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王祥瑞主译五分钟麻醉

大脑代谢率

发表者:王祥瑞 477人已读

大脑代谢率

Nina Singh-Radcliff, MD杨博宇 陆秉玮上海市东方医院疼痛科王祥瑞

基础

描述

l 脑氧代谢率(CMRO2)是指100g脑组织1分钟消耗的氧气的体积。

l 不同部位的CMRO2存在差异(灰质和白质之间,不同类型的细胞之间)。成人大脑的平均值为3-3.5 mL/100 g/min

l 神经麻醉师必须平衡CMRO2和氧气的输送。虽然重要,但是手术室尚未有可实际应用的直接检测组织氧代谢的技术。

生理学

l 成人大脑重约占身体总重量的2%。但是

接收的血液约占心输出量的12–15%;故而被认为是一种高灌注器官。

消耗氧气量约占全身耗氧量的20%。主要用于细胞去极化和复极活动以及维持细胞内环境的稳定。

l CMRO2和脑血流(CBF)是“伴侣”。 氧气消耗增加的同时血流量也会增加。这一机制还不能完全被解释。但是,通常认为局部因素和NO可以通过影响电活动和氧代谢来改变血管张力和CBF

—CBF正常值是45-55 mL/100 g/min。尽管平均动脉压(MAP)在70-150 mm Hg这样一个很宽的范围内变化, CBF可以通过自我调节保持相对稳定。

—CMRO2的升高会引起CBF的同步增加,CMRO2的下降会引起CBF随之减少。

总而言之,神经活动增加引起CBF相较于CMRO2的“过剩性的”增加(起到缓冲作用)(1)。

l 不同区域的CMRO2(以及CBF)差异如下(2):

灰质是白质的4倍。

神经元大于胶质细胞。

脊髓最低,延髓、中脑、丘脑、小脑和大脑皮质依次增加。

l 影响CMRO2(以及CBF)的因素

睡眠。非快速动眼期(阶段23)全脑的CMRO2下降23%(存在区域差异)。但是一些特定的区域(基底前脑、下丘脑、杏仁核、海马)葡萄糖利用率有所增加,可能与稳态的调节和记忆的加工有关。

年龄会引起神经细胞减少从而导致CMRO2降低。

解剖

l 灰质主要存在于大脑外部。约占大脑质量的40%,由神经细胞的胞体、树突和胶质细胞组成。

l 白质主要存在于大脑内部,约占大脑质量的60%,由有髓鞘的轴突组成

病理生理学

l 癫痫发作是不可控的电活动紊乱,会伴随CMRO2的显著升高。癫痫持续状态中,其值会升高200–300%4)。

l 氧气输送

下降,继发于CBF受到影响(中风、低血压),伴随有葡萄糖输送减少和二氧化碳分压(PaCO2)的增加。最初,脑组织代偿性增加氧气摄取,CMRO2保持稳定。但是,当CBF的减少低消了氧气的代偿性增加,CMRO2下降。

血中氧含量的下降,不影响葡萄糖的正常运转和二氧化碳的去除。正常的动脉血氧分压约为100 mm Hg。当其降到30 mm Hg时, CMRO2会显著下降,同时,CBF随之增加50%5)。

l 二氧化碳。PaCO2增加引起血管舒张和CBF的增加(pH介导机制)。但是其对CMRO2的影响却知之甚少,尚未达成共识。同时,通常认为二氧化碳略增对CMRO2的影响可以忽略不计。

围手术期相关性

l 神经麻醉师常需要控制CMRO2,优化供氧。

减少电活动可借由静脉麻醉剂或吸入麻醉剂达到。脑电图可用于评估大脑电活动(非细胞稳态时)。在周期性的高幅信号中穿插有低电压信号,称为突发性抑制,提示最强的电活动被抑制(这抑制了大部分的CMRO2)。

