女性尿道综合征(二)

女性尿道综合征是妇女常见的临床征象。表现为反复发作尿频、尿急、尿痛、耻骨及肾区疼痛、下腹坠胀、尿量减少，每次只排出少许尿液或滴血而尿常规化验正常，中段尿培养阴性。它是一组症状群，不应将其视为一个疾病。有理由相信，同样病症也发生于男性称“前列腺痛”。

尿道综合征发病率很高，1990年英联邦报道每年有250万妇女受此综合征困扰，现在看来这是一个非常保守的数字。1923年Stevems首先描述此综合征，Folsoml934年提出尿道综合征一词(Urethral syndrome，US)，1965年有学者把产生上述症状的患者分为两类，一类中段尿培养为阳性，另一类中段尿培养为阴性，将后者定为尿道综合征。目前US最适当的定义是指有下尿路刺激症状，包括尿频、排尿困难、耻骨上不适等，而无膀胱尿道器质性病变及明显菌尿。过去认为有50％的患者只有刺激症状而无菌尿。而Maskell等曾对患者尿液置7％二氧化碳中培养，并延长培养时间，培养出乳酸杆菌者占大多数，少数为棒状杆菌，极少数为链球菌。近年来在细菌学、免疫学、尿动力学、放射学等方面对US的研究取得了一些进展，但对其病因、病理、诊断及治疗等方面均存在争论，故迄今其病因仍限于一些假说。

一、病因

本症候群病因虽至今仍未全明了，但目前的研究表明主要与以下几种原因有关。

(一)精神原因(心理原因)大约100年前就已经知道精神刺激可能影响膀胱内压和膀胱收缩,人们常可体会到由于精神紧张而出现短时间尿频。Straub等1949年所作人在精神紧张时膀胱压力测定表明，忧虑可引起膀胱活动亢进(原因不明的逼尿肌反射亢进)。

虽然该征使人易于联想到下尿路感染或炎症，但精神原因这种观点可解释这些症状与下尿路感染所引起的症状不同，前者症状持续时间长，而严重程度常有变化，症状主要出现在白天，并常伴有耻骨上及下腰痛、恶心、便秘、不适和易疲劳。

精神因素可影响排尿异常的另一证据是可引起尿潴留，有资料显示二战时期，士兵中能见到精神原性排尿功能障碍。为什么对各种精神刺激会有尿频、尿急和尿潴留两种类型反应还不清楚。但已了解到大脑皮质中的逼尿肌区位于额叶的上中部。皮质下区的边缘系统与情感表达的关系最密切，边缘系统包括海马回、扣带回和杏仁核，并有传出纤维投射到丘脑、中脑。动物实验中，电刺激杏仁核可降低排尿阈，而电刺激中脑的网状结构、桥脑、延髓可引起逼尿肌收缩，而对这些部位作部分切除则引起膀胱无反射，所以逼尿肌反射易受来自较高级中枢的兴奋性冲动和抑制性冲动的影响，而这些来自较高级中枢的神经冲动又是对排尿产生精神性影响的媒介。一般来说，尿频尿急综合征通常与焦虑有关，而精神原性尿潴留更多见于癔病和情绪抑郁症患者。

Rees等1971年用心理测验方法对50例尿路综合征患者的研究发现，30％的患者出现泌尿系症状之前有过焦虑或抑郁，60％的患者在就诊时通过心理学测验发现他们在临床上有焦虑和抑郁，而一般人群中只有6％。在对该组病人的平均随访21．4个月后，50例患者中有39例(78％)单用心理疗法完全治愈。

使用明尼苏达多项个人调查表(MMPI)，在大多数病人中发现了特殊的心理障碍，这些病人在疑病、癔症和精神分裂症的量表中打分高于一组年龄和性别配对的“内科病人”对照组，作者的15名病人中经心理疗法(精神病咨询)13人症状完全消失。

但对精神因素也有反对意见。Summersl992年报道对58例US患者和44例尿路感染患者的临床心理评估，结果显示两组精神抑郁评分均高，US患者并无比对照组有增高的心理疾病发生率。所有大范围、系统的心理评估将获得有说服力的证据。

