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王改非
王改非 主任医师
未收录医院 心血管外科

睡眠障碍与冠心病

 

摘要:    睡眠障碍与冠心病——阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病

 

    睡眠障碍与冠心病——阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病未收录医院心血管外科王改非
 
    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者冠心病(CHD)发病率为20%~30%,合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的冠心病患者5年死亡率较对照组升高62%,且呼吸暂停低通气指数 (AHI)是冠心病死亡的独立预测指标,因此在冠心病治疗过程中要密切关注患者的睡眼障碍。研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其严重程度与冠状动脉钙化发生发展密切相关,与冠心病亚临床阶段显著相关。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征导致冠心病的机制可能如下。
 
    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病
 
    氧化应激及炎症反应 反复间歇性低氧及再氧合产生与缺血-再灌注相似的损伤,可活化白细胞,产生过多自由基及超氧化物等直接损伤内皮细胞,并释放各种炎症因子,诱导白细胞向血管内皮细胞游走、聚集,诱发动脉粥样硬化一系列病理生理过程。
 
    血管内皮功能的损害 氧化应激和炎症反应引起内皮功能失调,一氧化氮和内皮素释放失衡,造成血小板聚集、白细胞黏附、内膜斑块增厚、动脉粥样硬化形成及急性冠脉综合征。
 
    神经体液调节功能紊乱 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间心脏交感神经功能亢进,儿茶酚胺分泌增多,使血管舒张功能减弱,收缩功能增强,循环阻力增加,心输出量减少,造成冠脉血供减少,可诱发心肌缺血,促进冠心病发生。
 
    血液高黏、高凝状态及纤溶异常多项研究显示,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者处于血栓前状态,血液呈不同程度高黏、高凝、高聚状态,主要表现为:
 
    ①血小板黏附与聚集功能增强;
 
    ②血浆纤维蛋白原浓度升高;
 
    纤溶系统活性减弱。上述因素相互作用,促进血栓形成及动脉粥样硬化发展。
 
    内分泌及代谢异常 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是胰岛素抵抗(IR)的重要危险因素。IR作为代谢综合征的核心,常伴多种代谢异常,包括糖耐量异常、高血压、脂质代谢紊乱、中心性肥胖等。上述因素使阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者冠心病发病率显著升高。
 

 

 
王改非
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