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冼文彪 三甲
冼文彪 主治医师
中山一院 神经科

什么?帕金森病的病因也许不在大脑里?

1.帕金森病是感染所致?

帕金森病 (Parkinson’s disease, PD)是一种神经退行性疾病。患者大脑中运动中枢的神经元逐步死亡,导致震颤和运动能力的丧失。因为PD患者的大脑神经元出现死亡,而且在大脑周围存在着血脑屏障来防止病原体侵入大脑,因此通常人们认为PD发病的源头是大脑中出现的某种异常。但是日前美国圣犹大儿童研究医院 (St. Jude Children Research Hospital) 的最新研究表明,触发PD病理过程的最初原因可能不在大脑中,而是藏在外周免疫系统对普通感染的免疫反应之中。这项研究发表在《Brain》科学期刊上。

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PD的发病机理虽然还不是很清楚,但是已有研究表明有很多基因突变会提高携带者的PD患病风险。其中在LRRK2基因上的突变是遗传性PD中最常见的原因,在40% 的北非阿拉伯后裔和18%的德系犹太人后裔PD患者中会发现这个基因上的突变。但是,携带LRRK2基因突变本身并不足以导致PD的发生。

“我们知道如果双胞胎同时携带着LRRK2基因突变,他们并不见得一定会患上 PD, ” 这篇论文的第一作者,圣犹达儿童研究医院的博士后 Elena Kozina博士说:“他们还需要一个触发事件。”

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这项研究的负责人,圣犹达儿童研究医院发育神经生物学系的教授Richard Smeyne博士以前的研究表明,得过流感可能会增加PD的患病风险。

2.帕金森病的发病与肠道菌群有关?

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如今肠道菌群和肿瘤免疫疗法、CRISPR基因编辑技术,已然比肩成为生命科学研究的最热点。近日,来自帕萨迪纳加州理工大学的一项新的研究揭示了肠道微生物在帕金森病中的作用,其研究结果已发表于国际著名的Cell杂志。

既往研究表明,帕金森病患者的肠道微生物会发生改变,患者往往早在运动功能出现障碍之前几年出现便秘和其他胃肠道(GI)问题。因此,研究人员认为帕金森的起源应不止是大脑的问题,还或与肠道有关。

为了验证其理论,研究人员使用了一种可过度表达α-突触核蛋白的转基因小鼠,其结果是小鼠出现运动障碍,α-突触核蛋白聚集沉积。

研究中,有些实验小鼠生活在无菌环境中,因此其肠道中缺乏肠道微生物。其余小鼠则在一个正常的环境中繁殖,这意味着它们有丰富的复杂的肠道微生物。

当两组老鼠完成了测试其运动技能的任务后,例如在跑步机上跑步和穿过横梁,研究人员发现无菌小鼠的表现比有菌小鼠好得多。

接下来,研究人员分别将健康人和帕金森患者的肠道微生物移植到无菌小鼠。

移植帕金森患者肠道菌群的小鼠开始出现疾病的症状,包括运动障碍、α-突触核蛋白聚集和炎症,而移植健康人肠道菌群的小鼠则并没有出现这些症状。

此外,研究人员发现,出现帕金森症状的无菌小鼠其粪便中有较高水平的短链脂肪酸(SCFAs)。

既往研究表明,SCFAs可引发大脑的免疫反应。因此,研究人员推测,SCFAs的水平失衡会导致大脑炎症。由此可导致神经细胞的损伤和死亡,出现帕金森的症状。

总之,研究人员认为其研究表明,肠道微生物可能在帕金森的发病中起着至关重要的作用,其结果挑战了以往将帕金森病因聚焦于大脑的这一观点。

研究人员表示该结果或有利于寻找帕金森治疗的新方法,而这种疗法或以益生菌或益生元的形式产生。

但是在此之前仍需更多的研究以明确确定哪些肠道微生物与帕金森的发病相关。

冼文彪
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