(二)神经原性病因在女性，只要作极简单的尿道检查或轻轻挤压尿道后就会有少量细菌进入膀胱。Buckley等1978年证实，在55％的妇女，性交可使其尿内细菌计数暂时性升高，一般经过48小时细菌计数降至正常，而且没有人出现症状。这样就提出了一个问题，为什么有些妇女菌尿出现症状，而大多数妇女却不发生。

许多学者认为外括约肌痉挛可在尿道内引起湍流，从而增加了将细菌冲回膀胱的可能性。而大多数妇女能有效的排尿，将细菌限制在尿道远端，使细菌无法侵入膀胱或在繁殖之前将其清除。外括约肌痉挛可能是情绪影响或是长期不正常排尿习惯导致排尿过程中尿道协同开放机制丧失，多数病例中即使病人没有尿路感染这种外括约肌痉挛足以引起尿路综合征。

很多患者述排尿可缓解尿道内或阴道入口局限性不适，这意味尿道括约肌松弛可使症状减轻；同样有些患者表现排尿用力、踌躇、滴沥或断流，这也说明括约肌存在完全或部分的括约肌松弛失灵。当尿流测量时流相延长或断续，尿道压力或经皮电极测定显示尿道外括约肌张力增加。用药物如Diazepam或是用生物反馈电刺激其治疗效果可以支持这种假说。

Price指出尿道内神经分枝被增厚的纤维组织包绕导致异常的神经反射，逐渐形成US。纤维组织增生可由损伤、感染、X线照射引起。

(三)感染在尿道综合征中感染的作用是研究最早和最多的。大多数支持这一观点者基于两点理由解释为什么临床常规化验检不出感染原。第一，尿路感染的病人尿中的病源菌常少于10⁵／ml；第二，难培养的微生物常移居尿路中，尿标本需特殊收集，培养和孵育技术才能检验出来。下尿路有微生物宿居和症状的很多妇女，在VB₁及VB₂的尿检中有脓球(WBC>5／HPF)因此不缺乏诊断尿道综合征所需要的客观发现。Maske等(1979)和Wilkins等(1989)报道多达1／3的女性下尿道宿居有难培养的微生物，这类微生物被认为引起排尿刺激症状而没有脓尿。这些微生物主要指乳酸杆菌、链球菌、白喉杆菌等，均是条件致病菌。但有学者将正常人与US患者尿中的该类微生物进行了比较，结果数量上没有差异；另外用敏感抗菌素治疗这类US患者无效，这表明感染并非US的直接原因。

另外相信尿道综合征是炎性或感染性病因的理由是内诊镜所见，如尿道炎、假膜样膀胱三角炎、尿道和膀胱三角的卵石样(状)和红斑。可是这些变化也可以解释为各种人为的创伤或激素的影响，再者这些发现并不总伴有尿道综合征，也并非所有菌尿病人都存在这些发现，并且经过内诊镜的处理或药物治疗其成功疗效充其量不过是偶尔减轻或缓解症状而已，最后，这样的治疗即使从症状上看治疗有效，然而内诊镜尚无病变消失的证据。因此尿道综合征从内诊镜的发现来支持感染性病原的观点被认为证据不充分。

(四)尿道外口因素

1．尿道外口距阴道口过近：正常女性尿道外口呈椭圆形，与阴道口有一定距离，在成人约为O．5cm左右。何恢绪等通过观察372名妇女尿道外口至阴道口距离证实尿道外口距阴道口越近尿道综合征患病率越高，间距在3mm以下者患病率明显增高。曹余光，张爽(1995)报道1006例女性尿道外口调查发现尿道外口距阴道口距离≤3mm患尿道综合征率为72．15％，并且距离越短患病率越高。他们认为距离短是诱发尿道综合征的重要因素，其原因是性交时尿道外口被挤入阴道而易被损伤及阴道内分泌物易逆流入尿道所致。

