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原创 椎间盘源性腰痛与炎症因子

颜登鲁 主任医师 肇庆市第一人民医院 骨外科
2018-10-10 54人已读
颜登鲁 主任医师
肇庆市第一人民医院

腰椎间盘退变是腰痛的主要原因之一,但其发生的机理还未完全明确。1934年Mixter等提出突出的髓核压迫神经导致的机械性压迫是产生疼痛的原因之一,但机械性压迫致痛原理并不能解释腰痛的病理生理变化。肇庆市第一人民医院骨外科颜登鲁


一、椎间盘退变的分度

1、棉球型,正常椎间盘,髓核颜色发表形态柔软,没有退变征象。

2、分裂型,成年人的椎间盘,髓核聚集成纤维状团块。

3、不规则型,椎间盘开始退变,髓核与纤维环内层出现裂缝和裂隙。

4、裂缝型,椎间盘退变,放射状裂缝突破纤维环全层,髓核突出。

5、破裂型、椎间盘退变,放射状裂缝弯曲突破椎间盘,髓核脱出。 

二、退变型炎症因素与腰痛

1、椎间盘退变与突出过程中的炎症因素包含于机械因素中而起作用,产生腰背痛及下肢神经症状。

2、椎间盘源性疼痛大都没有明显的神经压迫,有下腰痛,伴或不伴下肢痛。此类神经根性疼痛往往呈烧灼样,而且与机械负荷无关。

3、炎症的直接作用可以解释椎间盘源性腰痛的发病机理,因为炎症可以导致髓核或椎间盘周围感受神经致敏,神经节受到刺激后,即使周围组织处在生理状态下,也会出现下腰痛或下肢根性疼痛。 

4、磷脂酶A2(phospholipase,PLA2)是椎间盘退变产生腰痛的重要的炎症因子之一。

三、PLA2 与椎间盘源性腰痛

1、PLA2是体内重要的炎症介质,突出的椎间盘内PLA2的活性比正常人明显升高。 

2、PLA2作为一种化学炎症介质,在人体内受到内源性抑制物和促进物(例如PLA2激活蛋白)的调控,一旦这种平衡被迫坏,便可激活它。

3、椎间盘内PLA2的激活可能与退变有关,PLA2聚集在椎间盘内是老化和退变的结果。

4、椎间盘退变导致椎间盘内生物化学平衡的改变,促进了椎间盘内PLA2的激活,其中PLA2活性和数量发生改变。

5、椎间盘内环境对PLA2的调控能力下降,失去对PLA2的调节与控制,是激发和促进椎间盘退变的重要因素。

四、IL、TNFα与椎间盘源性腰痛

1、白细胞介素(IL1α,IL1β,IL6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosing factor α,TNFα)在退变椎间盘中含量明显增高。

2、IL1α与TNFα能够诱导组织细胞产生前列腺素E2(prostaglaudin E2,PGE2),引起肢体的感觉过敏并进而诱导产生致痛物质缓激肽,从而产生坐骨神经痛。

3、TNFα的产生可能启动一个引起其他细胞因子释放的级联反应,并证实TNFα还与椎间盘的退变、吸收等过程有关。 

五、PGE2与椎间盘源性腰痛

1、退变的椎间盘组织中PGE2含量明显增高。

2、PGE2是重要的炎症调节因子,可引起组织的炎症损害。

3、PGE2是重要的致痛因素,其机理可能是降低伤害感受器的阈值并刺激C类神经纤维。

4、PGE2可以提高其他致痛物质的敏感性,从而加强致痛作用。 

六、一氧化氮与椎间盘源性腰痛

1、退变椎间盘组织中一氧化氮含量显著增高。

2、一氧化氮作为一个炎症前因素,可导致血管舒张和血管通透性升高

3、一氧化氮还具有抗炎症的作用,它能够抑制PGE2、血栓素和IL6的合成。 

七、免疫球蛋白 

1、免疫球蛋白在退变的椎间盘组织中的沉积。

2、IgG、IgM则与椎间盘的炎症与坐骨神经痛的发生有关

3、免疫球蛋白都出现在血管的周围,因此可以认为它们可能是直接抗椎间盘组织的抗体

八、抑制椎间盘退变产生腰痛的药物治疗 

1、非甾体类小于镇痛药物,如布洛芬、双氯芬酸钠等。

2、皮质类固醇激素降低PLA2的炎症效应,可抑制由髓核内糖蛋白引起的自主免疫反应,阻止淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞产生细胞因子。

3、类固醇激素可控制PLA2活性的药物,它通过阻止粒细胞以及巨噬细胞的脱颗粒作用,并能抑制巨噬细胞抑制因子,稳定溶酶体膜和其他细胞膜而发挥作用,对控制PLA2活性有效。

4、顺式不饱和脂肪酸的氧化反应在体内和体外对PLA2的有效抑制作用。

专家介绍

颜登鲁   骨科博士  主任医师

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深圳大学第五附属医院

宝安中心医院脊柱外科

专治颈肩腰腿痛、腰间盘突出、颈椎病

擅长微创脊柱外科手术、脊柱内镜手术

主持国家自然科学基金、省市科研项目

发表 SCI 论文二十余篇、获省市科技奖

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颜登鲁 主任医师

肇庆市第一人民医院 骨外科

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