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头部银屑病该如何治疗?

吴良才 副主任医师 中山六院 皮肤科
2009-02-11 8116人已读
吴良才 副主任医师
中山六院
患者:2006年 06年得病后起先不在意,后来逐渐严重,期间使用了皮炎平,皮康王等,不但不见好,反而有扩散现象。当时去甘肃省中医院找大夫看了病,用了三个月的中药,基本康复。07年7月来成都工作。期间头皮轻微脱皮现象,但总体来说还好。今年由于一场感冒造成嗓子发炎,头上随即逐渐复发,冬季(尤其是这两天)有逐渐严重的趋势,拿出原先的药单抓的中药已经喝了一个月,效果甚微~头部症状:鬓角和耳后跟严重,呈对称性生长,头顶也有几点。后脑勺几乎没有。 是不是是不是原来的中药重复使用效果就会不如以前呢?我现在需要多长时间的治疗才能用恢复到正常状态?谢谢 中山大学附属第六医院皮肤科吴良才
中山大学附属第一医院黄埔院区皮肤科吴良才:头部的银屑病是比较顽固的,任何方法都有可能复发。建议你试用安隆溶液、泽它洗剂、硫磺矿泉浴、他扎罗汀等,可以得到长期控制缓解。 给你一些银屑病治疗的经典方法和最新进展,供参考。 1.全身治疗解除避免各种诱发因素。勿滥用药物,特别在进行应用强烈刺激性药物及紫外线照射,如有瘙痒可酌给镇静或抗组织胺剂,避免搔抓以免引起同形反应。 ⑴抗肿瘤药皮损泛发,外用药物疗效欠佳时,可考虑应用,常用者有氨甲蝶吟(MTX)、乙亚胺(双酮嗪)(ICRF;154)、羟基脲(hydroxyurea)等。本类药物可引起造血系统及肝功能障碍,须严格掌握其剂量用法,并须于疗前、后定期作各项化验检查。在严格控制用量下应用于寻常性银屑病及某些重症脓疱。 ⑵免疫抑制剂他克莫司是一种大环内酯类的免疫抑制剂,该药能够抑制包括IL-2、3、4、GM-CSF、TNF-α、IFN-γ等在内的细胞因子产生,抑制T细胞活化及增殖,同时还能抑制组胺、5-羟色胺及白三烯的释放。口服他克莫司0 05~0 15mg是治疗顽固性严重银屑病的有效方法,且耐受性好。匹美克莫司是大环内酯类药物,属子囊素衍生物,该药具有特异性抑制炎性因子的释放,抑制T细胞活化,具有免疫抑制和及免疫调节作用。麦考酚酯,该药可以抑制嘌呤的代谢过程,最终抑制DNA的合成。同时还可抑制T细胞与内皮细胞的粘附,阻断炎细胞的浸润过程。来氟米特,是一种新型的抗炎及免疫调节剂,可以抑制嘧啶的合成途径,抑制核因子KB的活化和基因表达,抑制抗体的产生和分泌,体外试验表明来氟米特的活性代谢产物A771726能够抑制上皮细胞的DNA合成,抑制EGF受体的磷酸化及细胞生长。雷帕霉素,为第三代子囊菌素,能够抑制T细胞的增殖,抑制S6激酶的活性。报告用雷帕霉素3mg/m2体表面积/d合用小剂量的环孢素1 25mg/kg•d,治疗斑块型银屑病,其疗效与环孢素5mg/kg•d相同,但雷帕霉素没有环孢素的高血压及肾毒性的不良反应。环孢菌素A是一种高效免疫抑制剂,可用于常规治疗无效的严重银屑病如泛发性斑块型,银屑病性关节炎、掌跖脓疤性银屑病。用量3—5mg/kg/d,4周后可增至 6mg/kg/ d。本药对银屑病治疗的机制不明。有一定肾毒性。孕妇禁服。 ⑶维生素类维生素A 可以维持上皮细胞的正常发育,但剂量宜大。每日30-60万U,分2次肌注。维生素C 一般微维生素C每日1克静脉注射,一个月为一个疗程。