2．尿道梗阻

(1)处女膜异常：正常女性处女膜环位于尿道外口的下方，其间为阴道前庭。曹余光，张爽(1995)的研究发现外口正常型患病率仅为1．66％，而堤坝型、处女膜伞型、处女膜融合型患病率分别为86．95％、80％、79．54％。堤坝型是由于尿道外口后方遗留处女膜瘢痕，其基底肥厚，形成似堤坝样隆起。处女膜伞型是处女膜较肥厚者，可形成较大片状膜，如伞状向前方张开，遮盖尿道口，影响分泌物排出，排尿时可形成尿自尿道口返流。另外以上两型均可在尿道外口远端形成袋状陷窝，由于部分尿液和分泌物易存留于陷窝内而使局部受刺激，导致尿道综合征的出现。处女膜融合型是尿道外口位于处女膜环上，每次性交时都引起疼痛，易发生处女膜周围炎，由于缺乏前庭，性交时会将尿道推移到阴道口，其发病原因与尿道外口至阴道口距离短相同。

(2)尿道口局部病理改变：曹余光，张爽(1995)报道，局部可见病理改变者患病率高，如尿道肉阜、粘膜脱垂分别为4／5，6／8(因病例数少不作百分比统计)。这种类型的发病原因兼有感染和梗阻的综合因素。

(3)尿道远端周围组织纤维化：女性远端尿道1cm无肌层，只有2～3层纤维组织所环绕，尿道的平滑肌终止在这个纤维环上。如果这个环的胶原纤维过于丰富，缺乏弹性，就会造成尿道远端周围组织纤维化而引起远端尿道狭窄。很多学者声称采用外科方法如扩张术、切除术、切口术、尿道增宽术等获得良好效果，可惜每篇报道缺少诊断标准的资料；再者，有些手术要冒尿失禁的风险并且疗效不确定，常是暂时性的，更重要的是解剖学上梗阻的病因尚无支持证据。目前组织学研究这种纤维化增加没有认同标准，并且不能说明取标本的误差，所以不可强制接受。另外Duke医学院报道的63例女性尿道综合征病人中只有一例发现有尿道狭窄，因此，尿路梗阻可能会引起尿道综合征，但不能认为是尿道综合征的常见病因。

(五)女性“前列腺炎”学说女性尿道综合征同样的症状发生在男性被认为是前列腺炎。男性患者往往曾用抗生素治疗无效，泌尿科门诊常将这类有长期尿路刺激症状，而且肛门指诊检查时前列腺呈“沼泽样(boggy)”，前列腺液细菌学检查通常为阴性的情况诊为慢性前列腺炎或无菌性前列腺炎，亦有称之为前列腺综合征或前列腺痛。

迄今很少有人认为感染与解剖上隐蔽的尿道旁腺有关，尿道旁腺(Skene腺)开口于尿道口的粘膜上(另外尿道粘膜下有许多小的尿道腺，开口于尿道粘膜表面)。有证据显示，阴道前间隙，尿道远端1／3处的尿道旁腺从显微镜下观察为前列腺同源组织，现在了解到女性尿道远端罕见的腺癌是女性“前列腺”的原发癌，它们可在特异性的PSA染色和前列腺特异性酸性磷酸酶染色中显色。自脑死亡供者收集到女性尿道及其周围全部软组织标本，系列横向及纵向切片可发现尿道旁腺，并且PSA染色阳性。对尿道两旁的阴道前壁软组织进行点状触诊可发现局限性压痛。尿道旁腺触痛的治疗与男性前列腺感染的治疗相同。第一，尿中抗生素的治疗浓度与尿道旁腺及在其内部的任何微生物无关，需要能进入组织内的药物；第二，尿道旁腺的不易受影响性和不活泼性可能需要用能进入组织中的抗生素进行长时间的治疗才能治愈，但于数月或数年后可能复发，指诊触痛又出现，这类患者不适用尿道扩张或抗焦虑药物治疗。

