体后方的游离的椎间盘(箭头所示)。t1矢状位上的还有其他问题吗?(不要遗漏l4-5的退变性脊柱滑脱)
椎间盘内部的破裂
这更多的是一个理论上的概念。我们认为纤维环内层的纤维发生破裂,退变的髓核组织在椎间隙内可引发自身免疫反应。椎间隙内的膨胀可能会产生疼痛。这种情况可以通过椎间盘造影来显示,一旦发现可以手术治疗。
椎间盘破裂导致症状的病理学机制
椎间盘破裂导致坐骨神经痛的原因目前仍不清楚。有些椎间盘破裂的患者可以没有症状。对无症状的患者行脊髓造影、ct、mri检查时,也发现存在不同程度椎间盘突出的发生率21025
为了理解髓核突出患者抱怨腰腿痛的原因,必须要弄清楚一些事情。病人的主诉主要是疼痛。但是周围神经的物理压迫并不会造成疼痛,只会造成感觉异常。为了进一步验证这个问题,macnab在椎板切除手术结束前,将fogarty管放置在神经根起始部位的下方。当患者恢复意识后,在给予任何止痛药物前,膨胀导管。发现那些放置在受累、红肿、炎性神经根下方的导管可以复制疼痛,而放置在正常神经根下方的导管只造成感觉异常。
没有一个神经结构理论能够确实解释hnp6产生症状的机制。在对坐骨神经痛的理解中,仍有很多临床现象不能被解释:
1.不同患者对坐骨神经痛的描述差别很大,显然多因素参与诱发症状。
2.椎间盘突出早期(几个小时至几天),在预示椎间盘破裂的“弹响”发生后,患者仅报告腰痛。在这段时间内,腿痛并不存在;但可表现神经根张力增高的体征(直腿抬高减少);ct或者mri检查阳性。
3.一些坐骨神经痛患者早期可仅报告感觉异常,出现小腿和足部刺激、弥散、局限的麻木。
4.hnp患者和侧隐窝狭窄的患者相比,疼痛更剧烈,直腿抬高减少得更多。但是后组患者神经根侵扰更加严重。椎间盘破裂的一小块碎片压迫已经卡压在狭窄的关节突下方沟槽内的神经时会造成患者难以置信的腿痛,slr减少及神经症状和体征也能得到合理的解释(图4-28)。
5.年轻的hnp的病人和40岁左右的hnp的病人相比,神经系统症状的发生率更低。
6.平均年龄40岁的hnp患者比那些侧隐窝狭窄、神经根严重挤压于关节突下方区域的老年患者有更多的神经系统改变。
7.椎间孔内椎间盘脱出的患者疼痛最为严重,这一现象提出了椎间盘突出位于背根神经节时疼痛产生机制的问题。
8.卧床休息后坐骨神经痛已缓解的患者行脊髓造影、ct、mri检查时,仍为阳性,甚至坐骨神经痛症状消失15个月后仍为阳性6
9.那些化学髓核溶解术成功的患者,尽管症状减轻,神经根的张力和压迫恢复,但是ct检查病变依然存在17。(图4-29)
10.少见的是,有的患者突发严重的腿痛,接下来迅速出现严重的神经损害(如足下垂),随后同样戏剧性地在几天和几个小时内疼痛和神经根张力迅速消失。长期随访观察发现:这些患者神经功能明显恢复。
11.疼痛是令人不愉快的情感状态,取决于患者以往的疼痛经历及其不舒服时的情感状态和需求。
12.如果病人患有糖尿病,不幸又发生进展性的hnp,则疼痛的程度比通常要严重的多。是不是糖尿病患者的神经对压力因素特别敏感?
 

 

图4-28 神经根经过关节突下方的沟槽时,可被后方增生肥大的关节突及椎体背侧挤压。

 

 
图4-29化学髓核溶解术前和术后的ct检查。左上:化学髓核溶解术前,l4-5左侧椎间盘突出(箭头)。右上:化学髓核溶解术后一个月,腿痛已经缓解,但是ct显示病变仍然存在(箭头)。左下:化学髓核溶解术后6个月,没有进一步治疗,没有症状加重,病变消失。
 
