脑膜瘤的诊断依据是什么?脑膜瘤的药物治疗

脑膜瘤的诊断依据：

①临床表现为不明原因的癫痫发作和持续轻微的头痛。

②肿瘤在CT的密度及MRI的信号强度，及其增强后的表现;形态学，即肿瘤的外形、部位以及其占位效应。

③其他发现，如颅骨受累、钙化，血管扩张受压，确认供血动脉和引流静脉。因此，对于脑膜瘤的诊断，如下检查至关重要。

1.头颅平片

由于脑膜瘤解剖上与颅骨的密切关系，以及共同的供血途径，极易引起颅骨的各种改变，头颅平片的定位征出现率可达30%～60%。颅内压增高症在没有CT诊断的情况下可达70%以上。主要表现有：

(1)局限性骨质改变：可出现内板增厚、骨板弥漫增生，外板骨质增生呈针状放射。一般认为，肿瘤细胞到达硬脑膜后，通过血管途径进入颅骨，引起周围或骨细胞的增生反应。无论有无肿瘤细胞侵入，颅骨增生部位都提示为肿瘤的中心位置。脑膜瘤引起局部骨板变薄和破坏的发生率为10%左右。

(2)颅板的血管压迹增多：可见脑膜动脉沟增粗、扭曲，最常见于脑膜中动脉沟。局部颅板板障静脉异常增多。

2.脑血管造影

各种类型的脑膜瘤都是富于血管结构的。在CT临床应用以前，脑血管造影是诊断脑膜瘤的传统的重要手段。特别是近年来开展的数字减影技术和超选择血管造影，对了解肿瘤的血管结构、肿瘤富于血管的程度、主要脑血管的移位，以及肿瘤与大的硬脑膜窦的关系、窦的开放程度都提供了必不可少的详细资料。同时造影技术也为术前栓塞提供了条件。

3.CT头颅扫描

典型的脑膜瘤，平扫表现为一边缘清楚的肿块，圆形或卵圆形，少数为不规则形。多数为高密度，有时为等密度。瘤内可见钙化，表现为肿瘤边缘弧形或瘤内斑点状钙化。增强后可见肿瘤明显增强，CT值常达60Hu以上，少数轻微强化。约15%的脑膜瘤伴有不典型的坏死、囊变或瘤内出血。

4.磁共振扫描(MRI)

对脑膜瘤定位诊断明显优于CT。通常，脑膜瘤在T1WI和T2WI上大多数信号强度均匀，T1WI为灰质等信号或略低信号。T2WI为等或略高信号。少数则表现为不甚均匀，T1WI上呈等信号、高信号、低信号。增强扫描显示的脑膜尾征对脑膜瘤的诊断特异性高达81%以上。MRI可以非常清楚地显示脑脊液/血管间隙、白质塌陷征、广基与硬脑膜相连、骨质增生或受压变薄膨隆、邻近脑池、脑沟扩大、静脉窦阻塞等脑外占位征象，尤其静脉窦阻塞显示更佳。脑脊液/血管间隙显示为肿瘤与脑组织之间连续或断续T1WI低信号，T2WI高信号环。

5.PET

(1)脑平面显像：静态显像时，脑膜瘤病灶呈圆形或椭圆形的放射性高浓聚区，边缘清晰、境界分明，扁平型脑膜瘤病灶部位呈扁平地毯状沿硬脑膜蔓延;动态显像时，脑膜瘤表现为在动脉相早期病灶放射性，即浓聚，并持续不退，即毛细血管相和静脉相仍能见到浓聚区(但静脉相的放射性较动脉相和毛细血管相稍有减少)。

(2)SPECT：脑膜瘤血运极为丰富，因而在不同断面的脑膜瘤病损部位因高度摄取示踪剂99mTc-HMPAO而表现为局灶性均匀的放射性浓聚区;若中间缺血坏死，则呈中间放射性稀疏与缺损，周边放射性浓聚的“月晕征”。

脑膜瘤的药物治疗

用于复发、不能手术的脑膜瘤。文献报道的药物有溴隐亭、枸橼酸他莫昔芬(三苯氧胺，tamoxifen citrate)、米非司酮(mifepristone)、曲匹地尔(trapidil)、羟基脲和干扰素α‐2B等。

溴隐亭可抑制体外培养的脑膜瘤细胞生长。tamoxifen是雌激素拮抗剂，20 mg/d，分1～2次服用。注意事项：①定期检查肝功能及外周血常规(白细胞、血小板、红细胞)，如发现异常，即应减量或停药;②消化道反应如恶心，对症治疗无效者可停药;③生殖系统毒性反应如子宫内膜异常增生、白带增多。应在用药前和用药期间定期妇科检查。④心血管毒性反应如血栓或栓塞，长期服用者应定期检查凝血功能。

黄体酮拮抗剂，每次25～50 mg，每日2～4次。注意事项：可有消化道反应和催经止孕作用。

Trapidil：有抑制血栓素A2形成、抑制血小板衍生生长因子的致有丝分裂作用，促进依前列醇(前列环素)生成，又有升高血中高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白和扩张血管等作用。口服，每次1～2片，每天3次。注意事项：①定期检查肝功能、血白细胞计数，如发现异常，应停药;②过敏者禁用;③孕妇不宜用;④偶有消化道反应。

羟基脲：可抑制核苷还原酶，选择性阻止DNA合成。口服每天20 mg/kg，连服3个月。复查CT或MRI，如瘤增大，停服;否则继续服用。注意事项：①骨髓抑制，应定期复查血白细胞、红细胞和血小板;②胃肠道反应。干扰素cc2p：有抗血管生成、抑制细胞胸腺嘧啶核苷合成的作用。皮下注射，400万U/(m2·d)，共5天，休息2天，如此持续6～14个月。

注意事项：①定期检查血白细胞计数;②感冒样症状和注射局部疼痛，减药即可。