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转载 甲状腺结节和尿碘

张危 主治医师 曲靖市第一人民医院 内分泌科
2019-11-09 177人已读
张危 主治医师
曲靖市第一人民医院

碘号称「智力元素」、「热情之源」,根源在于碘影响并决定着甲状腺的形态及功能,其重要性不言而喻。关于碘的「来龙去脉」,有 4 个 90% 需要知道。
碘的摄入:三大来源依次为食物、饮水、空气。其中食物约占碘摄入总量的 90%。
碘的储存:全身含碘量的 90% 都集中在甲状腺,其余碘分布于细胞外液。甲状腺的有机碘池非常强大,平均为 8-10 mg,以激素和碘化酪氨酸形式储存,以备机体碘缺乏时使用。
碘的用途:参与甲状腺激素合成的三个基本环节,即滤泡聚碘、酪氨酸碘化、碘化酪氨酸缩合,并在整个过程中起到了重要作用。合成与分泌四碘甲腺原氨酸(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)和反-三碘甲腺原氨酸(r-T3),其中 T4 占分泌总量的 90%,后两者分别占到 9% 和 1%。
碘的排出:生理情况下,碘的排出等于碘的摄入。肾脏是碘的主要排泄器官,摄入的碘约 90% 经尿液排出,10% 经粪便排出。碘的摄入多与少影响着甲状腺的形态与功能,与甲状腺疾病的发病率呈一「U」型曲线的关系,U 字形底端是表示最佳的碘摄入量,又称之为碘适量。甲状腺结节在女性、老龄高发,且与遗传因素、环境因素及膳食营养因素(特别是碘的摄入)紧密相关。这其中,碘是一个比较重要而且具有争议性的问题。
碘缺乏:经反馈调节刺激甲状腺组织反复增生以生产甲状腺素,但由于腺体不同部位生长不平衡,增生的纤维组织将甲状腺组织分隔或包绕,形成甲状腺结节性疾病。
碘过量:诱发自身免疫反应和细胞凋亡,导致甲状腺细胞过度凋亡;或存在「碘毒性」破坏了甲状腺球蛋白,抑制了甲状腺过氧化物酶的活性,引发甲状腺形态改变。有研究认为碘摄入过多或是碘缺乏结节的发生率均不同程度增高。也有不少研究认为甲状腺结节随碘营养水平的增加,发病率降低或无明显增加。同时碘的营养状态的不同甲状腺结节的病变特点也可能存在不同,大多数的高碘营养状态为多发结节,而大多数的适碘营养状态、低碘营养状态为单发结节。在不同碘摄入地区,关注的焦点甲状腺癌的发病率并无明显不同,但存在类型的差异,足量碘摄入地区多见乳头状癌,低碘地区滤泡状癌发病率偏高或与乳头状癌大致相当。因此,碘缺乏和碘过量都可导致甲状腺的问题,但碘营养的适量范围又是相当狭窄,盲目补碘和禁碘都不可取,如何达到碘的营养均衡或是问题的关键所在。

低头「看」尿

如何真正做到碘适量、碘的营养均衡,合理摄取碘盐及含碘食物,尿碘目前是评价和监测碘营养状况水平的最佳指标。
碘缺乏可以合理补充适量的含碘食物或含碘的复合维生素。碘充足则不必改变现有的饮食习惯,碘超足量与碘过量时则需选择无碘盐,并限制含碘食盐的摄入,尿碘监测一段时间后确定一个合理的碘摄入方式。

WHO 推荐成人每日碘摄入量为 150mg,孕妇和乳母为 250mg。

现在市面上多数含碘食盐中,每克盐含碘 20~50 mg,世界卫生组织推荐每人每天的食盐摄入量是 6 g,则理论上摄入碘因为 120~300mg

总体来说,对于甲状腺结节患者来说不是都必须食用无碘盐。需不需要禁食加碘盐、能不能吃含碘食物(特别是海产品)的科学评价指标是看尿碘。

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