细胞稳态(“基本管家”)可通过降低温度来降低。低温降可以降低与供能相关的CMRO2(比如维持跨膜离子梯度的ATP),这些能量是细胞维持神经活性和其他基本功能必不可少的(比如蛋白质的合成)。每下降1℃,CMRO2相应地降低约7%。从这个角度来说,深循环停止在理论上可以降低CMRO2至接近零。

l 静脉药物通常可以保持CMRO2CBF的耦合。

巴比妥类。降低CBFCMRO2呈剂量依赖性,耐受性可迅速增加。动物实验已经证实其作用为局灶性,并非全脑的缺血。

异丙酚。在降低CBFCMRO2上有和巴比妥类相似的剂量依赖性。与巴比妥类相比,它的药效持续时间较短,可以降低术后气管插管的需求,并减少对神经系统检查的延迟。

依托咪酯。与巴比妥类类似。因为可以良好地维持MAP稳定,故而能在不降低肿瘤和闭合性颅脑损伤CHI)患者的脑灌注压(CPP)的前提下,有效地降低颅内压(ICP)。但是,由于反复、长期或连续使用会导致肾上腺皮质抑制和肾损伤,它并不作为诱导或维持突发性抑制的常规用药。

氯胺酮。是静脉麻醉剂中唯一可引起CMRO2增加,且使CBF相继增加的(ICP增高)。与吸入性麻醉剂或苯二氮卓类药物合用可以减弱这一效应。

苯。可降低CMRO2CBF

氟马西尼。(在一些研究中)已被证明会增加CBFICP

利多卡因。剂量依赖性降低CMRO2。提倡大剂量使用作为急性ICP升高的辅助治疗。但是其神经毒性可能会引起癫痫发作,进而导致CMRO2升高。

麻醉剂。看似对CBFCMRO2并无影响。但是不同的麻醉剂产生的效果并不一致。如果对CMRO2 and CBF有影响,通常会引起其降低。

肾上腺素和去甲肾上腺素。无论血脑屏障(BBB)是否完整,都会增加CMRO2CBF

多巴酚丁胺。可使CMRO2CBF增加30%

—β-受体阻滞剂。研究表明其可使CMRO2CBF降低或无效。

—α2-受体激动剂(右美托咪定)。降低CBF,对CMRO2无影响。

非去极化肌松药。不直接影响CMRO2。但是组胺释放会引起ICP升高。

琥珀胆碱。不直接影响CMRO2。但是组胺释放和快速增高ICP

l 吸入性麻醉剂可降低CMRO2;但是,CBF并不随之降低;这就是所谓的“脱钩”。麻醉剂导致平滑肌舒张,脑血管也随之舒张。这会引起CMRO2CBF占比升高,导致灌注过剩。

抑制CMRO2强度的顺序(等MAC浓度下测量):异氟醚、安氟醚、地氟醚、七氟醚>氟烷。

舒张血管强度的顺序:氟烷> >安氟醚 >异氟烷=七氟烷=地氟醚。CBF起初升高,随后大幅下降直至达到平稳(通常在用药2.5-5h后)。

治疗性应用:可快速降低CMRO2

保持良好的二氧化碳反应性。

l 一氧化二氮(N2O)。结果是复杂的;但是,通常认为,CMRO2CBFICP有所增加,有可能是肾上腺-交感神经的激动作用。

图表

l颅高压

l脑血流

l爆发抑制

临床要点

l CMRO2的升高可有不利影响,可能会增高CBF导致颅内压增高,打破氧供需平衡导致缺血。

l 大多数静脉麻醉剂会引起CBF CMRO2双双下降,但氯胺酮会引起二者同时升高。

l 吸入性麻醉剂使CBF CMRO2“脱钩”。换言之,会使CMR降低时,CBF不降(升高或保持不变)。

l 每降低一度(摄氏度),CMRO2降低约6-7%。 

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发表于:2019-12-20 14:24

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