(六)雌激素水平下降女性尿道及膀胱三角区的雌激素受体含量与阴道相同，在绝经期女性膀胱、尿道也和生殖器一样发生萎缩性变化。围绕尿道和膀胱颈的腺体和导管，尿道粘膜及粘膜下组织萎缩变薄。改变尿道平滑肌弹性组织与纤维组织的比例，使尿道由富含肌肉的弹力管道变成不协调的管道，排尿时不能缩短变阔。另外使E₂对尿道α-受体刺激作用减弱，使尿道舒缩功能及尿道张力明显减退，使尿道压下降，干扰尿道与膀胱的协调作用，诱发不稳定膀胱。随着年龄的增长，膀胱容量有逐渐减少的趋向，排尿缓慢，残余尿增多。据调查有70％的老年女性夜间尿频，而老年男性是50％，当然这还与老年人的脊髓反射减弱及大脑皮层对膀胱中枢的控制减弱有关。另外老年女性由于阴道、尿道及外阴前庭组织萎缩，上皮角化组织减少，糖原含量下降，阴道和尿道粘膜只有底层和外底层细胞，尿道表面缺乏分泌物，其自洁作用降低，细菌易于在阴道、前庭及尿道内繁殖，成为老年性阴道炎和尿路感染发生的原因。有学者认为女性激素不足，可使尿道周围胶原纤维增生，发生尿道梗阻。

曹宁生等(1995)注意到育龄妇女也存在E₂不足的问题，并且这类患者尿动力学检查表现下尿路功能障碍，故雌激素水平降低应考虑为致病因素之一。

(七)其它因素

1．免疫因素：有人发现大多数尿路综合征病例均有IgM沉积，阳性免疫荧光与临床症状的严重性有密切关系(P<0．0001)，故认为女性尿道综合征可能由于防止细菌附着在膀胱粘膜上的基葡聚糖(GAG)保护层受到破坏，使尿液及其它可能的致病因子得以侵犯粘膜下组织，引起炎性反应。激发免疫反应的主要是IgA。

Witherowl989年报道US患者膀胱粘膜下血管增生，免疫荧光检查显示血管壁内有抗原抗体复合物沉积。

2．镁离子缺乏：Montgometry等认为提高细胞外液镁离子浓度，可使离体膀胱逼尿肌肌丝伸长，抑制钙离子内流，降低肌肉兴奋性。而镁离子缺乏会造成逼尿肌兴奋性增高，膀胱顺应性差，是造成不稳定性膀胱的因素。

3．医源性因素：因尿道综合征病因复杂，诊断十分繁琐，有些泌尿科医师或由于对该综合征认识不够，或由于某种其它原因，如门诊量大、诊断治疗繁琐且效果不确定而草率地将其归于泌尿系感染，贵重抗菌素的长期应用而症状无明显改善给患者造成的经济负担会加重患者的精神负担，故医生对尿路综合征患者多作每位患者具体病因分析，少下尿路感染诊断；多作耐心解释，少用贵重抗菌素非常重要。考虑到该综合征有较高的自然缓解率，医源性因素至少对病情迁延负有一定责任。

总之女性尿道综合征的病因目前应结合以上几方面综合考虑，也许多因说更恰当，某一方面可能作为一种诱发因素，因未得到及时正确的治疗使得多种因素参与并互为因果造成的一种失调表现或恶性循环，以致症状迁延，久治不愈。

宋波等(1993)对394例患者进行尿动力学检查，发现其中79％存在膀胱、尿道功能异常。曹宁生等(1995)报道31例患者不稳定膀胱占54．5％，尿道压增高占48．4％，并认为不稳定膀胱是本病症状迁延的病理基础。不稳定性膀胱由于其顺应性差使潴尿期膀胱压升高，刺激膀胱压力感受器，引起排尿反射提前出现而产生尿频、尿急；而尿道压升高，一方面使逼尿肌功能亢进，另一方面增加了排尿阻力，产生排尿困难。曹宁生等(1995)的资料证实，尿道痉挛是导致尿道高压的主要原因，尿道痉挛即尿道外括约肌痉挛受诸如精神、神经等因素影响，也不可忽视尿道慢性炎症的作用，病例显示，患者临床及化验检查均无慢性炎症表现，但病理检查具有典型的慢性炎症组织学特征。慢性炎症可使细胞浸润，纤维组织与弹性肌组织比例改变，从而破坏逼尿肌括约肌之间的功能协调，影响括约肌的舒缩，也可作为一种刺激因素增强膀胱颈部与后尿道小受体活性两者最终导致括约肌痉挛。雌激素水平低落造成尿道压下降，干扰了尿道与膀胱的协调作用，也可诱发不稳定膀胱。