维生素D 对急性进行期及脓疱型银屑病有一定疗效。成人每次口服1万U-2万U,tid ,或每次40万U肌肉注射。有一定毒性,长期服用可损伤肾脏,并可引起恶心、呕吐及腹泻等消化系统症状。 ⑷维甲酸用维甲酸的衍生物—芳香维甲酸,有一定疗效。本药毒副作用较强,可致唇炎、脱发、掌跖皮肤脱屑,及甘油三酯血症。可单用、亦可与PUVA或或蒽林合用。妊妇及怀孕前2年内禁服。 ⑸抗生素常用者有青霉素类,可用于寻常性银屑病急性点滴型伴有扁桃体炎或咽峡炎者。对泛发性脓疮性银屑病可试用大剂量邻氯青霉素或先锋霉素。 ⑹皮质类固醇可用于红皮病型、关节病型或泛发性银屑病应用其他药物无效时,寻常性银屑病禁用。 除上述药物外,在急性进行期及红皮病型者可用普鲁卡因静脉滴注。 ⑹细胞因子抗体 ①减少致病性T细胞的数量:阿法赛特,是由人IgGFc段与淋巴细胞功能相关抗原-3结合部位组成的融合蛋白,其可溶性LFA-3末端可以结合到T细胞表面的CD2上,因此阻断CD2与抗原递呈细胞膜表面的LFA-3的相互作用,从而阻断T细胞的活化。 ②抑制T细胞的活化与迁移:T细胞的活化与增殖需要三种信号:信号1为TCR CD3与MHC-肽相互作用信号;信号2称为共刺激信号,包括CD11a、 CD18(LFA-1)与CD54、CD28与B7、CD40与CD40L的相互作用。信号3由细胞因子与其受体的相互作用产生。这三种信号均为T细胞活化和增殖所必不可少的,缺乏任何一种T细胞就不能有效的活化。目前已出现数种针对这些信号分子的生物制剂,其中部分已经应用于临床试验。依法利珠(Efalizumab) 为一种人源化的抗CD11a单克隆抗体。LFA-1是T细胞的表面分子,它通过与抗原递呈细胞膜表面的CD54相互作用,为T细胞活化提供共刺激信号。这对于T细胞的活化以及向皮肤的迁移,T细胞与血管内皮和角质形成细胞的粘附均发挥重要的作用。CD11a和CD18是组成LFA-1的亚单位,抗CD11a单克隆抗体通过阻断T细胞表面的LFA-1与抗原递呈细胞、血管内皮和角质形成细胞表面CD54的相互作用,减少T细胞向皮损内的迁移抑制皮损内促炎细胞因子的分泌而发挥治疗作用其副作用包括轻度头痛,发热,寒战,白细胞计数短暂升高,未出现感染并发症的报道 ③纠正Th1 、Th2的失衡:银屑病血清及皮损局部主要为IL-2、IL-12、IFN-γ等Th1型炎性细胞因子,而具有抗炎作用的Th2型细胞因子IL-4、IL-10分泌减少。理论上给予Th2型细胞因子或应用Th1型细胞因子抗体应该可以纠正Th1 Th2的失衡。Ⅰ.IL-10属于Th2型细胞因子,在体内发挥抗炎和免疫抑制作用。它可以抑制T细胞产生IFN-γ、IL-2,抑制抗原递呈细胞递呈抗原,促进Th2型细胞因子模式的发展。Ⅱ.抗IL-8抗体 IL-8是皮肤表皮细胞的强力生长因子,可使银屑病皮损中异常角质形成细胞过度增生,它还是强烈的嗜中性白细胞的趋化因子,使嗜中性白细胞聚集于皮肤炎症部位,并激活周围的细胞产生炎症反应,从而形成微脓肿和脓疱。IL-8还能促进血管生长因子的表达和分泌,促进皮损内血管形成,使表皮异常增生细胞获得充足的血液供应,加速表皮细胞的生长和增殖。体内实验已证实抗IL-8单克隆抗体能抑制银屑病表皮角质形成细胞的过度增殖,并阻断IL-8对中性粒细胞和T细胞的趋化作用。Ⅲ.