神经根-节受压的解剖学定位
椎间盘突出造成压迫潜在的解剖学定位如下:
1.马尾
2.单一神经根:a运动b感觉
3.交感神经纤维
4.脊髓的背根神经节24
有两件事情是很明确的。首先,如果患者椎间孔内椎间盘突出直接压迫背根神经节容易导致比其他类型的椎间盘脱出更加严重的疼痛。其次很多病人会描述当他们坐骨神经不适时,常出现温度改变,说明由于交感神经系统受到刺激,血管紧张度失常。(一些专家可能要争辩:交感链在l1-l2就终止了,下腰椎神经根没有交感神经纤维存在。但是椎间盘破裂患者经常发生“发凉”的症状提示:的确这些区域的交感纤维受到了刺激。)
背根神经节
背根神经节受到刺激可能对下腰痛疾患的疼痛调节起重大的作用。作用可能是hnp直接刺激,和一些机制不明的非直接刺激的结果。weinstein24称背根节是运动节段的“大脑”。
神经节刺激的网络效果是释放神经活性肽(例如p物质)21过去它们一直被认为是背根神经节固有合成成分。最近才发现振动刺激无髓神经纤维或细小的有髓神经纤维时,可利用的p物质增多24
最终的病理学改变
显然,椎间盘破裂对神经组织的压迫破坏了正常的神经功能,并引发了症状。神经的功能依赖于神经内微循环所带来的充足的氧和其他营养物质。坐骨神经痛最可能的病理机制就是神经根血供的紊乱,继发性出现神经根营养的障碍,两者共同导致了神经功能的紊乱。
神经根和周围神经的两点不同
1.神经根没有包绕周围神经的保护性结缔组织,例如,硬膜取代了神经外膜,脑脊液取代了神经束膜。
2.神经根的微循环由表面的动脉发出,来自近端和远端两个方向,吻合区对血流减少是十分敏感的。通过显微镜和直接的观察,rydevick等21发现压力和张力可明显引起神经根血供的下降,导致神经内血流发生改变,血管渗透性增大造成水肿,轴浆转运紊乱。如果这些改变长期存在,最终将出现神经内的纤维化。
有髓神经纤维对这种变化更加敏感,在受到足够压力,作用足够长时间时,就会出现华勒氏变性。
神经生理学
最终,神经根传导冲动的能力下降,神经兴奋性升高和异位冲动产生。这些使坐骨神经痛表现出众多的症状:如疼痛、发麻、针刺感、无力等等。
小结
仔细的回顾(a)破裂的髓核组织可以压迫运动、感觉、交感神经或者背根节;(b)hnp以压力、张力或炎症,单一或者结合的形式作用于神经根;(c)经过一定时间,神经根开始出现病理改变:炎症、水肿、神经内纤维化、脱髓鞘及轴突的变性和再生。这样就容易理解为什么坐骨神经痛没有共同的致病因素和同样的典型表现了。因此,hnp引起坐骨神经痛表型具有多面性。
其他类型的神经压迫:椎管狭窄
腰椎椎间盘退变,破裂的椎间盘并不是唯一引起神经根受刺激的原因。
椎管狭窄可以定义为狭窄的椎管造成骨-软组织对马尾以及发出神经根的环形卡压。骨-软组织性的侵犯会引起相应的症状。解剖学上,这种压迫可以区分为椎管外(导致对发出的神经根的压迫),中线(导致对马尾神经的压迫),或者两者同时存在。压迫可能是先天性的(发育性的),也可能是获得性的。大多数病例可能是两种病因的结合。详细的阐述见第12章。
神经根的骨性压迫可见于关节突下方卡压、椎弓根缠绕以及后方小关节半脱位引起椎间孔的撞击。
关节突下的卡压
神经根的行程向下向外,在围绕椎弓根穿出椎间孔之前,经过上关节突内侧边界的下方潜行。增生肥大的上关节突可将神经根卡压在小关节与椎体背侧之间。(图4-30)

 

图4-30 ct扫描显示l5-s1双侧关节突下方狭窄。(箭头)
 
与椎弓根的扭结
随着椎间盘退变进展,出现明显的不对称性狭窄时,椎体发生倾斜,可造成神经根的扭结。(图4-31)

 

 
图4-31 椎间盘不对称性的塌陷,椎体发生倾斜,椎弓根与神经根相互扭结,导致严重的压迫。
然而,通常神经根是被卡压在弥漫性侧方突出的椎间盘与上方椎弓根形成的沟槽内。(图4-32)
 

 

图4-32 a 患者神经根与椎弓根扭结,更为常见的是术中发现神经根陷于弥漫性侧方膨出椎间盘与上方椎弓根所形成沟槽内。 b图4-22a的矢状位示意图,可见椎间隙狭窄,椎间盘外上方膨出,压迫侧隐窝内的神经根。
 