US的诊断是通过繁琐的排除法，医生目前又是根据自己对该综合征的认识和经验选择治疗，这就要求医生要对该综合征的目前研究情况有一个全面了解，还要有高度的责任心，要花一定时间对病人进行耐心的解释，并对治疗情况进行认真随访，这些措施被证明是必要和有效的。

二、诊断

(一)病史和临床表现尿频、尿急、尿痛、排尿困难、尿道烧灼感，症状轻重不一。有的尿意急迫难忍，甚至发生急迫性尿失禁。有患者用抗菌素症状缓解，但常反复；另一些患者可能开始对抗菌素反应良好，但随着时间的推移越来越差。疼痛方式常变化，多描述耻骨上压迫感或疼痛，次之在尿道内或阴道入口处局限性不适，性交困难等。

常常突然或周期性发作，病程长短不一，有的发作后不经特殊治疗即自愈。

(二)体检

1．除外妇科疾病。

2．除外尿道外口因素。

(1)尿道外口距阴道距离过近。

(2)尿道外口狭窄：①处女膜异常；②尿道肉阜、尿道粘膜脱垂。

(3)尿道远端周围组织纤维化。

3．尿道两旁的阴道前壁软组织进行点状触诊，除外尿道旁腺感染。

(三)化验室检查

1．尿常规：一滴不离心的尿用血球计计数WBC数量，不用离心尿的沉渣。尿常规检查一般均正常，少数患者有少许白细胞及脓细胞，但每高倍视野一般不超过5个。

2．尿培养：US的诊断是排除法，只有排除了其它可以导致尿路刺激症状的疾病后才可确立诊断，为排除尿路感染多次尿培养是必要的，标本应在用药前采集。包括大范围培养典型尿路病原菌(菌落数<10⁵／ml要作微生物鉴定)和难培养的微生物，还包括厌氧菌、乳酸杆菌、链球菌、白喉杆菌和加德纳尔氏菌属(Gardnerella)。对培养阴性，症状呈渐进性加重伴脓尿者，应高度怀疑结核。

3．下尿路感染定位

(1)阴道前庭培养：病人取截石位，护士翻开阴唇用两根棉拭子擦拭阴道前庭，然后将棉拭子放入盛有5ml肉汤或生理盐水的试管中，立即冷冻。如患者有阴道刺激疼痛症状，医生将其中一个棉拭子在显微镜载玻片上涂一下，加一滴液体覆盖玻片做镜检可观察到滴虫、酵母菌、霉菌丝和新鲜炎性白细胞。放有棉拭子培养管用力摇动后将棉拭子取出，用0．1ml液体做培养。

(2)尿道菌和中流尿培养：取得阴道标本之后，护士一手分开阴唇，另一手将培养管距尿道外口1cm处取5～10ml出尿，这一培养代表尿道菌群，标示为VB₁。当病人继续排尿，谓中流尿段标示为VB₂，用相同方法保持阴唇分开不能污染尿液，接取中流尿200ml，在接取培养尿标本的前后不必清洗会阴，因为污染细菌栖居在尿道远侧1／3处，冲洗尿道口意义不大，将VB₁和VB₂在12分钟内冷藏并在几小时内进行培养。

这一技术是研究尿路感染发病机理的基础，对反复发作的尿路感染病人常常以阴道培养来评估阴道前庭细菌迁居的程度。

(四)放射影像检查放射检查包括静脉尿路造影(IVU)和膀胱造影。有作者作了回顾并结论这些检查只是对排除尿道综合征以外的病症有帮助，对患有下段输尿管结石或尿道憩室的病人，由病史、体检、B超、化验或膀胱镜检查未查出者，放射影像学能作出诊断。

