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王生龙
王生龙 主任医师
安阳市第二人民医院 内分泌科

糖尿病合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常28例临床分析

摘要  目的:分析糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合症鉴别诊断与治疗。方法:对照28例糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合症患者临床治疗前后血糖、血脂、甲状腺激素水平变化。结果:糖尿病合并高胆固醇血症、甲状腺功能减退患者,仅用L型甲状腺素钠片替补治疗,胆固醇恢复正常者占60%,空腹及餐后2小时血糖完全正常者20%,餐后2小时血糖水平下降70%;糖尿病合并低T3综合症,同时分别合并高胆固醇血症、高甘油三脂血症、酮症酸中毒(DKA)、糖尿病肾病(DA),经控制血糖、血脂,积极治疗DKA及DA后,T3恢复正常。结论:甲状腺功能减退可致高胆固醇血症,血脂代谢紊乱而产生胰岛素抵抗,引发2型糖尿病。甲状腺素激素替补治疗纠正甲减后,糖代谢紊乱也可纠正;糖尿病合并低T3综合症,经纠正血糖、血脂代谢紊乱、治疗各种并发症后,甲状腺激素水平也逐渐恢复正常。安阳市第二人民医院内分泌科王生龙

关键词:糖尿病,甲状腺功能减退,低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合症 

糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合症容易误诊、误治和漏诊,我院一年来收治此类住院患者28例,总结分析如下:

1. 临床资料                             

1.1一般资料:本组28例,女性22例,男性6例,年龄40—70岁,平均56岁;40—59岁18例(64%);60—70岁10例(36%);其中1型糖尿病4例(14%);2型糖尿病24例(86%); 合并甲状腺功能减退20例(71%),低T3综合症8例(29%)。

1.2临床症状、体征:28例中,颜面、下肢浮肿,肌肉酸困无力,四肢麻木、刺痛、灼痛、纳差、腹胀,便秘16例(57%);心悸、气短6例(21%);腹痛、恶心4例(14%);面部、四肢、全身水肿、腹水2例(8%)。

1.3辅助检查:空腹血糖>7.0mmol/L 22例(79%),餐后2小时血糖>11.1mmol/L 26例(93%),任意血糖>11.1mmol/L 4例(14%),糖化血红蛋白>7% 24例(86%),空腹C肽<0.7 ng/ml 4例(14%),胰岛素抗体>5% 18例(64%),促甲状腺激素(TSH)>10μIU/ml(放免法)16例(57%),总三碘甲状腺原氨酸(T T3)<0.9ng/ml 28例(100%),总四碘甲状腺原氨酸(T T4)<42ng/ml 20例(71%),血清总胆固醇>5.7mmol/L 22例(79%),血清甘油三脂>1.7mmol/L 6例(21%),心电图示心率60—70次/分,右束支传导阻滞24例(86%)。

2、诊断与治疗

2.1糖尿病合并甲状腺功能减退20例(71%),同时合并高胆固醇血症20例(100%),同时合并右束支传导阻滞18例(90%),仅用L型甲状腺素钠片(优加乐)替补治疗2个月后,胆固醇恢复正常12例(60%),空腹及餐后2小时血糖完全正常4例(20%),餐后2小时血糖水平下降14例(70%),1例血糖无显著变化(10%),经加用降糖药治疗后下降。

2.2糖尿病合并低T3综合症8例(29%),同时合并高胆固醇血症2例(25%),高甘油三脂血症6例(75%),右束支传导阻滞6例(21%),酮症酸中毒(DKA)4例(50%),糖尿病肾病(DA)2例(25%),经控制血糖、血脂,积极治疗DKA及DA后,T3恢复正常。

3、 讨论

据报道1型糖尿病女性中有24.1%的患者合并甲状腺功能减退(包括亚临床甲状腺功能减退),男性中则为11.3%。在2型糖尿病女性中甲状腺功能减退占8.9%,男性中占5.8%。促甲状腺素(TSH)升高年发生率在糖尿病患者中较高,其中女性患者占10.5%,男性占6.5%。

甲状腺功能减退时,甲状腺激素缺乏,机体代谢活动与各系统的功能下降,各组织处于低应答状态,血脂分解、排泄减弱,致血清胆固醇、甘油三脂浓度上升,肌细胞、肝细胞、胰岛B细胞内脂质含量过多。(1)胰岛β细胞内高浓度脂质抑制B细胞内线立体内膜的屏障蛋白表达,使线立体膜失去其屏障功能,线立体膜渗透性增加,肿胀破裂,释出细胞色素C致细胞凋亡。(2)肌细胞、肝细胞中脂质含量增加,可激活蛋白激酶C异形体,促进胰岛素受体底物蛋白丝氨酸磷酸化,从而阻碍胰岛素刺激的PI-3(胰岛素刺激葡萄糖摄取信号分子)激酶级联反应活化,从而使葡萄糖转运障碍。这样既引起B细胞分泌胰岛素功能缺陷,又导致胰岛素抵抗的发生。胰岛素分泌相对不足合并绝对不足导致机体糖代谢紊乱,血液中葡萄糖浓度升高,长期高血糖会导致胰岛β由暂时不适应进展至不可逆性的功能丧失,脂毒性与葡萄糖毒性加重胰岛功能受损,尤其在应急状态时,部分患者可能会出现更加严重的糖代谢紊乱,由此引发的糖尿病常常表现为2型糖尿病,这型糖尿病在甲状腺功能减退控制后随血脂水平正常,脂毒性消除,糖尿病也会逐渐治愈;另一部分血糖未下降者,需进一步作胰岛细胞功能测定,观测胰岛素分泌曲线变化情况;或测定胰岛β细胞自身抗体(ΙСA)、胰岛素自身抗体 (IAA)、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GΑD65),据此加以确诊分型。如为1型糖尿病或为成人隐匿型自身免疫性糖尿病,则需应用胰岛素治疗。因此临床糖尿病患者应定期进行甲状腺功能检查,以便及时诊断和治疗。

研究证明,由甲状腺直接分泌的T3只占T3总量的20%,而由T4脱碘形成的T3占80%,糖尿病合并危重并发症时,代谢控制不良,机体进行代偿适应性自我调整,5¹—脱碘酶的活性受抑制,使T4在多种组织中向T3转变变慢或减少,以利于减少肌体蛋白质消耗,这些患者血清TSH水平及T4水平大致正常,T3水平减低,原发病情控制后,T3水平会逐渐恢复正常,无需甲状腺素替补治疗。

本组28例糖尿病合并甲状腺功能减退或低T3综合症患者经明确诊断和正确及时治疗,临床症状、体征及实验检查均达到治愈。

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王生龙
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