椎间孔的侵犯
神经根从椎间孔发出,就位于下方椎体上关节突的尖部。当椎间隙狭窄时,后方小关节相互重叠,可能导致上关节突对神经根的压迫。(图4-33)
 

 

 
图4-33 神经根被卡压于椎间孔内。它可能被卡压在半脱位的关节突尖部与上方椎弓根之间(a);也可能被增生肥大的上关节突所压迫(b);或者被卡压在小关节与椎体背面之间(c)。
中线的压迫
来自中线的压迫可能是椎间盘退变的结果。椎间隙变窄后,出现纤维环弥漫性的膨出、黄韧带向前皱褶,椎板相互重叠,导致椎管的狭窄受限,后方小关节的增生肥大可进一步加重椎管的狭窄,其实质同样是对中线的一种侵占。(图4-34)
椎板向前移位可见于退变性滑脱的患者,椎板增厚可见于某些特殊的病理状态,如:氟化症患者、偶尔可见于paget病,这些都导致椎管后方的侵占。任何脊柱的融合技术,如:椎板去皮质,伴或不伴骨移植,都可能造成后方结构的弥漫性增生肥大,导致椎管的狭窄受限。那些术前就有先天性椎管狭窄或前面描述的各种退变导致的椎管狭窄的患者更容易发生这种融合后的椎管狭窄,通常见于l4-5水平。
各种联合、椎板排列以及骨突的压迫是常见的导致压迫的原因。例如腰5神经根在经过l5上关节突下方的时候可能受压(图4-30)。尽管有时椎板单独可以造成压迫,但更多时候,是伴随侧隐窝或骨突的神经根卡压出现的,可见于同一节段或者不同的节段(图4-35)。

 

图4-34退变性椎管狭窄,椎管因椎板重叠和黄韧带皱褶而变得狭窄。后方小关节增生肥大同样侵及中线,造成马尾神经进一步的受压。发出的神经根经常在经过狭窄的关节突下方沟槽时而受压。

 

图4-35骨突性狭窄神经根受压常见于两个部位。如图所示,可能发生于当它通过关节突下方的沟槽时,也可能被上关节突尖部卡压在椎间孔内。
hnp中骨性侵犯的作用
纤维环局部突出可进一步加重关节突下方沟槽或隐窝内神经的压迫,而弥漫性纤维环膨出主要导致先天性椎管狭窄患者节段的阻塞。尽管椎间隙的改变增加了压迫的程度,但值得强调的是它们不是导致压迫的单一因素,单纯椎间盘切除并不能完全缓解症状。
骨性的神经根卡压源于椎管狭窄。这种狭窄可以是骨突性的,一个或多个节段的骨质突起压迫神经根。这种狭窄也可以位于中线,因椎板压迫造成,或者这些机制的联合作用于同一或不同的节段。值得强调的是导致椎管狭窄出现症状最常见的原因是由于小关节增生肥大和黄韧带肥厚内陷压迫神经根。
骨性神经根卡压导致放射疼痛可能和椎间盘破裂导致的放射痛类似。然而,骨性神经根卡压导致的坐骨神经痛常表现有跛行的特点。与血管功能不全导致的间歇性跛行不同的是,患者静止直立后疼痛不能缓解。他们多会描述,当行走疼痛发作时,他们会前倾用手扶在膝盖上,使脊柱保持屈曲,能有效缓解疼痛。跛行的特点可以作为鉴别是骨突压迫引起的坐骨神经疼痛,还是椎间盘破裂引起的坐骨神痛的要点。
另外,还有其他几项特征可以用来区分骨性神经根卡压和椎间盘突出。其中最重要的是年龄,骨性神经根卡压多见于50岁以上的患者,而椎间盘破裂更多见于小于50岁的患者。骨性神经根卡压的患者往往有长期腰痛和近期逐渐发作的坐骨神经痛病史。神经性跛行的患者尽管有严重的坐骨神经痛,但体检时直腿抬高试验很少明显受限。弓弦征和交叉直腿抬高试验阴性,且很少出现神经系统的改变,一旦发生,通常累及多根神经。而椎间盘破裂,髓核组织脱出,很少同时发生于多个节段。
结论
很显然,坐骨神经痛的发病机理是多因素的,想解释清楚并不容易。椎间盘碎片作用于神经根-节复合体的压力、位置、以及病理改变决定了坐骨神经痛具有多面性。另一个导致患者症状表现复杂的因素是患者的年龄,可能与神经根老化及伴发其他疾病时神经根的对压迫的耐受性下降有关。
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谭军
谭军 主任医师
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