(五)尿动力学检查根据国际尿控协会标准化定义及郭乃勉等(1982，1985)和刘志平等(1985)的资料拟定：

1．不稳定膀胱(USB)：储尿期出现≥1．47kPa的自发或诱发性逼尿肌收缩。

2．逼尿肌无力：最大逼尿肌收缩压≤1．96kPa，排尿压与最大尿道压之差为负值，并能排除人为因素的影响。

3．低顺应性膀胱：膀胱空虚静止压>0．98kPa，充盈静止压>1．47kPa或较少的膀胱容量增加伴有显著的压力升高。

4．远端尿道缩窄(DUS)：最大尿道压>7．84kPa，排尿压与最大尿道压之差为负值。

5．膀胱颈梗阻：尿道压为双峰，膀胱颈压≥3．92kPa。

6．不稳定尿道(USU)：自发性或诱发性尿道压下降≥1．47kPa伴尿失禁。

7．真性压力性尿失禁：最大尿道压≤3．92kPa。应力时无逼尿肌收缩，尿道关闭压接近零。

8．逼尿肌尿道协同失调：逼尿肌收缩排尿时膀胱颈或膜部尿道不松弛或松弛不全。

张军卫等(1993)根据尿动力学表现将尿道综合征分为六型，即正常型、远端尿道狭窄型、膀胱颈梗阻型、不稳定膀胱型、膀胱无力型、混合型。

(六)膀胱镜检查因为膀胱镜观察到尿道和膀胱三角的红斑和水肿是不能作为尿道综合征的诊断依据，所以膀胱镜的目的是为了排除有相同症状的其它疾病，如间质性膀胱炎很可能是下尿路无菌尿及尿分析正常而有刺激症状的根源，有人主张膀胱镜在全麻下进行。一般讲只有考虑需要排除其它疾病时才是作活检的指征。

总之，对于有尿路刺激症状的患者，医生有责任对其作出全面、系统的评价，排除器质性病变而获得准确的诊断。

三、治疗

在尿道综合征的确切病因搞清之前，目前的治疗，一是针对症状，二是针对发病因素。

(一)一般治疗休息、锻炼、坐浴、下腹治疗、物理治疗、针刺治疗、抗胆碱能药、d肾上腺能阻滞剂和骨骼松弛剂(可控制本症发生的尿动力异常)、镇静剂和心理治疗(精神治疗)。

(二)抗感染治疗虽然尿道综合征未确定属于细菌感染引起，但感染因素确是一个始终不能排除的因素，故仍主张发作时，适当选用抗菌素治疗。常用药物有磺胺类药物、呋喃坦啶、红霉素、甲硝唑，对有反复尿路感染史的妇女，主张长期低剂量抗菌素治疗，如复方新诺明(TMD+SMZ)或呋喃坦啶(mtroftjrantoin)，这是因为这类病人有时在出现刺激症状时并无感染证据，而在以后的几个月内菌尿出现，如果症状无改善或患者无菌尿病史记录，应在排除间质性膀胱炎后获得作培养的特殊标本。红霉素应是在培养结果得到之前首选药物，因为Maskell等(1979)发现无脓尿患者仍有33％感染有对抗生素敏感的厌氧菌。如培养无阳性发现并症状仍持续存在，一般应试用一疗程甲硝唑，这是依据Wilkins的发现，他从有排尿刺激症状的病人中段尿液中培养出Gardnerella菌属。

(三)手术或器械治疗在感染控制的基础上：

1．尿道口扩张术：在尿道粘膜麻醉下，扩张尿道至氏，每两周1次，可重复多次，适用于尿道外口或尿道下段狭窄者。Pricel990年提出尿道扩张时应行热水坐浴及短期口服SMZ+TMP。

2．尿道松解术(Richardson术)：去除尿道、阴道膈间远端1／2弹力组织索或多处环形切开弹力组织索。尿道狭窄经扩张术无效者，可在局麻下行此术，待伤口愈合后可配合使用每两周一次的尿道扩张术。

3．尿道外口矫型术

(1)处女膜融合型：沿尿道口后缘切开，将切口向两侧沿处女膜边缘延长，保留处女膜外板作前庭成形之用。切口深达尿道周围筋膜，在筋膜深面向尿道旁及近侧游离；将尿道远侧1／2从阴道壁游离后，尿道口即向前移位，将外板于中线缝合重建约1cm的阴道前庭。