抗TNF-α抗体:英利昔单克隆抗体(Infliximab,Remicade)是一种人-鼠嵌合的抗TNF-α的单克隆抗体,可与TNF-α高效结合而阻断其与相应受体结合发挥作用。剂量5~10mg/kg,治疗斑块型银屑病和银屑病型关节炎取得了满意的效果;依那西普(Eltanercept,Enbrel),药物是由人P75TNF受体与人IgG1的Fc段组成的融合蛋白,与TNF结合从而阻断其作用。依那西普皮下注射每周2次,每次25mg治疗斑块型银屑病及银屑病型关节炎。 2.外用药物角质促成剂:此类药除具有刺激皮肤,改善局部微循环作用外,并具有干扰RNA合成,抑制蛋白合成,减低有丝分裂作用。在紫外线作用下,并有抑制DNA合成作用。对寻常性银屑病可用焦油制剂(如5~10%黑豆馏油、糠馏油、松馏油、煤焦油等)、5~10%硫磺、 5%水杨酸、 5%白降汞、 1~ 2%焦性没食子酸(acid pyrogallol)、 0.1~0.4%蒽林(anthralin)、芥子气(Nitrosen mustard)等,配为软膏或泥膏。焦油类及蒽林亦可与皮质类固醇配伍使用。蒽林刺邀作用强,可引起红斑、灼痛、剧痒,皮肤皱襞处应慎用。芥子气常用者为1:2万~1:1万软膏,适用于寻常性银屑病稳定期及顽固者,本药刺激性较强,急性进行期禁用,对粘膜有刺激性,头、面部以不用为宜,有肝肾疾患者禁用。 皮质类固醇霜剂:可外涂或加封包,或加于焦油类药物内,效果较好。封包适用于小面积性质顽固慢性皮损,但须注意可发生浸渍、毛囊炎和感染,因此以间断应用(适合于晚间)较为适宜。对慢性限局性皮损亦可用醋酸强的松龙加等量1%普鲁卡因溶液作皮损内或皮损下封闭。大量类固醇制剂可经皮吸收引起全身影响,应予注意。维生素D衍生物 这类药物具有抑制表皮增生,促进正常角化及抑制炎症过程的作用。主要用于慢性斑块型银屑病。0 .05%的卡泊三醇有软膏、霜剂及溶液,后者多用于头皮银屑病,临床研究表明卡泊三醇临床有效率较高,但起效略慢,平均6~8周才有明显疗效,主要不良反应是局部皮肤刺激,用于面部及间擦部位更易发生。维A酸药物 他扎罗汀主要通过抑制增生,促进表皮正常分化及抗炎的环节治疗银屑病。外用他扎罗汀有较好的药代动力学特点,避免了系统用药的诸多不良反应。现有的临床试验表明他扎罗汀的疗效类似于皮质类固醇及卡泊三醇,用后缓解期长,与皮质激素及光疗合用可提高疗效,减少皮质激素的致皮肤缩作用,减少光疗的使用剂量。外用的主要不良反应是皮肤刺激及光敏现象。辣椒辣素 为天然的植物碱,辣椒辣素可以抑制P物质参与的炎性过程。外用主要的不良反应是皮肤刺激。地蒽酚 是治疗银屑病的一种老药,近来对其疗法进行了改进,提出了递增浓度疗法、短期接触疗法、合并用药疗法及封闭治疗,以期达到提高疗效、减少外用地蒽酚所发生的刺激不良反应的目的。地蒽酚与皮质激素及光疗合用,也能提高疗效,减少不良反应。 3.物理治疗 ⑴浴疗:常用者有硫黄浴、糠浴、焦油浴、矿泉浴、海水浴、中药浴等,可刺激皮肤、改善血行,消除炎性浸润。中药药浴常用者有花椒、枯矾、侧柏叶、格桃叶等多种药物。亦可用花椒、枯矾各120g、野菊花250g、朴硝500g,加水适量,煎水作全身浴,用于寻常性及红皮病型,有较好疗效。 ⑵光疗:主要为紫外线疗法,可单用B波紫外线照射,亦可用药物加B波紫外线照射或外涂焦油类药物加紫外线照射,再加水疗(goeckerman三联疗法)。 ⑶光化学疗法:在银屑病的治疗中,对于轻症患者,通常采用外用药物治疗,而对于症状较为严重者,单一外用药物治疗效果不佳者,多采用系统治疗或光学及光化学疗法。补骨脂素长波紫外线光化学疗法(PUVA)就是服用某种光感药物,然后进行长波紫外线照射,通过反复的可控的光毒性反应,达到对某种疾病的治疗效果。8 甲氧补骨脂素(8 MOP)在330nm时其活性作用最大,服用时间依其剂型而定。8 MOP液(0.6~0.8mg/kg)或5 甲氧补骨脂素(5 MOP)液(1.2mg/kg)分别于长波紫外线(UVA)治疗前1h或2h服用;如果服用8MOP和5 MOP片剂,则分别在UVA治疗前2h和2.5h服用。对于易迅速复发的病人,在达到治疗效果后,可以使用维持治疗,即每周2次PUVA治疗再持续4周,后每周1次PUVA治疗持续4周,停止治疗。短波紫外线UVB:PUVB与PUVA相比,疗效无显著性差异,但在相同疗效下,UVB的累积量显著低于UVA,因而可能更安全。光学疗法UVB被内源性生色基因吸收,这些吸收了UV的生物分子产生光化学反应,导致皮肤生物学改变,产生治疗效果,对UVB来说,DNA是最好的生色基因,DNA吸收UV后,形成嘧啶二聚体,引起DNA合成降低,从而抑制了银屑病异常增生细胞DNA的合成,上调肿瘤抑制基因产物P53的表达,缩短银屑病表皮角质形成细胞周期,诱导前列腺素的释放,改变细胞因子的表达和分泌。UV诱导的系统性免疫抑制与嘧啶二聚体形成有关,UV还抑制迟发型变态反应。朗格汉斯细胞对UVB十分敏感,UVB照射后,其抗原呈递功能受到影响。同时,角质形成细胞分泌可溶性介质IL 1、IL 6、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α和其它因子的功能也受到影响,UVB通过对T淋巴细胞或朗格汉斯细胞的影响,改变了表皮的免疫应答。同时须采用预防白内障措施,服8-Mop后24--48小时戴防UVA眼罩,长期治疗着须注意继发皮肤癌流。对光敏感及严重器质性疾病患者及妊娠期禁用 4.埋线治疗方法:患者俯卧,选择脊椎旁开4.5cm,自第7颈椎至第2骶椎分为5等份,两侧共10个埋线点,相当于大杼、心俞、胆俞、肾俞、膀胱俞等穴位;经常规消毒局麻后,将针芯抽出2cm,羊肠线塞入套管针的前端,以不露出为度;绷紧皮肤将针顺脊柱方向局麻处呈30°斜刺入皮肤达肌层,将针芯推至针管前端,以纱布按压住针眼处缓慢拔出穿刺针,消毒针口处,用创可贴粘贴。进行期腿部皮损较严重者可增加足三里穴,作直刺埋线。15天埋线1次,疗程视埋入羊肠线的吸收情况而定,一般2次为1疗程,2次穿刺埋线均在同一部位。 5.穴位注射方法取穴:曲池、血海、大椎、足三里、合谷、三阴交。每次取2~3个穴位。穴位部皮肤常规消毒后进针,轻轻转动针头,得气后回抽无血注入654-2针剂5mg及维生素B120.5mg的混合液,每次每穴0.5~1ml,隔日1次。10次为1个疗程,疗程间休息3日。654-2具有解痉、调节微循环障碍的作用;维生素B12具有营养神经的功能;刺激曲池、合谷穴能祛风、清热、解表邪;血海、足三里能养血行血;大椎穴宣肺卫、行营血;三阴交有调和气血的作用。 6.中药治疗
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吴良才 副主任医师

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