(2)处女膜伞型：小弯钳钳住伞瓣，于尿道口切开伞的内板，按上述方法作前庭成形术。

(3)处女膜堤坝型：沿处女膜环作一弧形切口，切开阴道壁，在尿道周围筋膜下游离，松解尿道后壁与处女膜及阴道壁的粘连后作前庭成形术。

(4)尿道肉阜、憩室切除手术。

手术后尿道末端周围充血水肿要持续较长时间，术后3个月内症状往往无明显改善，3～6个月后局部瘢痕软化，才能看出手术效果。

(四)其它治疗

1．雌激素治疗：用于雌激素低下者，分全身用药和局部给药。常用尼尔雌醇2mg，每l半月或1月一次；或已烯雌酚0．5mg，每日1次，连用3周，停药1周，酌情重复一疗程；或已烯雌酚霜剂，外阴或阴道局部涂擦。

2．电刺激：电刺激的机理是通过疲劳横纹肌的高反射行为同时不影响正常内在括约肌的张力而达到肌肉疲劳，从而减轻尿急、尿频、尿痛。加州大学的方法是局麻下，将电极针定位在骶3或骶4孔，慢慢加大刺激幅度使会阴产生肌肉反应。电极针定位在骶4水平提肛肌会出现反应，定位在骶3水平，病人感到刺激放散到阴道、阴唇或阴蒂。至少作3～5天，比较症状的改善，也可考虑骶神经根处植入电极。

黄祥等(1995)报道应用5Hz的电刺激，治疗20例(女14例，男6例)尿频尿急综合征患者取得一定疗效。其方法为患者平卧位或坐位，电极粘贴于阴蒂部或阴茎根部。刺激频率5Hz，选用成对半方波脉冲，每次治疗60分钟，每天一次，直到症状消失。作者选用5Hz频率的理论依据是5Hz的刺激频率能最大程度地激活抑制性神经纤维或能激发释放更多的抑制性递质。这种皮肤电极的方法使用方便，痛苦小，病人易于接受。

3．微波治疗：通过微波独特的热疗和杀菌作用，以及扩张疗法作用达到灭菌消炎，解痉止痛，减少刺激因素，增强机体免疫能力和肌肉神经调节功能，改善和恢复膀胱尿道排尿机理的协同功能等目的。

陈春光等(1995)用此法治疗23例中治愈21例，治愈率为91．3％。方法为将一适当尺寸微波探头插入尿道内约6cm深，然后从小到大缓慢调节微波输出，以患者感觉有温热感或舒服感为准，治疗约20分钟，每天或隔日1次，10次为一疗程。

4．心理及生物反馈：医生花一定时间与病人进行耐心的交谈，使他们对医生产生信任并能正确认识本症，积极配合治疗。生物反馈及行为治疗证明有一定作用。行为治疗中膀胱训练的主要内容有：让病人充分认识病情，主动参与治疗，控制排尿，逐渐延长排尿间隔时间，坚持治疗，重建正常排尿功能。

5．镁离子治疗：镁离子口服液，连续服用两周后显效并维持治疗。

6．局部封闭疗法：常用封闭药物为庆大霉素8万IU，地塞米松5mg加入2％普鲁卡因6ml。

(1)膀胱颈及近端尿道封闭：穿刺针在耻骨上2cm向下45。角进针，达膀胱颈和近端尿道周围，将封闭液注入，每周1次，4周。

(2)膀胱三角区封闭：用多种方法效果不佳并经膀胱镜检查有三角区慢性炎症者，在膀胱镜下，通过特制的带针头导管，将针头刺入膀胱三角粘膜下层，注入封闭药物每周1次，4周。

7．氟羟强的松龙：局部注射，可干扰胶原纤维形成，进而减少瘢痕形成。

8．其它：镇静剂、钙离子阻断剂、前列腺素抑制剂等结合局部热疗；有人用针灸或中药治疗，使症状改善。